缺血性脑卒中神经保护剂联合治疗的研究进展

神经保护剂可减小脑梗死面积,不引发出血,无溶栓、抗凝治疗出血的并发症,用前无需进行详细的病因鉴别诊断,使得早期治疗成为可能,因而神经保护剂的治疗效果和前景将是十分令人鼓舞的,但几乎所有的神经保护剂都是动物实验有效,临床无效或效果很差,而有些药物因严重副作用,限制了临床应用。进一步研究产生这一现象的原因,寻求解决方法成为神经保护剂研究的重点。     

缺血性脑卒中神经保护剂cocktail治疗的研究进展

神经保护剂的主要目的是干预缺血半暗带发生的病理生化级联反应 ,防止或延迟细胞死亡。随着对缺血性脑损伤病理生理机制如细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、氧自由基、脂质过氧化等研究的不断深入 ,神经保护剂的研究取得了长足进步。尽管神经保护剂种类繁多 ,发现的药物数以百计 ,但几乎所有的神经保护剂都是动物实验有效 ,临床无效或效果很差 ,而有些药物因严重副作用 ,限制了临床应用[1 ] 。进一步研究产生这一现象的原因 ,寻求解决方法成为神经保护剂研究的重点。目前有关不同种类神经保护剂联合应用的神经保护剂cocktail疗法的动物实验…     

缺血性脑卒中神经保护剂联合治疗的研究进展

神经保护剂可减小脑梗死面积,不引发出血,无溶栓、抗凝治疗出血的并发症,用前无需进行详细的病因鉴别诊断,使得早期治疗成为可能,因而神经保护剂的治疗效果和前景将是十分令人鼓舞的,但几乎所有的神经保护剂都是动物实验有效,临床无效或效果很差,而有些药物因严重副作用,限制了临床应用。进一步研究产生这一现象的原因,寻求解决方法成为神经保护剂研究的重点。     

缺血性脑卒中神经保护剂的研究进展

脑血管疾病是我国的第三位致死因素,其中缺血性脑卒中占56.6%-80.0%,其致残率占第一位,因而在发病早期控制脑损伤的程度具有重大的经济和社会效益。     

神经保护剂治疗缺血性脑血管病研究进展

脑血管病与心血管病、恶性肿瘤并列为威胁人类健康的“三大杀手”，且在此三类疾病中其致残率高居第一位。脑血管病又以缺血性脑血管病（ＩＣＤ）为多见，迄今未找到特效疗法。脑梗塞的病理生理研究表明，缺血超早期，神经元膜离子转运停止，神经元去极化，钙离子内流导致...     

神经保护剂在急性缺血性脑卒中治疗中的地位

近30年来我国脑卒中的发病率和患病率呈上升趋势,每年发生脑卒中事件200万,每年死亡人数超过120万,是发达国家死亡人数的总和.每年我国为缺血性脑卒中支付的医疗费用超过100亿人民币.2002年统计前十位疾病死亡率及死亡原因,脑血管病均位居第二.预计到2020年,脑血管病将占世界疾病负担的49%.为此,各国政府对此所投入的人力、物力、财力都将是不堪重负的.     

急性脑梗死神经保护剂研究进展

急性脑梗死 (ＡＣＩ)发病率高、死亡率高、致残率高 ,目前尚无特效治疗。神经保护治疗作为ＡＣＩ的主要治疗手段之一 ,其目的在于打断损伤机制的恶性循环 ,保护缺血半暗带神经元 ,促进神经功能恢复。近年来 ,随着对急性缺血性脑损伤病理生理机制研究的不断深入 ,神经保护剂研究取得了长足进展 ,现综述如下。1　Ｃａ2 +拮抗剂目前认为Ｃａ2 +大量内流是触发神经元死亡的关键。二氢吡啶类Ｃａ2 +通道阻滞剂尼莫地平可抑制Ｃａ2 +的跨膜内流 ,促使平滑肌松弛 ,血管扩张 ,血流增加 ,并能显著降低Ｎ -甲基 -Ｄ -天门冬氨酸 (ＮＭＤＡ) 甘氨酸刺…     

脑卒中的神经康复治疗研究进展

随着脑卒中诊断技术和治疗方法的进步,脑卒中后死亡率有明显下降,而脑卒中后残疾率有明显上升,脑卒中后的神经康复治疗和研究日益得到重视.本文将脑卒中后的神经康复治疗研究进展作一回顾.     

