树突状细胞感染 PSMA/4-1BBL 基因重组腺病毒后的免疫功能变化

目的:观察复制缺陷型腺病毒介导的人前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)基因和肿瘤坏死因子配体超家族成员4-1BB配体(4-1BB ligand,4-1BBL)基因体外共同感染的树突状细胞(dendritic cell,DC)的免疫学功能变化。方法:Ad-GFP空载体感染未成熟DC,确定最适MOI。将感染的健康志愿者外周血来源DC分为Ad-PSMA/4-1BBL-DC组(共感染组)、Ad-PSMA-DC组、Ad-4-1BBL-DC组、Ad-GFP-DC组以及未感染DC组,荧光倒置显微镜观察DC的形态学变化,流式细胞仪分析CD80、CD83、CD86等表型变化,Western blotting检测DC上PSMA和4-1BBL蛋白的表达,ELISA法检测各组DC上清的IL-12水平,CCK-8法检测各组DC刺激自体T淋巴细胞增殖能力及对人前列腺癌细胞株LNCap、Du145和22RV的细胞毒作用。结果:确定最佳MOI为200。共感染组DC表面CD80、CD83、CD86、HLA-DR共刺激分子均上调,明显高于未感染DC组[(38.72±0.99)%、(44.65±0.77)%、(63.60±0.75)%、(62.25±0.58)%vs(28.27±1.04)%、(28.08±1.16)%、(41.05±1.33)%、(46.87±1.12)%;P<0.05]。共感染组IL-12分泌水平明显高于单个基因重组腺病毒感染组及未感染组[(134.29±2.22)vs(79.51±1.60)、(70.33±1.13)、(69.67±1.43)、(28.88±2.97)pg;P<0.05]。DC∶T同一比例下,共感染组刺激自体T细胞增殖能力明显高于单感染组及未感染组(P<0.05)。PSMA/4-1BBL-DC-CTL对PSMA阳性的LNCap细胞的杀伤率明显高于对另两种PSMA阴性细胞DU145、22RV的杀伤率(P<0.05),也明显高于PSMA-DC-CTL组、4-1BBL-DC-CTL组的杀伤率(P<0.05)。结论:Ad-PSMA/4-1BBL感染后,DC不但高分泌IL-12,还能刺激和增强肿瘤特异性CTL对PSMA阳性前列腺癌细胞的杀伤作用;Ad-PSMA和Ad-4-1BBL共感染DC较单一感染DC能更有效诱导肿瘤特异性CTL。     

4-1BB／4-1BBL介导DC和T细胞共刺激作用的研究进展

4-1BB（CDl37）和4-1BB配体（4—1BBL）属于肿瘤坏死因子／肿瘤坏死因子受体（TNF／TNFR）超家族成员，在树突状细胞（DC）及部分T细胞上表达。4-1BB和4-1BBL相互作用，通过一系列信号转导，激发未成熟DC的分化成熟，并且通过TRAF2和MAPK途径，使未成熟Dc介导初始型T细胞活化进而向Thl型细胞转化，从而产生有效的记忆性CTL和效应性CTL。深人探讨4-1BB和4-1BBL的作用机制，可能为肿瘤等疾病的治疗提供新思路。     

4-1BB/4-1BBL在树突状细胞上的表达及其生物学意义

41BB/41BB配体（41BBL）属于肿瘤坏死因子受体/肿瘤坏死因子超家属成员,是机体特异性免疫应答中一对重要的共刺激分子，41BB/41BBL相互作用产生的共刺激信号在维持T细胞的增殖、活化及功能介导中发挥了重要作用。最新研究发现,41BB/41BBL共表达于树突状细胞（dendritic cells , DC），通过激发41BB/41BBL为DC活化提供了新的思路，进而增强DC激发T细胞的能力。因此，调节41BB/41BBL信号在以DC为主介导的肿瘤免疫中具有广阔的应用前景。     

