碘化钠对人甲状腺上皮细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响

为研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC )分泌细胞因子TNF α和IL 1β的影响 ,以探讨碘在GD病 (GD )发病中的可能机制 ,取手术切除的GD病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养。以不同浓度的NaI (10 8～ 10 3 mol/L )刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子TNF α和IL 1β的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 :(1)正常甲状腺细胞能分泌少量的TNF α和IL 1β。GD的甲状腺细胞TNF α和IL 1β的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 0 1) ;(2 )当NaI浓度为 10 8～10 3 mol/L时 ,正常人甲状腺细胞TNF α、IL 1β的分泌量与 0mol/L组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;透射电镜示正常甲状腺细胞无损伤型改变 ;(3)当NaI浓度为 10 6～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞TNF α的分泌量显著增加 (P <0 0 5 ) ;当NaI浓度为 10 8～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞IL 1β的分泌量显著增加 (P <0 0 5 )。NaI浓度超过 10 6mol/L时 ,透射电镜示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。表明高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子TNF α和IL 1β的分泌 ,特别是在GD甲状腺细     

阿托伐他汀钙对脑出血血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平的影响研究

目的探究阿托伐他汀钙对脑出血血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平的影响。方法选取我院神经内科收治的脑出血患者70例,采用随机数字表随机分为两组,其中对照组35例,进行常规临床治疗,用注射甘油氯化钠注射液;实验组35例,在常规临床治疗的基础上,加用阿托伐他汀钙片,2w为1疗程,治疗2个疗程。比较治疗前后患者血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平,检测治疗后患者神经功能缺损评分的改变情况。结果①与治疗前相比,实验组可出现血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平明显下降,且下降幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②治疗后实验组神经功能缺损评分改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙可明显改善脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平,有脑保护作用,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

人巨细胞病毒IE1蛋白促进巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α及凋亡

为了研究HCMV IE1-GFP融合蛋白瞬时高表达对巨噬细胞分泌活性及其凋亡的影响,将真核表达载体pEGFP/IE1转染至巨噬细胞(Mφ),转染48h后,用荧光显微镜观察GFP-IE1融合蛋白或GFP的表达与定位。ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β或TNF-α的含量以及用RT-PCR检测其mRNA的表达情况,并收集Mφ经PI染色后流式细胞术(FCM)检测其凋亡率。结果发现,GFP-IE1融合蛋白在Mφ内瞬时表达且定位于细胞核,GFP定位于整个细胞中。GFP-IE1融合蛋白在Mφ内瞬时高表达使Mφ分泌IL-1β和TNF-α量及其mRNA表达量均增加且Mφ凋亡率明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而GFP表达对Mφ分泌及其凋亡无影响(P>0.05)。HCMV IE1瞬时高表达可上调Mφ分泌细胞因子IL-1β和TNF-α并促进Mφ凋亡。     

精神分裂症IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶的基因表达水平

目的:检测精神分裂症患者IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶(TH)的基因表达水平,探讨精神分裂症的外周神经免疫机制。方法:采用RT-PCR和半定量技术,分别检测39例精神分裂症患者、25例同胞对照和30例正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH的基因表达水平。结果:研究显示IL-1β在病例组、同胞对照组和正常对照组的基因表达水平分别为1·52±1·01、1·18±0·99和0·55±0·33;TNF-α在三组样本的基因表达水平分别为1·52±1·09、1·01±0·87和0·61±0·32;TH在三组样本的基因表达水平分别为0·74±0·38、0·70±0·29和0·28±0·20。其中病例组与同胞对照组IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平无显著差异(P>0·05);病例组和同胞对照组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平均显著高于正常对照组(P<0·05或P<0·01),且对照组IL-1β和TNF-α基因表达水平显著相关(r=0·847,P<0·01);IL-1β和TH基因表达水平显著相关(r=0·666,P<0·01)。病例组只有IL-1β和TNF-α基因表达水平表现为显著相关(r=0·942,P<0·01)。结论:精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达,且可能受遗传背景影响。儿茶酚胺类神经递质和致炎性细胞因子的基因表达之间可能具有一种交互机制,而精神分裂症患者的这种交互机制发生了紊乱。     