关于急性脑卒中时神经保护剂的使用问题

编辑同志: 我是一名基层医生,最近在工作中对急性脑卒中时神经保护剂的使用产生一些疑惑,在以往的理论中,认为在脑血管疾病急性期,可以使用这些药物,以改善缺血缺氧的脑细胞.     

缺血性脑卒中神经保护治疗的研究进展

脑卒中是一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病,全球死亡率排序位列第2位。目前缺血性脑卒中的临床治疗策略主要是静脉溶栓及机械取栓疗法,然而,这些治疗方法不能有效防止缺血引起的脑组织损伤与功能障碍,需要寻找能够有效防止脑缺血损伤与脑缺血-再灌注损伤的神经保护疗法。本文回顾了近年防治缺血性脑卒中后神经功能损伤药物,包括离子通道阻断剂、抗氧化剂、抗炎药物、凋亡抑制剂等的研究进展,对这些药物的特点和优劣进行分析,并总结了非药物神经保护疗法。     

急性脑缺血的神经保护剂治疗

神经保护剂可以减少急性脑缺血后神经细胞的损伤。本文就神经保护剂在急性脑缺血中的应用及作用机制作一概述。     

早期脑梗死溶栓及神经保护剂的研究进展

近年来,针对脑梗死周围缺血性半暗区的治疗成为研究热点。文章就目前研究较多的溶栓及神经保护剂的应用方面作一综述。     

缺血性脑卒中急性期神经保护治疗的研究进展

0 引言 缺血性脑卒中是脑卒中的主要类型,约占脑卒中总发病率的70%～80%.其早期治疗主要有两种途径:血管再通和神经保护治疗.溶栓治疗受限于其过窄的时间窗和对出血等并发症的担心,尚不能广泛应用.     

脑卒中后神经修复的研究进展

脑卒中是一种世界范围内常见的神经系统疾病。脑卒中后大脑皮质缺血损伤可引起缺血损伤区微环境变化及大脑自发性神经修复。近年来对脑卒中后神经修复的可塑性的认识有很大的进步,但应用于临床治疗还有很多需要克服的难题。本文对脑卒中后神经功能修复的机制和治疗策略取得的新进展进行了综述。     

脑卒中神经电生理的研究进展

<正>脑卒中又称脑血管意外或中风,多因脑血管疾病而引起,当脑血管因高压或阻塞等原因而受到破坏时可引起颅内高压甚至颅内出血,导致脑内组织缺血、缺氧,继而引起神经功能障碍,或永久性神经功能丧失,影响机体的感知、运动等功能.脑卒中根据致病原因可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中[1-2].神经电生理检查在脑卒中的诊断和鉴别诊断中具有重要价值,脑电图、肌电图、运动诱发电位等     

神经保护剂—纳洛酮

抑制小胶质细胞的活化及炎症介质的产生大量的研究证实,活化的小胶质细胞产生大量的NO、TNF-α、IL-β、自由基、类花生酸类物质等炎症因子和潜在细胞毒性因子,引发的CNS炎症反应是神经变化疾病发展早期主要事件,过量生成/积聚的炎症因子与神经元死亡有关,因此,抑制小胶质细胞活性被认为是研究神经保护策略中的主要焦点之一。     

神经保护剂—纳洛酮

焦虑障碍是一种以焦虑、紧张、恐惧的情绪障碍为特征,伴有植物神经系统症状和运动不安等.并非由于实际的成胁所致的一类常见的神经症。近年来,焦虑障碍的发病率逐年升高,成为神经内科门诊较常见的一类疾病。     

神经保护剂-纳洛酮

纳洛酮可以通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体,抑制花生四烯酸代谢,促进SOD生成,阻止脂质过氧化化,提高Na-K-ATP酶活性,抑制C2+内流,使各种病理损害的最后通路被阻断,因此被称为神经保护剂.     

神经保护剂——纳洛酮

学习目标:在第三季度心血管科继续医学教育课程中应当掌握: 1.心力衰竭的概念; 2.心力衰竭的病理生理学; 3.心力衰竭的诊断及客观评价标准; 4.心力衰竭的治疗进展。