多肽负载DC联合CIK治疗激素难治性前列腺癌的疗效

目的:研究多肽负载树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对激素难治性前列腺癌(hormone refractory metastatic prostate cancer,HRPC)患者免疫治疗的效果。方法:选择无锡市第四人民医院中西医结合科收治的HLA-A2+HRPC患者26例,分离外周血单个核细胞,其中贴壁细胞经GM-CSF、IL-4联合诱导培养为成熟DC,负载前列腺癌特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)、前列腺酸性磷酸酶(prostatic acid phosphatase,PAP)、前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)三个多肽,制备成DC疫苗,经患者腹股沟皮内注射;未贴壁细胞经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗、IL-1体外诱导培养成CIK,经静脉回输给患者。在治疗后1周进行迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)检测,在患者治疗前后进行血清中细胞因子和PSA检测,治疗结束后4周进行短期疗效评价。结果:26例HRPC患者对DC联合CIK治疗的耐受良好。治疗后患者血清中IL-2、IL-12、IFN-γ水平较治疗前显著升高(上升幅度分别为65.07%、67.69%和125.38%,P<0.05或P<0.01),TNF-α和IL-10水平变化不大;DTH的阳性率为43.5%(10/23);7例患者的CD8+IFN-γ+T细胞比例较治疗前显著提高[(8.95±2.74)%vs(0.39±0.15)%,P<0.01];8/26例患者的PSA下降,降幅为13%～66%。26例患者短期疗效评价,3例PR、4例PD、19例SD,所有患者治疗中未出现明显不良反应。结论:多肽负载DC联合CIK治疗HRPC能激发患者的免疫应答、诱导Th1型细胞因子的分泌,近期疗效良好,是一种安全的治疗方法。     

DC疫苗联合CIK细胞免疫治疗B细胞淋巴瘤的初步临床观察

近年来非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）的发病率不断上升,化疗联合美罗华免疫治疗使NHL获得了较高的缓解率,但仍有部分患者因为原发耐药或者缓解后复发而无法获得治愈,因此研发新的淋巴瘤治疗方法对于提高疗效,延长患者生存具有重要的意义。近年来树突状细胞（dendritic cell, DC）疫苗免疫治疗各类肿瘤的基础与临床研究受到广泛的关注,通过给患者免疫接种携带肿瘤抗原的DC,可以诱导患者机体产生特异性的、持久的抗肿瘤免疫应答\[1-2\];细胞因子诱导杀伤（cytokine induced killer,CIK）细胞输注可以调节和增强患者机体免疫功能\[3\]。因此本研究选择在淋巴瘤化疗完全缓解期,采用淋巴瘤抗原体外冲击的自体DC皮下免疫接种患者,其后静脉回输自体CIK细胞的方法免疫治疗B细胞淋巴瘤, 进行了初步的临床观察,现报道如下。     

DC+CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效评价

目的:评价DC+CIK联合常规化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法:选择70例晚期NSCLC患者进行研究,采用DC+CIK与常规化疗间隔进行的方案(生物治疗联合化疗组),对其进行生存分析;同时,对生物治疗联合化疗组、单纯常规化疗组同期配对NSCLC患者各61例,比较生物治疗联合化疗组与常规化疗对照组患者的生存率.结果:生物治疗联合常规化疗组患者预期1、2、3年生存率分别为59.6%、29.6%、21.8%.生物治疗联合化疗组和单纯常规化疗组比较1年生存率分别为57.2%和37.3%,2年生存率分别为27.0%和10.1%(P＜0.05).结论:临床研究证实了DC+CIK联合常规化疗能够延长晚期NSCLC患者的生存期,提高患者的生存率和生活质量.     