姜黄素治疗大鼠脑出血后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化的实验研究

目的 本研究旨在探索大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)用姜黄素治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化情况,评价姜黄素在治疗脑出血中的抗炎价值,从而为临床应用姜黄素治疗脑出血提供科学的实验数据.方法 24只健康雄性成年SD大鼠,单纯随机分为术前正常对照组(A组),脑出血姜黄素治疗组(B组),脑出血空白对照组(C组),假手术组(D组),每组6只大鼠.立体定位下右侧基底节注射胶原酶法制备大鼠脑出血模型.于建模成功后6h、24h、48h、3d、5d、7d、14d,给各组大鼠尾静脉取血测IL-6、IL-1β、TNF-α.将B组与C组、D组的IL-6、IL-1β、TNF-α值行两样本t检验比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组的神经生物学评分较相应时期的C组低,较相应时期的D组高,差异有统计学意义.B组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平在术后6h即升高,3d达最高水平,随后开始逐渐恢复,且各个时期的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较同时期C组低,较同时期的D组高,差异均有统计学意义.结果 姜黄素能加快大鼠脑出血后血清炎症因子的吸收,对大鼠脑出血有抗炎作用.     

HBV X蛋白即时高表达上调巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

目的：将乙型肝炎病毒（HBV）X蛋白真核表达载体pcDNA3.1（＋）-HBx转染巨噬细胞,观察X蛋白即时高表达对巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-1β的影响,为进一步研究HBVX蛋白的致病机制奠定实验基础。方法：将真核表达载体pcDNA3.1（＋）-HBx通过SuperFectTM脂转染试剂转染巨噬细胞24小时后,用LPS刺激巨噬细胞,利用Westernblot鉴定X蛋白在巨噬细胞中的表达,并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测pcDNA3.1（＋）-HBx转染的巨噬细胞不同时间（12、24、48小时）培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β的含量,统计软件SPSS13.0分析所得数据。结果：将真核表达载体pcDNA3.1（＋）-HBx转染巨噬细胞,Westernblot结果显示pcDNA3.1（＋）-HBx能在巨噬细胞中表达约17kD的目的蛋白,即X蛋白;ELISA法测定细胞上清液中TNF-α、IL-1β的含量,LPS刺激组及pcDNA3.1（＋）组与空白对照组有显著性差异（P〈0.01）,pcDNA3.1（＋）-HBx组与LPS刺激组及pcDNA3.1（＋）组有显著性差异（P〈0.01）,而LPS刺激组与pcDNA3.1（＋）组无显著性差异（P〉0.05）,即LPS可活化巨噬细胞分泌细胞因子,且X蛋白即时高表达可引起LPS诱导的巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β明显增加。结论：乙型肝炎病毒X蛋白即时高表达上调LPS刺激的巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β。     

海洛因依赖者急性戒断前后IL-1β、TNF-α、ACTH及CORT含量变化的研究

海洛因依赖者存在着严重免疫功能紊乱或损伤,其中以细胞免疫损伤尤甚.我们在之前的流式细胞术分析结果基础上,为进一步探讨海洛因依赖者急性戒断前后血浆IL-1β、TNF-α、ACTH及CORT水平变化及其临床意义,对其血浆进行放射免疫测定,现将结果报告如下.     

GFP-hDaxx融合蛋白高表达下调活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

目的　研究GFP hDaxx融合蛋白瞬时高表达对活化巨噬细胞分泌活性的影响。方法构建GFP hDaxx融合蛋白真核细胞表达载体pEGFP/hDaxx。将其质粒转染巨噬细胞 ,用荧光显微镜观察GFP hDaxx融合蛋白或GFP的表达与定位 ,并利用Westernblot检测表达产物。通过GFP hDaxx融合蛋白在巨噬细胞内的瞬时高表达 ,在LPS诱导激活巨噬细胞后 0 .5h、4h、12h时 ,测定活化巨噬细胞分泌细胞因子TNF α和IL 1β的含量。结果　GFP hDaxx融合蛋白在巨噬细胞内瞬时高表达且定位于细胞核 ,GFP定位于细胞核与细胞浆。GFP hDaxx融合蛋白在巨噬细胞内的高表达 ,使LPS诱导活化的巨噬细胞分泌TNF α和IL 1β量明显降低 (在 4h及 12h时与对照组差异有显著性 ,P <0 .0 0 1)。结论　hDaxx瞬时高表达可下调活化巨噬细胞分泌细胞因子TNF α和IL 1β。     

