急性非淋巴细胞白血病血清血管内皮生长因子水平及其临床意义

目的:探讨急性非淋巴细胞白血病(急非淋)患者的血清血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)表达水平及与化学治疗近期疗效的相关性。方法:运用酶联免疫吸附法定量检测35例急非淋患者化疗前及其中25例患者化学治疗2个疗程后血清VEGF水平,并与15份正常对照组血清VEGF水平进行对照。结果:急非淋患者化学治疗前血清VEGF水平(266±158)ng/L显著高于健康对照组(129±65)ng/L(P<0.01)。治疗有效组化学治疗后血清VEGF下降至(135±55)ng/L,接近正常对照组水平,化学治疗前后比较有统计学意义(P<0.001),无效组化学治疗前后血清VEGF水平差异无统计学意义。结论:急非淋患者血清VEGF水平明显增高并与其化学治疗近期疗效密切相关。     

急性髓系白血病患者血管内皮生长因子及其受体的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR、FIt-1在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）中的表达水平及与临床的关系。方法：采用ELISA法检测AML患者骨髓单个核细胞（BMMNC）培养上清液及血清VEGF的表达水平,免疫组化技术检测骨髓活检标本VEGF及受体KDR、FIt-1的表达。结果：（1）治疗前AML患者骨髓细胞VEGF的分泌量及血清VEGF表达水平大于对照组（P〈0.01）;治疗后完全缓解的患者血清VEGF含量低于治疗前（P〈0.01）。（2）AML患者BMMNC的VEGF、KDR、FIt-1的表达阳性率分别为75.0%、62.5%和20.8%,对照组MMNC不表达VEGF及其受体。结论：VEGF及其受体在AM L发病中起主要作用,VEGF的表达水平对AML的预后有一定的临床意义。     

急性白血病类胰蛋白酶与血管内皮生长因子的相关性研究

为了探讨类胰蛋白酶在急性白血病血管新生中的作用,应用免疫细胞化学方法检测了61例急性白血病患者白血病细胞的类胰蛋白酶及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况,并对二者之间的关系进行了分析.结果表明：51例急性髓细胞白血病中（M13例,M215例,M320例,M45例,M58例）有15例患者的白血病细胞类胰蛋白酶表达为阳性,阳性率为29.4%,其中包括M11例,M2 7例,M3 5例,M52例.10例急性淋巴细胞白血病患者类胰蛋白酶表达均为阴性.急性髓细胞白血病患者类胰蛋白酶阳性的细胞数与其年龄、外周血白细胞数、外周血和骨髓原始细胞数以及中性粒细胞过氧化物酶之间没有相关性.急性髓细胞白血病患者中有41例VEGF表达阳性（80.4%）;急性淋巴白血病患者有3例VEGF表达阳性（30%）.急性髓细胞白血病M2亚型的患者中,类胰蛋白酶与VEGF的表达均明显增高且二者之间具有显著相关性（r=0.65,P＜0.05）.结论：类胰蛋白酶可以作为急性髓系白血病的特异性标记物,它可能参与了急性髓细胞白血病M2亚型的血管新生.     

血管内皮生长因子在急性白血病中表达的研究

血管内皮生长因子 (VEGF)是最重要的促进血管生成的因子之一 ,具有增加血管通透性、促进内皮细胞分裂增殖等作用。我们应用免疫细胞化学及流式细胞仪的方法检测了初诊急性白血病患者骨髓单个核细胞VEGF蛋白的表达情况 ,以明确急性白血病细胞是否高表达VEGF ,VEGF在急性白血病发病过程中是否起重要作用。材料和方法1　病例　初诊急性白血病患者 5 9例 ,其中AML 31例 ,ALL2 8例 ,诊断均符合FAB标准。平均年龄 4 0 .5 (12～ 6 1)岁。 14例骨髓正常者做对照组。2　免疫细胞化学方法　应用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞 ,离心涂片…     