4-1BBL修饰小鼠结肠癌疫苗体外诱导抗肿瘤免疫反应的研究

背景与目的:研究4-1BBL(4-1BB Ligand,即CD137配体)转基因小鼠结肠癌细胞瘤苗体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T lymphocytes,CTL)特异性杀伤活性及刺激淋巴细胞产生细胞因子的作用.材料与方法:采用脂质体介导法将真核表达质粒pMKITneo/4-1BBL导入小鼠结肠癌colon26细胞,经G418筛选后获得4-1BBL高表达克隆,用丝裂霉素C(MMC)处理后,制成肿瘤细胞瘤苗,与经体外诱导的同系小鼠CTL共同培养,测定对CTL特异性杀伤活性及对脾细胞产生细胞因子(IL-2、IL.-4和IFN-γ)的影响.结果:转染4-1BBL的colon26细胞高表达4-1BBL蛋白,将该细胞经MMC处理后制成的瘤苗,与野生型colon26细胞相比,对CTL特异性杀伤亲本肿瘤细胞的作用明显增强(P＜0.01),但CTL对非亲本肿瘤细胞的杀伤作用无明显影响(P＞0.05);该瘤苗在体外能显著增强脾细胞分泌细胞因子(IL-2、IL-4和IFN-γ)的能力(P＜0.01).结论:4-1BBL转基因小鼠结肠癌细胞瘤苗能有效诱导抗结肠癌免疫反应.     

抗原致敏DC联合CIK细胞对肺癌细胞杀伤作用的研究

[ 目的]研究肿瘤抗原致敏的树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对肺腺癌原代细胞的杀伤作用，及肺癌细胞杀伤作用中细胞因子水平。[方法]取健康人外周血单个核细胞（PBMNC），常规诱导出DC、CIK、LAK细胞；用肺癌A549细胞提取的肿瘤抗原冲击DC，倒置显微镜下观察DC形态，流式细胞仪检测DC经抗原冲击和未经抗原冲击后其表型变化：把CIK细胞、DC-CIK细胞、LAK细胞和DC-LAK细胞作为效应细胞，肺腺癌原代细胞作为靶细胞，共分为4组，在10：1、20：1、50：1的效靶比时，进行杀伤试验，使用LDH释放法测定杀伤活性；ELISA法检测杀伤试验中细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ的分泌水平。[结果]DC经肿瘤抗原冲击后在镜下呈典型成熟形态；DC—CIK细胞对肺腺癌原代细胞的杀伤活性高于CIK细胞、LAK细胞和DC—LAK细胞（P〈0．05），随着效靶比的升高，DC—CIK细胞对肺癌细胞的杀伤效应随之增强（P〈0．05）；细胞杀伤试验中DC—CIK细胞组中IFN-γ、IL-12的分泌量明显高于其它3组（P〈0．05）：而IL2的分泌量以DC-LAK细胞组为最高，DC—LAK和LAK细胞组明显高于其他2组（P〈0．05）。[结论]肿瘤抗原致敏的DC可诱导特异性CIK细胞，显著提高CIK细胞对肺腺癌原代细胞的杀伤作用，其杀伤作用可能与IFN-γ、IL12的分泌量有关。     

4-1BBL基因真核表达载体构建及在肝癌细胞中表达的研究

目的 研究含鼠源性4-lBBL真核表达载体体系的构建及其在大鼠肝细胞癌(HCC)细胞系CBRH7919中获得稳定、高效表达的方法。方法 将4-lBBL全长cDNA亚克隆到真核表达载体PCI-neo中,获得4-1BBL定向插入重组子PCI-neo-4-lBBL,采用酶切法和测序法鉴定。用阳离子脂质体将PCI-neo-4-1BBL转染CBRH7919,经G418筛选,获得阳性克隆,命名为PCI-neo-4-lBBL-CBRH7919 细胞。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测4-1BBL在CBRH7919中的表达。结果 PCI-neo-4-1BBL经限制性内切酶切,电泳后显示有980bp的4-lBBL目的基因片段和5．4kb的线性化PCI-neo载体片段;重组子测序结果与Genbank中4-lBBL cDNA序列相符,证实构建成功。RT-PCR检测到4-lBBL在PCI-neo-4-1 BBL-CBRH7919 细胞中获得稳定表达。结论 重组4-1BBL真核表达载体构建正确,并在PCI-neo-4．1 BBL-CBRH7919 细胞中获得稳定、高效表达。     

