痫样放电与海马CA3区神经元死亡的关系

目的：定量研究大鼠杏仁核注射海人酸所致的痫样放电与海马CA3区神经元死亡的关系。方法：以深部脑电图监测Ⅳ级痫样放电的持续时间,以HE染色观察记数存活神经元,以TUNEL染色观察记数凋亡神经元。通过相邻切片的HE染色和TUNEL染色估算坏死神经元数。结果：痫样放电导致凋亡为主的,伴有坏死的CA3神经元死亡;放电的持续时间越长,神经元存活数越少,坏死和凋亡的神经元数目越多。结论：随着Ⅳ级放电持续时间的延长,海马CA3存活细胞呈剂量依赖性地减少,坏死和凋亡细胞都呈剂量依赖性地增加。     

益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马DND的保护作用

目的：探讨益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）的保护作用及其机制。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四血管闭塞法制作全服缺血模型。实验动物随机分为假手术对照组、脑缺血加生理盐水组和脑缺血加益气通络方组。缺血再灌３天后进行ＨＥ染色、ＴＵＮＥＬ染色。结果：①ＨＥ染色,光镜下观察ＣＡ１区组织病理学变化,并用显微测微尺测量ＣＡ１区存活锥体细胞密度（存活锥体细胞的上数／ｍｍ）,表明益气通络     

大鼠癫癎持续状态后海马神经元凋亡的研究

目的：通过美解眠诱导鼠癫癎持续状态后观察海马神经元的细胞凋亡现象。　材料和方法：给ＳＤ大鼠腹腔注射美解眠（２０ ｍ ｇ／ｋｇ）,２４ ｈ 后在光镜和电镜下观察大鼠海马神经元的形态学改变,并以ＤＮＡ 末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测海马神经元的凋亡。　结果：ＳＤ大鼠注射美解眠后出现典型的癫癎发作,光镜和电镜下可观察到海马神经元有典型的细胞凋亡现象,包括细胞体皱缩、胞质浓缩、染色质凝聚成块状、有边集现象, 同时有少量凋亡小体形成。ＴＵＮＥＬ检测发现海马结构内可见ＴＵＮＥＬ染色阳性细胞,其分布不均匀,有区域性差异,以ＣＡ３ 区最为多见。致癎组海马ＣＡ３ 区ＴＵＮＥＬ阳性细胞数的平均百分率（７５．１４％ ）与对照组（９．４％ ）相比有极显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。　结论：癫癎发作可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。     

三氧化二砷对NCI-H69肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨三氧化二砷（ＡＳ２Ｏ３）对肺癌细胞株ＮＣＩ－Ｈ６９的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：ＭＴＴ法观察不同浓度ＡＳ２Ｏ３作用不同时间后的ＮＣＩ－Ｈ６９生长的产殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）单抗ＬＳＡＢ免疫组化染色－流式细胞仪检测ＰＣＮＡ阳性细胞百分比;ＦＴＩＣ－ＴＵＮＥＬ法－流式细胞仪检测细胞凋亡指数。结果：随ＡＳ２Ｏ３浓度增加和作用时间延长,ＮＣＩ－Ｈ６９肺癌细胞的细胞活度渐下降。随ＡＳ２Ｏ３浓度增     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的研究

目的：研究大鼠血管性痴呆模型海马ＣＡ４区神经元调亡及其意义。方法：Ｗｉｓｔａｒ大白鼠２－ＶＯ法制作血管性痴呆模型，应用ＴＵＮＥＬ染色技术对轻度、中度和重度痴呆大鼠海马ＣＡ４区神经元调亡状态进行观察，并用图象分析方法定量分析与正常大鼠进行对比研究。结果：血管性痴呆大鼠光镜下海马ＣＡ４区调亡细胞数量较多。轻度痴呆、中度和重度痴呆与正常大鼠海马区单位面积ＴＵＮＥＬ阳性细胞娄比较，各组有明显差异（Ｐ〈０．     

EFFECT OF 764－3 ON AGGREGATION AND CALCIUM MOVEMENTS IN AEQUORIN－LOADED HUMAN PLATELETS

ＥＦＦＥＣＴＯＦ７６４－３ＯＮＡＧＧＲＥＧＡＴＩＯＮＡＮＤＣＡＬＣＩＵＭＭＯＶＥＭＥＮＴＳＩＮＡＥＱＵＯＲＩＮ－ＬＯＡＤＥＤＨＵＭＡＮＰＬＡＴＥＬＥＴＳＷｕＨｕａｉｚｈｕ武怀珠；ＬｉＪｉａｚｅｎｇ李家增；ＰｅｎｇＬｉｎ彭林；ＴｅｎｇＢｉｎ滕彬ａｎｄＺ...     