血管内皮生长因子及其受体在急性髓系白血病动物模型中表达的动态分析

本研究旨在探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在急性髓系白血病（AML）发生和发展中的作用。建立急性髓系白血病（AML）SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和逆转录PCR（RT—PCR）动态检测不同时间点正常小鼠和白血病小鼠外周血清VEGF及其受体VEGFR-2mRNA表达水平的变化。结果表明：正常小鼠和白血病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2mRNA,白血病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2mRNA的表达均显著高于正常组小鼠（P〈0．05）,而且随着病程的进展而逐渐升高。结论：VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中存在有异常表达,对AML的发生和发展可能起一定的作用。     

血管内皮生长因子及其受体与白血病的关系

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞强有力的丝裂原.VEGF和自身特异性受体结合刺激内皮细胞增殖和移行.研究发现,白血病细胞高表达VEGF及其受体,它与白血病的关系日益受到人们的关注和重视.     

血管内皮生长因子在急性髓系白血病中的表达

目的研究急性髓系白血病(AML)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及其与预后的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对45例初治、12例复发AML患者血清VEGF表达水平进行检测.结果45例初治、12例复发AML患者的血清VEGF表达水平分别为211.75±108.33pg/ml和237.17±113.56pg/mL,均明显高于正常对照组(119.51±41.60pg/mL;P＜0.05).初治AML患者中VEGF高表达组(＞211.75 pg/ml)完全缓解(CR)率为52%,低表达组(＜211.75 pg/ml)CR率为75%,两者比较差异显著(P＜0.05).结论血管内皮生长因子在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用.AML患者血清VEGF水平与预后具相关性.     

血管内皮生长因子C及其受体表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子c/血管内皮生长因子受体-3(VEGF-C/VEGFR-3)、淋巴管密度(LVD)的表达情况,探讨其表达水平淋巴结转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果83例乳腺癌组织VEGF-C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为54.6%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(12/39),(P<0.05);在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关;。     

急性淋巴细胞白血病细胞花生凝集素受体表达及其意义

用系列单克隆抗体及标记的花生凝集素(PNA)对60例急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞行免疫分型并确定分化阶段,检测ALL细胞上PNA受体表达情况,与正常成熟淋巴细胞(NML)比较,发现ALL细胞大多表达PNA受体,而NML细胞极少表达PNA受体,两者有显著差异(P<0.01);经神经氨酸酶(NA)预处理后,ALL与NML细胞PNA受体表达增加(P<0.01),以NML细胞为明显;ALL细胞PNA受体表达与细胞分化程度存在显著等级负相关(r_s=-0.671 P<0.01);ALL细胞 NA预处理后PNA受体表达与细胞分化程度存在等级正相关(r_s=0.307 P<0.05)。结果表明ALL细胞表面D-半乳糖-β(1-3)-N-乙酰胺基半乳糖表达与唾液酸、细胞分化程度存在一定关系并对其关系进行了探讨。     

血管内皮生长因子C及其受体在慢性粒细胞白血病细胞中的表达

急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）等多种恶性血液疾病患者骨髓的血管密度增加并且与疾病进程及预后相关。对血管新生的生物学机制研究多集中在血管新生正负调控蛋白分子上。近来通过对几种白血病细胞株的研究，已将注意力集中于血管新生因子在血液疾病发展过程中的作用上。为了解血管内皮生长因子（VEGF）-C及其受体（VEGFR）在血液系统恶性肿瘤发病及疾病进展和预后中的作用，我们检测了慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓单个核细胞VEGF-C及其受体表达情况，以发现它们之间的相互关系。     