低氧对大鼠大脑皮层细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的影响

目的:观察不同氧浓度环境下不同时间处理对大鼠大脑皮层细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的影响。方法:原代培养新生SD大鼠大脑皮层细胞,设1%、4%两个低氧浓度和3、6 h两个低氧处理时间,处理结束后收集各组细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-QPCR)方法检测各组细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA情况。结果:与相应的常氧对照组相比,1%和4%氧浓度环境处理细胞3 h和6 h时,IL-1β和TNF-αmRNA表达量均无明显变化(P>0.05);处理细胞3 h时,IL-6 mRNA表达量均无明显变化(P>0.05),但有上升的趋势,处理细胞6 h时IL-6 mRNA表达量均显著升高(P<0.05)。结论:1%和4%氧浓度环境虽均对大脑皮层细胞表达IL-1β和TNF-α mRNA无影响,但可诱导细胞表达IL-6 mRNA,且具有时间依赖性。     

IL-1β和TNF-α表达量与新生儿缺血缺氧性脑病脑损伤程度的相关性

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑脊液及血清中IL-1β和TNF-α的表达量与其脑损伤程度的关系.方法:采用双抗体夹心ELISA法检测24例HIE患儿(其中轻度5例、中度7例、重度12例)和13例正常新生儿脑脊液及血清中IL-1β、TNF-α水平,并对其表达量与HIE的严重程度的关系进行分析.结果:HIE患儿脑脊液及血清中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01)脑脊液中的IL-1β及TNF-α的表达量随HIE的脑损伤程度的增加而升高(P<0.01).结论:HIE患儿脑脊液及血清中的IL-1β及TNF-α水平与正常组具有统计学意义,HIE患儿脑脊液中的IL-1β及TNF-α水平随HIE患儿脑损伤程度的增加而升高.     

白念珠菌细胞壁不溶性β-葡聚糖升高小鼠血清IL-1β、TNF-α的研究

为探讨白念珠菌β-葡聚糖升高白细胞的机制,通过培养白念珠菌来获取不溶性β-葡聚糖(Candida albicansinsoluble β-glucan,CAIBG),并以rhG-CSF作为阳性对照,计数实验组及对照组动物外周静脉血白细胞总数,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α,观测小鼠血清中IL-1β、TNF-α的变化,以及IL-1β、TNF-α与CAIBG诱导的末梢血白细胞计数之间的相关性。结果发现在实验组小鼠外周血白细胞,血清IL-1β、TNF-α较对照组均有明显升高(P<0.05)。结果表明白念珠菌不溶性β-葡聚糖可以通过升高小鼠血清IL-1β、TNF-α来刺激机体白细胞产生增加。     

糖尿病肾病患者体内IL-6、TNF-α及TGF-β1检测及临床意义的分析

目的 :探讨IL 6、TNF α及TGF β1在糖尿病 (DM)及糖尿病肾病 (DN)中发生、发展的作用。方法 :分别观察正常组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病各组中IL 6、TNF α及TGF β1含量的变化。结果 :IL 6、TNF α、TGF β1在DM组及DN组中均明显高于正常对照组 ,在DN组中IL 6、TNF α、TGF β1明显高于DM组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :IL 6、TNF α及TGF β1对DM及DN的发生、发展均起到重要的作用。     

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。     

地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型TNF-α和IL-1β的影响

目的:探讨地塞米松(dexamethasone,dexasone DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及其作用机制.方法:建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参照改良Nagasawa大脑中动脉线栓法,随机将50只雄性SD大鼠分为5个组(n=10),分别为假手术组、脑缺血再灌注模型组、DEX注射液小剂量治疗组、DEX...     

黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织IL-1β、IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、输血相关急性肺损伤组(TRALI)和黄岑苷干预组(造模前3d,每日经腹腔注射0.2ml的黄芩苷溶液,50mg/kg),每组15只。制模完成后处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞总数、中性粒细胞比例;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-10、IL-1β、TNF-α的含量。免疫组织化学与Western bolt检测大鼠肺组织中iNOS的表达。结果 TRALI组大鼠肺组织肺泡间隔增厚、肺间质充血及肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,正常组大鼠肺组织结构清楚,肺泡壁结构完整,肺泡内未见炎性细胞渗出。TRALI组BALF细胞总数与中性粒细胞比例、IL-10、IL-1β与TNF-α的含量比正常组显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。TRALI组大鼠肺组织iNOS阳性表达水平显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。结论黄岑苷对输血相关急性肺损伤的保护作用与降低肺部炎性因子表达减轻炎性反应相关。     

