电针对MCAO大鼠海马组织形态学及神经元NT-3蛋白表达的影响

目的：研究电针对线栓法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血（MCAO）大鼠海马组织形态学及神经元NT-3蛋白表达的影响。方法：HE染色观察电针人中、内关及曲池、足三里对MCAO大鼠脑海马CA1区神经元死亡率及微血管数目的影响,免疫组织化学染色法及图像分析系统观察对神经元NT-3蛋白表达的影响。结果：电针人中、内关可显著降低MCAO大鼠海马CA1区神经元死亡率,可显著提高NT-3蛋白阳性细胞表达率及阳性表达光密度值。结论：电针可提高MCAO大鼠海马NT-3蛋白的表达,推测这是电针降低神经元死亡率,发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

补肾活血中药对糖尿病大鼠视路NT-3和Nissl小体的影响

目的探讨补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠视路三级神经元的影响。方法以链脲佐菌素造成大鼠实验性糖尿病模型。用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)的表达强度和Nissl小体的含量。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达。     

蓝布正提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马NT-3,BDNF蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正提取物(GHE)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用的机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,将大鼠随机分成假手术组,模型组,GHE高、中、低剂量组(7,3.5,1.75 g·kg~(-1))和阳性药组(天保宁银杏叶片,0.007 g·kg~(-1)),各组灌胃相应药物,每日1次,连续35 d,在第30~35天进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫实验结束后处死大鼠,收集大脑样本,免疫组化法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,神经营养因子-3(NT-3),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果:与模型组比较,GHE高、中剂量组可明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加穿越平台数(P0.05);GHE高、中、低剂量组可显著降低海马CA1区Bax表达,升高Bcl-2,NT-3,BDNF表达(P0.05,P0.01)。结论:GHE能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马CA1区NT-3,BDNF的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA_1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3（NT-3）表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

逍遥散对慢性心理应激大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的：观察逍遥散抗慢性心理应激海马神经元BDNF及其受体TrkB表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：Wistar大鼠按体重分为正常组（不施加任何刺激）、模型组（慢性温和不可预知应激,CMUS）、逍遥散组（每次刺激前1h灌胃中药1次,每次2mL）。观察实验前后大鼠糖水偏爱度的变化,采用免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达,Fura-2/AM法和Tillvision图像处理系统检测大鼠海马神经元细胞内游离Ca2＋浓度。结果：CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降,逍遥散组大鼠海马神经元BDNF及TrkB阳性细胞率均显著高于模型组,海马神经元内游离Ca2＋浓度显著低于模型组。结论：逍遥散可以通过上调海马BDNF及其受体TrkB的表达,降低胞内Ca2＋超载,从而防止海马神经元的进一步损伤。     

神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制.方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组...     

养阴清热活血法对糖尿病大鼠心肌细胞蛋白激酶CβⅡ表达的影响

目的:观察养阴清热活血方剂--化消饮对糖尿病(DM)大鼠心脏PKβⅡ表达的影响。方法:采用β-cytotoxins大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、化消饮低、中、高剂量加胰岛素组,观察各组大鼠心脏PKCβⅡ的分布状况。结果:化消饮能抑制DM大鼠心脏PKCβⅡ的表达,这可能是其防治DM大鼠心脏微血管病变发生发展的机理之一。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

不同治法对糖尿病大鼠心脏病变影响的实验研究

采用ＳＴＺ大鼠,电镜观察了中医不同治法对糖尿病心肌病变影响。运用ＳＴＺ＋冠状动脉结扎致心肌缺血模型,观察不同治法抗心肌缺血作用。结果发现糖尿病大鼠心肌明显异常。中药各组对超微病理有不同程度改善,尤以泻热通下,益气养阴组为优;各组能显著降低心肌缺血面积,提高存活率（Ｐ〈０．０５－０．０１）,尤以综合＋水蛭组明显,综合组,综合＋水蛭组对ＥＣＧＴ波异常有显著改善作用,表明糖尿病不同阶段,心脏病变辨治重心     

益气养阴活血法治疗糖尿病性冠心病

近几年来 ,笔者运用益气养阴活血中药治疗糖尿病性冠心病患者 4 6例 ,取得满意的效果 ,现报告如下。1　临床资料4 6例患者均为本院门诊病人 ,其中男 2 6例 ,女 2 0例 ;年龄最小者 4 8岁 ,最大者 74岁 ;患糖尿病病程最长者 16年 ,最短者 2年 ;患冠心病病程最长者 14年 ,最短者 2年。所选病例皆经临床确诊。中医辨证属气阴两虚兼有血瘀。2　治疗方法嘱患者控制饮食 ,已服用胰岛素或口服降糖药控制血糖者 ,仍继续使用并逐步减少用量。中药用益气养阴活血法治疗 ,基本药物组成 :黄芪、山药、生地、玄参、丹参各 30 ｇ ,太子参、茯苓、白术、红花…     