Ph阳性急性淋巴细胞白血病的临床研究

目的研究Ph染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的生物学特点与临床治疗转归。方法30例成人ALL经MIC检查确诊为Ph+B细胞ALL。经环磷酰胺、长春新碱、柔红霉素、泼尼松加或不加左旋门冬酰胺酶(CODP±L)方案诱导化疗,化疗不缓解者给予伊马替尼治疗,400～600mg/d,持续服用至完全缓解(CR)。14例缓解后行异基因造血干细胞移植(alloHSCT),16例进行巩固强化治疗。结果30例Ph+ALL患者占同期92例ALL患者的32.6%。中位年龄25.5(14～60)岁。单纯t(9;22)16例,有附加染色体异常14例;P190蛋白阳性率为68.4%;P210蛋白阳性率为31.6%;细胞免疫学标记均为B细胞表达,其中CD34细胞阳性率76.7%,髓系表达(CD13或CD33)阳性率43.3%。30例患者中WBC>30×109/L22例,其中9例WBC>100×109/L。经常规化疗,单纯Ph+ALL缓解率为68.8%,伴附加染色体异常者为28.6%(P>0.05);7例未缓解患者应用伊马替尼治疗均达CR,Ph+ALL总缓解率为73.3%。单纯Ph+ALL与伴附加染色体异常者的中位缓解期分别为9及4个月(P<0.05);中位生存期分别为9个月及7个月(P>0.05)。移植患者与持续化疗者中位缓解期分别为8个月及4.5个月(P<0.05);中位生存期为12.5及6个月(P<0.05)。结论有附加染色体异常对Ph+ALL患者的预后和疗效有一定的负性影响,伊马替尼对Ph+ALL诱导治     

急性髓系白血病患者治疗前后血管内皮生长因子及其受体的变化

目的　探讨急性髓系白血病 (AML)中血管生成的作用。方法　用ELISA法检测AML骨髓单个核细胞培养上清血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ;应用免疫组化技术检测 2 8例初治AML患者治疗前后的骨髓活检标本VEGF及受体Flt 1、KDR和微血管密度 (MVD)的变化。结果　AML患者骨髓细胞VEGF的分泌量 (42 5 .31ng L)大于对照组 (14 0 .12ng L)。初治AML患者骨髓病理组织中VEGF、KDR和Flt 1的表达 (分别为 78.6 %、78.6 %和 7.1% )高于对照组 (分别为 10 .0 %、5 .0 %和 5 .0 % ) (P值均 <0 .0 5 ) ;VEGF与MVD及KDR呈正相关 ;化疗后完全缓解组骨髓组织的VEGF、KDR阳性率及MVD明显下降 (P <0 0 5 ) ,化疗后未完全缓解组的VEGF、KDR阳性率及MVD与治疗前相比无显著性下降(P >0 .0 5 ) ;Kaplan Meier分析显示治疗前VEGF阳性组和MVD高表达组的生存时间分别大于VEGF阴性组和MVD低表达组 (P <0 0 5 ) ,但治疗前KDR表达情况与生存时间无关 (P >0 .0 5 )。结论　AML骨髓组织中存在血管生成 ,VEGF KDR信号传导通路在急性白血病血管新生中起主要作用 ,VEGF的表达与AML的预后有关。     

儿童与成人急性淋巴细胞白血病临床特征的对比观察

目的 分析最近两年来儿童急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）的临床预后并探讨其免疫学,细胞遗传学特征以及原发性多药耐药的发生率。方法 总结１５４例初治儿童ＡＬＬ的完全缓解（ＣＲ）率,同时动用免疫组织化学、细胞遗传学高等方法对白血病细胞的生物学特征进行研究。结果 儿童初治ＡＬＬ的平均ＣＲ率是９４．１％,显著高于成人（６７．８％）;免疫分型中,同时伴髓系表达者占１８．５％,Ｐｈ染色体的阳性率是４．８％,两组频     