抗TNF-α、IL-1β IgY抗体抗豚鼠过敏性支气管哮喘的实验研究

目的:探讨抗TNF-α、IL-1β IgY抗体治疗过敏性支气管哮喘的作用机制.方法:卵清白蛋白雾化吸入制备Hartley豚鼠过敏性支气管哮喘动物模型,随机分正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、0.1%抗TNF-α、IL-1β IgY(C组)和1.0%抗TNF-α、IL-1β IgY雾化吸入治疗组(D组).各组豚鼠治疗结束后2、4、8、24小时处死,肺组织切片H.E.染色;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright's染色计数炎症细胞.结果:①肺组织病理改变:B组各时间点可见肺泡管和肺泡壁结构受损,肺泡腔内充满渗出液、上皮细胞和白细胞,肺间质水肿、炎性细胞浸润、毛细血管扭曲或扩张淤血、有效血流的毛细血管显著减少.C组和D组肺泡管和肺泡壁结构受损轻于B组,肺泡腔内偶见少量炎症细胞,支气管腔及肺泡中的粘液栓较B组明显减少,支气管周围少见炎性细胞浸润,支气管粘膜上皮修复现象明显.②BALF细胞学变化:与B组相比,C和D组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量显著下降(2、4、8小时,P均<0.05);巨噬细胞显著上升(2、4、8小时,P均<0.05).结论:抗TNF-α、IL-1β IgY抗体雾化吸入治疗豚鼠过敏性支气管哮喘能够显著减轻炎症病理反应.0.1%与1.0%的抗TNF-α、IL-1β IgY抗体疗效相当.     

嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓来源小胶质细胞产生IL-1β、IL-6和TNF-α的刺激作用

目的:观察嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓背角来源小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达和释放的影响。方法:培养新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,PCR检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α在mRNA水平表达变化;ELISA检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放变化。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10μmol/L)可以刺激脊髓背角小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。P2Y_(12)受体拮抗剂MRS2395和P2Y_(13)受体拮抗剂MRS2211部分阻断ADPβS刺激小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调,MRS2395和MRS2211联合预处理几乎全部阻断ADPβS刺激小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。结论:P2Y_(12)/P2Y_(13)受体激活可以促进脊髓背角小胶质细胞激活和IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调及释放。     

树莓酮对NASH大鼠血液中TNF-α、IL-1和IL-18表达的影响

目的观察树莓酮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-18(IL-18)的影响。方法 SD大鼠50只,分为5组:正常对照组(NC),模型组(M)树莓酮低剂量组(RKL)树莓酮中剂量组(RKM)和树莓酮高剂量组(RKH)。采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠模型。在RKL组、RKM组和RKH组饲喂高脂饲料4周后,分别以浓度为5g/L,10g/L,20g/L的树莓酮溶液进行干预。给药4周后,处死大鼠,采集肝脏标本,HE染色作肝脏病理组织学检查;醋酸双氧铀柠檬酸铅染色,透射电镜观察肝脏组织超微结构变化;酶联免疫法(ELISA)测量血液中TNF-α、IL-1和IL-18的水平。结果与NC组比较,M组肝细胞出现明显脂肪变性,肿大,胞浆内充满脂肪空泡或脂滴,线粒体嵴消失等结构异常改变明显并且血液中TNF-α、IL-1和IL-18的水平显著升高(P<0.05)。与M组比较,RKL、RKM、RKH三个剂量组肝细胞异常结构均有不同程度的改善并且三个剂量组血液中的TNF-α、IL-1和IL-18水平均有不同程度降低(P<0.05)。结论树酶酮改善NASH的作用,可能与降低大鼠血液中炎症因子TNF-α、IL-1和IL-18的水平相关。     

干眼症患者结膜上皮细胞和泪液中TNF-α、IL-1β的表达及意义

目的:探讨干眼症患者结膜上皮细胞和泪液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达及临床意义。方法:选择确诊为干眼症患者120例(162眼)和正常人50例(85眼),采用ELISA法检测泪液中TNF-α、IL-1β的表达,并应用免疫组织化学方法检测结膜上皮细胞中TNF-α、IL-1β的表达。结果:干眼症组患者结膜上皮细胞中TNF-α、IL-1β的阳性表达率均明显高于对照组(P0.01),泪液中TNF-α、IL-1β的表达水平也明显高于对照组(P0.01);干眼症组患者结膜上皮细胞和泪液中TNF-α、IL-1β的表达与BUT、Schii1ner I试验均呈负相关,与角膜荧光素染色呈正相关。结论:TNF-α和IL-1β是干眼症发生的炎性介质,其表达水平变化反映了干眼症的进展过程。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平变化及其临床意义

急性脑梗（ACI）病理过程中除存在缺血引起的神经组织损伤外，还存在多种细胞因子参与的炎症和免疫反应。本文对ACI患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平进行检测，分析其临床意义。