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丙型肝炎是由HCV引起的一种主要经血液传播的慢性进展性肝脏疾病.据世界卫生组织统计,全球HCV感染率约为3%,估计约1.7 ~2.0亿人感染了HCV,每年新发丙型肝炎病例约为3.5万例[1,3].HCV感染后约50%~85%转化为慢性感染[4-5].HCV慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死及纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌,对患者的健康及生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题[5-7].HCV感染后的疾病进展与HCV的病毒复制活跃有密切关系,经有效的抗病毒治疗后能控制病毒的复制和肝脏的炎症活动,并阻断疾病的进展,可减少急性丙型肝炎向慢性丙型肝炎发展的概率,也可减少慢性丙型肝炎转为肝硬化和肝癌的可能性[8-10].慢性丙型肝炎抗病毒的治疗目标是清除体内HCV.治疗后能获得持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)者,99%可达到临床治愈的目标[11,12].因此,抗病毒治疗是治疗丙型肝炎的关键措施.只要没有干扰素使用的禁忌证,所有的丙型肝炎患者均应进行抗病毒治疗.近来年,慢性丙型肝炎抗病毒治疗有较大的进展,现从三个方面介绍如下: 相似文献
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正丙型肝炎(HCV)全球感染率约2.8%,每年约35万人因HCV感染导致死亡,而中国几乎占所有病例的20%,并呈日益增长的趋势~([1])。HCV感染发病隐匿,慢性程度高,约50%~80%的患者将转为慢性感染,10%~20%的患者可进展为肝硬化甚至肝癌,若出现失代偿,10年生存率仅为25%~([2])。聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV)治疗是我国慢性丙型肝炎的标准抗病毒方案,但此方案仅50%~70%的患者能获得持续病毒学应答(SVR)~([3])。患者对抗病毒治疗的 相似文献
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��������Ա�������Ч�����Ʋ��� 总被引:1,自引:0,他引:1
施光峰 《中国实用内科杂志》2007,27(11):833-835
丙型肝炎病毒(HCV)感染不仅可导致肝脏炎症坏死,而且大部分患者会形成慢性感染,发展为肝纤维化和肝硬化,甚至肝细胞肝癌(HCC).据世界卫生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,约1.7亿人感染了HCV,每年新发丙型肝炎约3.5万例. 相似文献
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<正>丙型肝炎病毒(HCV)感染具有隐匿性,无论是急性还是慢性HCV感染都缺乏明显的症状和体征,急性HCV感染慢性化比率高达50%~85%[1],如不及时治疗,慢性感染可致肝脏炎症坏死和纤维化,进而发展为肝硬化、肝癌,将严重危害患者的生命健康和生活质量,使治疗成本大幅上升,给社会造成沉重的负担。慢性丙型肝炎(CHC)主要应用干扰素联合利巴韦林(RBV)治疗。我们回顾性分析了339例接受抗病毒治疗 相似文献
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丙型肝炎病毒(HCV)可引起人类丙型病毒性肝炎,主要通过血液和血制品传播.目前全世界HCV感染者约2亿人,80%的成年感染者转变为慢性持续性肝炎.相对乙型肝炎,丙型肝炎更容易慢性化,导致肝硬化和肝细胞肝癌(HCC),治疗更困难,且尚无疫苗可以预防,对人类危害甚大.在日本和欧美等国家,慢性HCV感染是慢性肝脏疾病、肝硬化和原发性肝癌的最常见原因.2010年5月于美国新奥尔良举办的美国消化疾病周(DDW)会议上,慢性丙型肝炎(CHC)的诊治仍是讨论的一个热点,报告了丙肝治疗方面的新发现以及多中心临床试验的结果,展望了新型抗HCV药物的应用前景,提出了一些抗病毒治疗的挑战等.本文对此简要综述如下. 相似文献
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慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染及其相关因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨幽门螺杆菌(H pyloH)在慢性丙型肝炎中的作用.方法:采用Hpylor流行病学诊断标准检测血清anti-Hpylori-IgG,来判定是否存在Hpylori 感染,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测血清中HCV RNA的含量,聚合酶链反应.微板核酸杂交.酶联免疫测定法检测血清中HCV基因型.结果:HpyloN感染率在慢性丙型肝炎组、丙型肝炎肝硬化组和合并肝癌组明显高于健康对照组(55.5%、76.5%、78.6%VS 43.4%,P<0.05),且随着病变程度的加重,Hpylon感染率增加.不同HCV载量的慢性丙型肝炎患者Hpylon感染率均增加.基因1a型、1b型、2a型和2b型患者HpyloN感染率分别为59.5%、66.7%、65.0%和59.2%,各基因型之间比较无显著性差异.结论:慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,H pylori在慢性丙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展过程中可能与HcCV发挥协同作用. 相似文献