恶性肿瘤术后DC联合CIK治疗的临床观察

目的:研究树突状细胞(DC)和细胞因子活化的杀伤细胞(CIK)联合治疗对各种恶性肿瘤术后预防复发和进一步治疗的临床疗效及不良反应,阐明细胞免疫治疗作为肿瘤术后化疗的替代方案的可行性.方法:15例恶性肿瘤术后患者中,13例经CT检查无肿瘤复发,1例肝脏肿瘤转移,1例肝脏有囊肿.患者采用IL-2 10×105U/d静脉滴入5 d.96 h后采集患者外周血6～8 L,(3～6)×109核细胞.细胞贴壁分离,在含有DC、IL-4、GM-CSF和相应肺癌抗原的无血清培养液培养8 d,经静脉注入(32±15.3)×107DC细胞.未贴壁的悬浮细胞加入含有细胞因子培养液培养,诱导生成CIK细胞,皮下注射,1次/周,共注射3次[(87±35.6)×108 CIK细胞].周期结束后1个月复查,每隔3个月复查1次.结果:经DC+CIK治疗后,15例中有14例无肿瘤复发或病情加重,其中1例出现肿瘤原位复发并病情加重,但15例患者均存活.临床症状显示,13例患者自感临床症状有明显改善.不良反应观察显示,13例出现1～2次发热,体温37.5～40.2℃.结论:DC+CIK治疗有预防肿瘤复发的疗效,且效率高、不良反应小,是一种有效的肿瘤术后预防性治疗方案.     

DC疫苗联合CIK细胞治疗39例中晚期宫颈癌的临床疗效观察及预后分析

目的：评价自体树突状细胞(dendritic cell, DC)疫苗联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer, CIK)细胞治疗中晚期宫颈癌患者的临床疗效和安全性,并分析预后因素。方法:回顾性分析2011年8月至2014年12月解放军81医院进行细胞免疫治疗的的39例Ⅱb～Ⅳ期宫颈癌患者。观察DC-CIK细胞治疗前后患者临床疗效和安全性,比较治疗前后患者的肿瘤标志物及淋巴细胞亚群。单因素及多因素分析预后因素。结果: 39例中晚期宫颈癌患者经DC-CIK细胞免疫治疗后,客观缓解率为20.5%,疾病控制率为66.7%;1年生存率为61%,2年生存率为46%,3年生存率为46%。经细胞治疗后外周血淋巴细胞亚群无显著改变,外周血肿瘤标记物CA125水平显著降低（51.79 vs 36.52,P<0.01）,SCCA水平无显著变化。单因素分析显示,是否有远端转移、是否有淋巴结转移是影响细胞治疗疗效和患者预后的影响因素。多因素分析提示年龄、是否有淋巴结转移、治疗前CA125水平正常与否是独立预后因素。结论: DC-CIK细胞免疫治疗可产生临床获益,并可能改善中晚期宫颈癌患者远期生存率,无明显不良反应,安全可行。     

胃癌术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏DC CIK细胞治疗的疗效

目的:探讨进展期胃癌根治术后化疗联合自体肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(autologous tumor antigen load dendritic cells-cytokin-induced killer,Ag-DC-CIK)细胞治疗的疗效和安全性.方法:收集2013年1月至2014年3月于荆州市中心医院胃肠外科诊断为进展期(Ⅱ期和Ⅲ期)胃癌的60例患者,均接受胃癌D2根治术,术后按照随机数字表法分为两组,单纯化疗组采用FOLFOX化疗方案,给予6个周期化疗;联合治疗组除给予上述化疗外,同时给予Ag-DC-CIK细胞进行治疗.随访期2年,观察两组患者2年OS和PFS、外周血T细胞亚群免疫学指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD56+)、生活质量评分、化疗不良反应分级.结果:联合治疗组患者2年OS及PFS较单纯化疗组明显提高(均P＜0.05).联合治疗组治疗前后外周血T细胞亚群水平无明显变化(P＞0.05),而单纯化疗组治疗后外周血T细胞亚群水平明显降低(P＜0.05),且明显低于联合治疗组(P＜0.05);联合治疗组的综合生活质量评分明显高于单纯化疗组[(7.25±1.56) vs(5.54±1.27)分,P＜0.05].联合治疗组不良反应发生率明显低于单纯化疗组(10.0％ vs 20.0％,P＜0.05).结论:Ag-DC-CIK细胞治疗联合化疗能显著提高胃癌术后患者的2年OS及PFS,保护机体的免疫功能,减少化疗的不良反应,改善其生活质量.     