益气养阴清热活血法治疗糖尿病81例小结

益气养阴清热活血法治疗糖尿病８１例小结３１５０１０浙江省宁波市中医医院孔丽君糖尿病是一种慢性进行性内分泌代谢紊乱性疾病，属祖国医学“消渴”病范畴。笔者依据益气养阴清热活血法选药组方，随证加减，治疗本病，取得较好疗效。现将资料完整的８１例小结如下。一般...     

益气养阴活血法治疗糖尿病临床观察

目的 :观察生脉散 (或参脉针 )联合复方丹参针治疗糖尿病及糖尿病酮症酸中毒的疗效。方法 :A组治疗组 4 0例在常规西药治疗基础上 ,加用口服中药生脉散为主方和复方丹参针对照组 30例常规西药治疗。B组治疗组 2 0例在常规西药治疗基础上 ,加用参脉针和复方丹参针 ;对照组 2 0例常规西药治疗。结果 :A组治疗组降低PBG总有效率 95 % ,对照组降低PBG总有效率 73 3% (P <0 0 5 ) ;B组治疗组降低FBG总有效率 95 % ,对照组降低FBG总有效率 80 % (P <0 0 5 )。结论 :益气养阴活血法可提高治疗糖尿病及糖尿病酮症酸中毒的疗效     

益气养阴活血法治疗糖尿病肾病28例

采用益气养阴活血法辨证分型治疗糖尿病肾病28例，结果：显效6例，有效19例，无效3例，总有效率为89．3％，其中气阴两虚型效果较好，阳阴两虚型效果较差。     

益气养阴活血法治疗Ⅱ型糖尿病35例

糖尿病是由多种病因引起的内分泌──代谢性疾病,大致局于中医的消渴症。近年来发病明显上升,严重危害人们的身体健康。我们在临床上采用益气养阴活血法对Ⅱ型糖尿病患者35例进行治疗,收到较满意疗效。1临床资料本组患者35例,男16例,女19例;年龄在37~61岁之间;病程数月至10余年不等。全部病例符合WHOⅡ型糖尿病诊断标准。中医诊断：凡具有口渴、多饮、多食、多尿、消瘦、乏力等临床症状,无严重心、脑、肾合并症及糖尿病急性并发症者。2治疗方法以益气养阴活血为原则,目拟处方：黄苗309,五味子、知母、黄连县109王竹、白术、责各…     

益气养阴活血法治疗糖尿病的临床观察

2004～2005年,采用益气养阴活血的方法治疗糖尿病32例,并与西药二甲双胍、格列吡嗪治疗的28例作对照观察,现将结果报告如下.     

益气养阴活血法对早期糖尿病肾病患者一氧化氮的影响

目的：观察以益气养阴活血法为主治疗早期糖尿病肾病（DN）患者的疗效及对一氧化氮（NO）的影响。方法：将入选的65例患者随机分为对照组（31例）和治疗组（34例），对照组予糖尿病教育、常规降血糖及对症处理，治疗组加用以益气养阴活血为主的中药治疗。结果：早期糖尿病肾病患者NO明显升高，治疗8周后，两组均能较好地降低症状积分、空腹血糖（FBG）及24h尿微量白蛋白排泄量（UAE）。治疗组在改善患者症状、降低UAE及NO水平方面，疗效明显优于对照组（P＜0.05或P＜0.01)，对照组对NO改善不明显。结论：提示DN早期高NO生成与肾小球高滤过有关，益气养阴活血法为主可能通过降低肾脏NO水平，改善肾小球的高滤过。     

益气养阴活血法对Ⅱ型糖尿病胰岛素敏感性的影响

胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的显著特征之一。改善胰岛素抵抗是中医药治疗Ⅱ型糖尿病的重要课题。笔者采用益气养阴活血法治疗Ⅱ型糖尿病,对其治疗前后的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)进行了观察,现将结果报告如下。1 临床资料 53例均为门诊患者,均符合1997年WHO糖     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠海马组织BDNF表达的影响（英文）

目的:探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法:健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12 h及23.5 h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5 ～ 1.0 cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达。结果:再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24 h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降(P<0.01);Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异(P<0.01);各组大鼠BDNF mRNA表达趋势同蛋白表达。结论:眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。