肝细胞生长因子对急性淋巴细胞白血病小鼠骨髓移植后移植物抗宿主病和移植物抗白血病的影响

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠异基因骨髓移植(alloBMT)后移植物抗宿主病(GVHD)及移植物抗白血病(GVL)的影响及其可能的相关机制。方法随机将20只裸鼠(用于观察白血病复发)分为对照组(A组)和实验组(B组),将20只BALB/c小鼠(用于观察GVHD)分为对照组(C组)和实验组(D组),实验组在移植0天至移植后7天注射HGF,对照组注射PBS。流式细胞术检测HGF对alloBMT后ALL小鼠CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的影响。记录ALL小鼠BMT后的存活时间。观察移植后ALL小鼠肝脏、小肠的GVHD病理变化。ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平。结果A、B、C、D4组小鼠alloBMT后中位生存时间分别为(7.00±1.58),(9.00±1.58),(11.00±3.95),(24.00±13.44)d,D组生存时间明显延长(P值均<0.05)。D组CD4+T淋巴细胞[(10.39±1.15)%]较C组[(13.50±1.81)%]明显降低(P<0.01),CD8+T淋巴细胞[(12.25±2.85)%]较C组[(6.12±1.99)%]明显增加(P<0.01)。D组TNFα水平[(112.10±18.99)pg/ml]明显低于C组[(143.90±25.35)pg/ml](P<0.01)。GVHD明显减轻。结论HGF具有减轻ALL小鼠alloBMT后GVHD程度并且保留GVL的作用。     

成人急性淋巴细胞白血病的分型探讨

目的 研究成人急性淋巴细胞白血病(ALL)生物学特征,分析WHO 2008年ALL分类的变化.方法 应用流式细胞术、R显带常规核型分析法、RT-PCR技术对初诊成人ALL患者进行免疫学、细胞遗传学、分子生物学检测.结果 ①共412例初诊成人ALL患者,男性239例,女性173例.免疫表型可分析病例410例,B系357例...     

伴髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病MIC分型特征分析

目的探讨伴髓系抗原（My）表达的急性淋巴细胞白血病（My^＋ALL）MIC分型特征。方法按常规骨髓涂片及过氧化物酶染色法对120例初治ALL患者进行形态学分型，采用流式细胞术检测白血病细胞免疫学类型，用R显带技术分析染色体核型，对My^＋ALL及My^-ALL患者MIC分型进行分析比较。结果120例初治ALL患者中My^＋ALL66例（55％），其中My^＋B-ALL50例，占B-ALL的56．8％：My^＋T．ALL14例，占T．ALL的50％；My^＋T、B-ALL2例，占T、B-ALL的50％。66例My^＋ALL患者形态学分型有10例（15．1％）误诊为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）；54例My-ALL无一例误诊为ANLL。My^＋ALL患者形态学分型与免疫分型不符率或形态学分型不明确病例明显高于My-ALL（P〈0．01）。My^＋ALL患者95．5％表达CDl3，81．8％表达CD33，77．3％同时表达CDl3及CD33．1．5％表达CDll7。CDl4、CDl5及MPO表达阴性。My^＋ALL患者CD34阳性表达率明显高于My-ALL（P〈0．01）。My^＋ALL及My^-ALL患者异常染色体核型的检出率分别为72．3％和66．7％（P〉0．05），My^＋B-ALL患者的t（9；22）或t（9；22）伴其他染色体核型异常的检出率显著高于My^-B-ALL（P〈0．01）。My^＋T-ALL及My^-T-ALL患者未见t（9；22）异常。My^＋ALL和My^-ALL患者CR率分别为83．9％和79．0％，差异无统计学意义（P〉0、05）。结论My^＋ALLMIC分型部分细胞形态学可显示有髓系细胞特征，易被误诊为急性髓系白血病。My^＋ALL患者CD34表达率明显高于My^-ALL。My^＋B-ALL的t（9；22）异常显著高于My^-B．ALL。My^＋ALL与My^-ALL缓解率差异无统计学意义。     