4-1BB/4-1BBL在胃癌组织及其外周血中的表达及临床意义

目的探讨胃癌局部免疫与全身免疫状态。方法应用流式细胞术,测定胃癌患者癌组织及外周血中T淋巴细胞亚群、NK细胞水平,同时测定癌组织、癌周正常胃黏膜、淋巴结及外周血单个核细胞中4-1BB、4-1BBL含量。结果胃癌患者外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋比值和NK细胞表达水平均显著高于胃癌组织（P〈0.05）,CD8^＋细胞计数反之（P〈0.05）。4-1BB表达量由低到高的顺序为外周血单个核细胞、正常胃黏膜、淋巴结、癌组织、癌组织中单个核细胞;其中癌组织明显高于正常黏膜（P〈0.05）,有统计学意义;外周血单个核细胞中4-1BB表达量明显低于其他组织,有统计学意义（P〈0.01）。癌组织中4-1BBL表达量低于正常黏膜,有统计学意义（P〈0.05）。癌组织中4-1BB表达量与CD4^＋/CD8^＋比值、NK细胞表达水平呈负相关关系,4-1BBL与CD4^＋/CD8^＋比值、NK细胞表达水平呈正相关关系,有统计学意义（P〈0.05）。结论胃癌组织内免疫力低下,处于免疫抑制状态,胃癌组织的低免疫状态与4-1BBL缺乏有关;4-1BB与胃癌患者局部和全身的免疫状态亦有密切关系。总之,胃癌组织中4-1BB/4-1BBL的表达失衡与胃癌的免疫逃逸、低免疫状态有关。     

4-1BBL基因转染Raji细胞增强利妥昔单抗活性的研究

目的 探讨4-1BBL基因转染对Raji细胞功能及利妥昔单抗活性的影响。方法 采用脂质体法将4-1BBL基因转染Raji细胞,实验分为转染组（4-1BBL组）、转染空质粒组（Mock组）及未转染组（对照组）。Western blotting鉴定转染48h后各组4-1BBL蛋白水平,采用CCK-8法检测不同浓度（20.0、10.0、5.0、2.5、1.25、0.625mg／ml）利妥昔单抗处理48h后Raji细胞的增殖率,分别采用CCK-8及ELISA法检测与不同效／靶比（5∶1和10∶1）活化外周血淋巴细胞共培养48h各组淋巴细胞增殖率及培养上清液的白介素（IL）-2浓度。结果 4-1BBL组中4-1BBL蛋白水平均高于对照组和Mock组（P＜0.05）,4-1BBL组Raji细胞增殖率随利妥昔单抗浓度升高而降低,且当浓度＞2.5mg／ml,增殖率均低于对照组和Mock组,差异有统计学意义（P＜0.05）。在5∶1和10∶1两种效／靶比下,4-1BBL组淋巴细胞的增殖率及上清液IL-2水平均高于对照组和Mock组,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组和Mock组中上述指标的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 4-1BBL基因转染Raji细胞可增强利妥昔单抗活性,提示细胞免疫治疗结合抗体靶向治疗将成为肿瘤免疫治疗的重要策略。     