EFFECTS OF SYSTEMIC FLUCONAZOLE THERAPY ON IN VITRO ADHESION OF CANDIDA ALBICANS TO BUCCAL EPITHELIAL CELLS AND CHANGES OF TH

ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＳＹＳＴＥＭＩＣＦＬＵＣＯＮＡＺＯＬＥＴＨＥＲＡＰＹＯＮＩＮＶＩＴＲＯＡＤＨＥＳＩＯＮＯＦＣＡＮＤＩＤＡＡＬＢＩＣＡＮＳＴＯＢＵＣＣＡＬＥＰＩＴＨＥＬＩＡＬＣＥＬＬＳＡＮＤＣＨＡＮＧＥＳＯＦＴＨＥＣＥＬＬＳＵＲＦＡＣＥＰＲＯＴＥＩＮ...     

IMPLANTATION OF AUTOLOGOUS SKIN FIBROBLAST GENETICALLY MODIFIED TO SECRETE CLOTTING FACTOR IX PARTIALLY CORRECTS THE HEMORRHA

ＩＭＰＬＡＮＴＡＴＩＯＮＯＦＡＵＴＯＬＯＧＯＵＳＳＫＩＮＦＩＢＲＯＢＬＡＳＴＧＥＮＥＴＩＣＡＬＬＹＭＯＤＩＦＩＥＤＴＯＳＥＣＲＥＴＥＣＬＯＴＴＩＮＧＦＡＣＴＯＲＩＸＰＡＲＴＩＡＬＬＹＣＯＲＲＥＣＴＳＴＨＥＨＥＭＯＲＲＨＡＧＩＣＴＥＮＤＥＮＣＩＥＳＩＮ...     

大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡及bcl-2和Bax的检测

目的：证实缺血性脑损伤主要是以细胞凋亡的方式发生。方法;用ＴＵＮＥＬ法标记检测损伤的神经细胞,用原位杂交组织化学法检测ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ,用免疫组织化学法检测Ｂａｘ蛋白。结果：手术组检测到ＴＵＮＥＬ标记的阳性神经细胞主要位于海马ＣＡ１区,渐进性增多,第３天达到高峰,可检测到凋亡小体和正在形成凋亡小体的神经细胞。     

STRUCTURE AND FUNCTION OF THE BAND 3 CL~－／HCO_3~－ TRANSPORTER IN C

ＳＴＲＵＣＴＵＲＥＡＮＤＦＵＮＣＴＩＯＮＯＦＴＨＥＢＡＮＤ３ＣＬ－／ＨＣＯ－３ＴＲＡＮＳＰＯＲＴＥＲＩＮＣＨＲＯＮＩＣＲＥＳＰＩＲＡＴＯＲＹＦＡＩＬＵＲＥＰＡＴＩＥＮＴＳＹａｎｇＸｉａｏｊｉｎｇ杨晓静，ＱｉａｎＧｕｉｓｈｅｎｇ钱桂生ａｎｄＭａｏＢａｏ...     

ISCHEMIC PRECONDITIONING RELIEVES ISCHEMIA/REPERFUSION INJURY OF HIPPOCAMPUS NEURONS IN RAT BY INHIBITING p53 AND BAX EXPRESSIONS

Objective To examine whether ischemic preconditioning (IPC) can protect neuron against delayed death in CA1 subfield of hippocampus following reperfusion of a lethal ischemia in rats, and explore the role of p53 and bax in this process. Methods We examined the effect of IPC on delayed neuron death, neuron apoptosis, expressions of p53 and bax gene in the CA1 area of hippocampus in the rats using HE staining, flow cytometry, RT-PCR, and immunohistochemistry technique. Results IPC enhanced the quantity of survival cells in the CA1 region of hippocampus (216±9 cells/0.72 mm2 vs. 30±5 cells/0.72 mm2, P<0.01), decreased the percentages of apoptotic neurons of hippocampus caused by ischemia/reperfusion (2.06%±0.21% vs. 4.27%±0.08%, P<0.01), and weakened the expressions of p53 and bax gene of hippocampus compared with ischemia/reperfusion without IPC. Conclusion IPC can protect the neurons in the CA1 region of hippocampus against apoptosis caused by ische- mia/reperfusion, and this process may be related to the reduced expressions of p53 and bax.     