儿童急性淋巴细胞白血病危险度相关基因表达谱的初步研究

目的 研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的基因表达谱,探索与儿童ALL危险度相关的新基因.方法 以3例初诊危险度为标危调整后转入高危(B组)和3例初诊和调整后危险度均为标危(A组)的ALL患儿为观察组,3例特发性血小板减少性紫癜患儿为正常对照组,应用Illumina Human-6全基因组表达谱微珠芯片研究B组和A组患儿的差异性基因.通过实时定量RT-PCR,以82例ALL患儿为观察组,21例骨髓象正常患儿为对照组,以ABCC4、BCL11A、TOP2A 3个差异性基因为目的 基因进行验证研究.结果 ①B组与A组患儿有19个基因差异性表达,包括ABCC4、BCL11A 等14个上调基因和TOP2A等5个下调基因.②实时定量RT-PCR检测结果显示ABCC4和BCL11A基因的相对表达量观察组明显高于对照组(P＜0.01);高危组明显高于标危组(P＜0.05);TOP2A基因的相对表达量观察组明显低于对照组(P＜0.01);高危组明显低于标危组(P＜0.05).③与临床指标的相关性研究结果显示,缓解组ABCC4基因的相对表达量明显低于未缓解组(P＜0.05);各组间BCL11A基因的相对表达量差异均无统计学意义(P＞0.05);缓解组TOP2A基因的相对表达量明显高于未缓解组,泼尼松试验敏感组明显高于不敏感组(P＜0.05).结论 儿童ALL的发病及耐药是多基因共同参与的结果,研究ALL患儿的基因表达谱对儿童ALL的耐药机制、预后判断、早期干预和靶向治疗等具有重要意义.

Abstract：

Objective To explore genes associated with risk classification of childhood acute lymphoblastic leukemia(ALL) by gene chip technology. Methods Group A and B were both composed of three newly diagnosed ALL cases with standard risk. After re-evaluation, group B was relegated to high-risk. The control group was composed of three idiopathic thrombocytopenic purpura(ITP) patients. The gene expression profiles of group A and B were studied by Illumina Human-6 Beadchip. Eighty-two ALL patients were selected as the experimental group and 21 with normal bone marrow as control group for real-time quantitative RT-PCR (RQ-PCR). Results ①There were 19 genes expressed differently between group B and A, including 14 upregulated as ABCC4 and BCL11A, 5 down-regulated genes as TOP2A. ②ABCC4 and BCL11 A were validated by RQ-PCR and their expression level was higher in the high risk group than in the standard risk group( P ＜0.05 ). The gene expression level in the group A and B was higher than that in the normal control group( P ＜ 0.01 ). TOP2A was also validated by RQ-PCR and its expression level in the high risk group was lower than that in the standard risk group(P ＜0.05). The gene expression level in the groups A and B was lower than that in the normal control group and the difference was statistically significance( P ＜ 0. 01 ). ③There was a significant difference in the expression level of ABCC4 between the remission and unremission patients ( P ＜0.05 ). There was no significant difference in the expression level of BCL1 1A between different clinical indicators (P ＞ 0.05). There was significant difference in the expression level of TOP2A between remission and predtnisone good responder groups ( P ＜ 0.05 ). Conclusions Fourteen genes studied were involved in the pathogenesis and drug resistance mechanism in childhood ALL patients. Investigation of gene expression pro file will be helpful for predicting drug resistance, prognosis, early intervention and target therapy in childhood ALL.     