肿瘤抗原冲击的DC联合CIK细胞治疗复发性多发性骨髓瘤的疗效

目的：观察树突状细胞（dendritic cells, DC）联合细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer, CIK）细胞治疗复发性多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM)的疗效以及安全性。方法：采集2005年3月至2014年10月江苏省中医院血液科收治的22例复发性MM患者的骨髓瘤细胞以及外周血单个核细胞,体外培养扩增自体DC-CIK细胞,然后回输治疗,对比治疗前后患者免疫指标及临床治疗效果。结果：DC联合CIK细胞治疗复发性MM总体疗效为,完全缓解（CR）2例,接近完全缓解（nCR）5例,部分缓解（PR） 7例,轻微治疗反应（MR）3例,疾病进展（PD）5例,总体反应率（CR+nCR+PR）为63.64%（14/22）。DC-CIK细胞治疗后患者外周血T细胞亚群比例较治疗前无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;NK细胞百分率较治疗前明显上升\[(22.26±9.67)% vs (12.61±8.78)%\],差异有统计学意义（P<0.01）;LDH含量\[(166±41)% vs (112±21)%\]和β2-MG含量\[(5.11±2.33)% vs (2.65±1.61)%\]较治疗前均有明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：DC-CIK细胞联合治疗复发性MM具有较好的临床疗效,是一种安全、有效的治疗方法, 有望进一步在骨髓瘤及其他B细胞肿瘤的临床治疗中得到应用。     

DC/CIK维持治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的 评价树突状细胞联合自体细胞因子诱导杀伤细胞（DC/CIK）维持治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和不良反应。方法 根据治疗情况将2010年1月至2014年1月120例含铂方案化疗4～6个周期后疾病稳定的晚期NSCLC患者分为对照组（n=65）和研究组（n=55）,仅研究组化疗后接受DC/CIK维持治疗。对两组进行生存随访并比较中位无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）,同时记录不良反应情况。结果研究组的中位PFS为5.0个月,高于对照组的3.5个月,差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组的中位OS为8.5个月,与对照组（8.0个月）的差异无统计学意义（P＞0.05）;两组化疗后获不同疗效亚组中位PFS和OS的差异均无统计学意义（P＞0.05）。常见不良反应为骨髓抑制、发热、乏力和关节酸痛,两组不良反应发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论DC/CIK维持治疗可延长化疗后疾病稳定晚期NSCLC患者的进展时间,且不良反应轻,患者可耐受。     

转4-1BBL 基因的小鼠肝癌细胞瘤苗刺激脾细胞产生细胞因子的研究

 目的 研究转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗体外刺激同系小鼠脾细胞产生细胞因子（IL-2、TNF-α和GM-CSF）的能力。方法 以丝裂霉素C（MMC）处理高表达转m4-1 BBL基因的小鼠Hepa1-6肝癌细胞，制成肿瘤细胞瘤苗（TCV），体外与同系小鼠脾淋巴细胞共同培养后，观察其对脾细胞产生细胞因子（IL-2、TNF-α和GM—CSF）的影响。结果 TCV-4-1 BBL刺激后，脾细胞体外分泌细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF的水平明显增高。结论 转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗能刺激脾细胞产生细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF。     

DC与CIK共培养对骨肉瘤细胞的杀伤作用

目的 探讨树突状细胞(dendritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)共培养对人骨肉瘤细胞的杀伤效应.方法 从健康志愿者中分离外周血单个核细胞,制备DC和CIK,并以5:1比例混合培养.采用CCK-8法和流式细胞术检测DC-CIK共培养...     

DC、CIK细胞协同治疗晚期恶性肿瘤的临床观察

目的 观察树突状细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞协同治疗晚期恶性肿瘤的临床疗效。方法 采集120例晚期恶性肿瘤患者外周血单个核细胞,贴壁细胞经IL-4、GM-CSF、TNF-α诱导,并经流式细胞仪检测证实为DC,悬浮细胞经CD3单抗、γ-干扰素、IL-2诱导,并经流式细胞仪检测证实为CIK细胞。DC、CIK细胞分次交替静脉输注。结果 120例晚期恶性肿瘤患者中65例有可测量病灶,目前已观察到1例CR,15例PR,26例MR,20例SD,3例无变化,总缓解率为64.6%。结论 DC-CIK细胞协同治疗晚期恶性肿瘤,疗效确切,毒副作用小,可以在临床上推广应用。