脑缺血后海马CA1区细胞凋亡现象的观察

观察大鼠完全性前脑缺血再灌注损伤过程中海马ＣＡ１区神经元死亡的另一种形式－细胞凋亡。采用琼酯糖凝胶电泳及原位缺口翻译法，观察海马ＣＡ１区神经元是否有凋亡特征性改变。结果；脑缺血损伤后５ｄ，从海马ＣＡ１区神经元提取ＤＮＡ，其琼酯糖凝胶电泳呈现典型梯状结构。而采用原位缺口翻译法，发现缺血损伤后３ｄ，海马ＣＡ１区开始出现胞核染色体阳性的凋亡细胞，缺血损伤后５ｄ，凋亡细胞达到高峰。结论：海马ＣＡ１区尽管     

c－fos蛋白在沙鼠全脑缺血后再灌注时海马中的表达及其与电针抗脑缺血关系的探讨

在沙鼠急性全脑缺血的模型上，采用免疫组化方法观察了电针对海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白表达及神经元细胞形态改变的影响。电针穴位为“风府”和“筋缩”，频率７Ｈｚ，强度６ｍＡ，电针持续３０ｍｉｎ。结果表明，电针能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达，ＣＡ１区尤为明显。同时电针能明显改善缺血后ＣＡ１区神经元的变性坏死。提示电针对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达有关。     

大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡及bcl-2和Bax的检测

目的：证实缺血性脑损伤主要是以细胞凋亡的方式发生。 方法：用TUNEL法标记检测损伤的神经细胞,用原位杂交组织化学法检测bcl-2 mRNA,用免疫组织化学法检测Bax蛋白。结果：手术组检测到TUNEL标记的阳性神经细胞主要位于海马CA1区,渐进性增多,第3天达到高峰,可检测到凋亡小体和正在形成凋亡小体的神经细胞。bcl-2主要在海马CA3区表达,Bax则主要在CA1区表达,两者均于再灌注8 h出现,24 h阳性信号达到高峰,72 h明显下降。结论：细胞凋亡是大鼠全脑缺血后海马区神经元丢失的重要原因,大鼠全脑缺血再灌注后海马区bcl-2 和Bax 的区域性表达可能参与海马不同区域缺血耐受性差异的形成。     

马桑内酯致痫时大鼠大脑皮层和海马诱发电位的特征

采用皮层贴敷马桑内酯的方法致痫大鼠。电刺激一侧坐骨神经,引导对侧皮层感觉运动区和海马ＣＡ１－ＣＡ２区诱发电位,以了解大鼠致痫状态下皮层和海马诱发电位的特征。结果显示,在皮层脑电图和海马电图出现高频痫样放电期间,皮层诱发电位振幅高达（１．８１±０．７２）ｍＶ,海马诱发电位为（１．８３±０．２９）ｍＶ,但二者变化方向相反。结果提示,皮层和海马诱发电位高振幅变化与脑电图、海马电图痫样放电的频率相关。     

新生儿缺氧缺血性脑病海马细胞凋亡的实验研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中海马迟发性神经元死亡现象，研究其凋亡的作用机理。方法：通过ＨＩＥ的动物模型，应用ＤＮＡ电泳、电镜、原位末端标记技术等手段，分别对缺氧３ｈ完成后１、４、１８、２４、４０、７２ｈ及７ｄ组和对照组海马凋亡细胞形态、密度、时间进行观察比较。结果：光镜、电镜显示细胞皱缩、染色质边集、出现凋亡小体，ＤＮＡ电泳图谱显示梯状形态，原位标记显示海马各区标记阳性的细胞，定量比较显示ＨＩＥ后４０ｈ点海马细胞凋亡最明显，其中ＣＡ１区持续至７ｄ以后。结论：在ＨＩＥ中细胞死亡存在着凋亡作用；未成熟脑对缺氧缺血存在迟发性的损伤反应     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

大鼠脑创伤后细胞凋亡的变化规律研究

目的　探讨大鼠脑创伤后细胞凋亡的时空变化规律。方法　采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电泳观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征。结果　皮质细胞凋亡在伤后 2 4h已十分明显 ,伤后 7d到达顶峰。白质细胞凋亡发生最早 ,伤后 7d出现高峰。伤后第 2、3天海马CA3区凋亡细胞数目和密度最高 ,第 7天开始减少 ,但第 14天时凋亡细胞数仍在较高水平。伤侧丘脑凋亡细胞出现最晚 ,伤后 3d逐渐增多 ,伤后 2周出现高峰。伤后 2个月各脑区凋亡细胞数恢复到术前水平。损伤后 1d、3dDNA电泳出现了凋亡特征性梯状带。结论　创伤性脑损伤后各个脑区的细胞凋亡反应不同 ,这种差异表明细胞凋亡与急性和延迟性细胞死亡均有关。     

脑心通对大鼠脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用

目的研究脑心通、中风回春丸对大鼠前脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用。方法采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作前脑缺血模型,光镜下观察并计CA1区存活锥体细胞密度;并与尼莫地平对照。结果脑心通及尼莫地平灌胃给药组大鼠海马CA1区存活锥体细胞密度明显高于生理盐水组(P<0.05,P<0.001),但脑心通与尼莫地平组之间无明显差异;中风回春丸无明显的神经保护作用。结论脑心通具有明显的神经保护作用。