儿童急性淋巴细胞白血病IgH基因重排的定量检测研究

目的建立免疫球蛋白重链（IgH）的实时定量（RQ）-PCR检测体系，以用于儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）微小残留病（MRD）检测。方法采用定性PCR筛选109例儿童B细胞ALL（B-ALL）IgH基因单克隆重排，根据连接区序列设计等位基因特异性引物，应用RQ-PCR技术，采用胚系Taqman探针与引物，在41例患儿中建立RQ-PCR定量检测方法，并分析其敏感度、特异性等。结果109例儿童B-ALL初诊标本中IgH单克隆重排有48例，经测序分析发现，V、D、J片段频率最高的分别为V3家族、D3家族和J4家族。RQ-PCR方法扩增48例IgH单克隆重排的初诊DNA，其中41例可重复敏感度和最大敏感度均≤10^-4，非特异性扩增的循环阈值（Ct值）均〉40，与特异性扩增Ct值的差距均〉3。标准曲线斜率均值为-3．314±0．19，截距均值为37．664±1．23，相关系数均为0．97以上。结论以IgH基因重排为靶分子，采用RQ-PCR方法和胚系探针策略检测儿童B-ALL，敏感性≤10^-4，并具有较高的特异性，适于MRD的定量研究。     

225例儿童急性淋巴细胞白血病临床疗效的回顾性分析

目的 回顾性分析初治儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗疗效.方法 将入选的225例儿童ALL患者(2003年1月至2006年12月)根据细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子遗传学(MICM)进行危险分组.标危组患者按传统方案治疗;高危组患者的治疗采用大剂量甲氨蝶呤(每次5 g/m2),并早期加用中剂量阿糖胞苷(每次1 g/m2,每12 h 1次,共3 d)强化.维持治疗采用MM+VP(甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、长春新碱、泼尼松).结果 ①225例患儿3、5年总体生存(OS)率分别为79.0%、72.6%.②标危组3年预期0s率(87.6%)显著高于高危组(66.1%)(P=0.002).结论 ①早期采用中剂量阿糖胞苷强化治疗和大剂量甲氨蝶呤进行庇护所治疗,可显著提高高危患儿的疗效,明显提高儿童ALL的长期无病生存率.②高危组采用早期强化疗,加大甲氨蝶呤剂量后中枢神经系统白血病发生率减低.③标危组患儿进行定期强化和增加再诱导次数可显著提高长期生存率.     

miR-181a在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达及其功能研究

目的 检测microRNA-181a(miR-181a)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的表达水平,并研究其在ALL细胞株CCRF-CEM细胞及耐药株CEM-C1细胞中的功能.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测ALL患儿骨髓样本、ALL细胞株CCRF-CEM细胞及其耐药株CEM-C1细胞中miR-181a的表达水平.采用电穿孔转染的方法抑制耐药株CEM-C1细胞并上调非耐药株CCRF-CEM细胞中miR-181a的表达,予不同浓度梯度(终浓度分别为0.01、0.1、1、10、100、1 000 ng/ml)喜树碱处理后,采用CCK-8法观察各浓度梯度喜树碱处理后细胞的存活情况,绘制细胞增殖抑制曲线并计算半数抑制浓度(IC50).结果 初诊-复发组患儿初诊及复发骨髓样本miR-181a相对表达水平(4.84±2.71及6.53±2.20)均高于对照组(1.41±0.53)(P=0.017、0.001),初诊-完全缓解组患儿初诊骨髓样本miR-181a水平(7.58±2.50)较对照组明显升高(P=0.000),而完全缓解后miR-181a水平下降至1.35±0.35,与对照组比较差异无统计学意义(P=0.863).CEM-C1细胞miR-181a相对表达水平(-4.39±0.08)较CCRF-CEM细胞(-2.32±0.03)明显升高(P=0.000).转染miR-181a抑制剂CEM-C1细胞较转染阴性对照组增殖抑制率明显升高(P＜0.05),IC50分别为30.61、2 255.00 ng/ml,耐药指数(RI) =73.67.miR-181a过表达CCRF-CEM细胞较阴性对照组增殖抑制率明显降低(P＜0.05),IC50分别为126.60、1.34 ng/ml,RI=94.26.结论 ALL患儿骨髓及CEM-C1细胞中miR-181a异常高表达,抑制CEM-C1细胞中miR-181a的表达可明显增加CEM-C1细胞的药物敏感性,在CCRF-CEM细胞中上凋miR-181a的表达能明显增加CCRF-CEM细胞的耐药性.