加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA_1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3（NT-3）表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

补肾活血中药对糖尿病大鼠视路NT-3和Nissl小体的影响

目的探讨补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠视路三级神经元的影响。方法以链脲佐菌素造成大鼠实验性糖尿病模型。用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)的表达强度和Nissl小体的含量。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达。     

补肾活血中药复方对实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害的影响及机理探讨

目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3、Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3、Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达,一定程度恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能。     

黄芩苷对皮质酮诱导抑郁小鼠海马NT-3表达水平的影响

目的:观察黄芩苷对皮质酮诱导抑郁小鼠海马中神经营养素(Neurotrophins,NT)-3的mRNA表达水平的影响。方法:连续21d皮下注射皮质酮(40mg/kg)建立抑郁小鼠模型,采用糖水实验和强迫游泳实验评价小鼠抑郁样行为,采用实时荧光定量PCR方法检测小鼠海马内NT-3的mRNA表达水平。结果:皮质酮组小鼠糖水摄取比例显著下降,强迫游泳实验中不动时间明显延长,海马内NT-3的表达显著增高;黄芩苷逆转了皮质酮诱导的抑郁样行为,并降低海马NT-3的表达水平。结论:降低海马内NT-3的表达,可能是黄芩苷的抗抑郁机制之一。     

莴苣苷B对脑缺血大鼠小脑和延髓NT-3蛋白表达的影响

目的探讨莴苣苷B(lactuside B)对脑缺血大鼠小脑和延髓NT-3蛋白表达的影响。方法采取阻塞大鼠大脑中动脉方法复制脑缺血再灌注损伤模型,并观察莴苣苷B对脑缺血大鼠小脑和延髓组织NT-3阳性细胞数和NT-3蛋白表达的影响。结果莴苣苷B(25 mg/kg)能明显降低大鼠的神经行为学评分,能增加小脑和延髓NT-3神经元数目和其蛋白的表达。结论莴苣苷B在一定程度上对小脑和延髓组织内源性神经营养因子NT-3具有上调作用,并能够促进其蛋白的表达。     

推拿影响坐骨神经损伤大鼠NT-3及其受体TrkC表达的研究

目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3、TrkC的影响,探讨推拿促进坐骨神经损伤修复的机制。方法:采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,最后统计比较各组差异。结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;模型组、模型对照组及推拿组NT-3、TrkC表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达与模型组相比也有显著差异,推拿组更高。结论:中医推拿可以通过促进NT-3及其高亲和力受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能,促进神经功能恢复。     

腰神经根压迫性损伤及药物干预后BDNF和NT-3含量的研究

目的：观察大鼠压迫损伤后腰神经根组织BDNF和NT-3的含量；探讨损伤后不同阶段神经根组织神经营养因子的表达，及药物腰痛宁和弥可保对其表达的影响。方法：采用置入微型硅胶片法，建立大鼠腰神经根压迫性损伤模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA法），测定损伤后30、60天神经根组织中BDNF和NT-3含量，观察腰痛宁及弥可保等药物干预对其表达变化的影响。结果：正常时，腰神经根组织中BDNF和NT-3有一定量的表达。损伤30天时明显升高（P〈0．01）。60天下降接近正常组。损伤30天，腰痛宁组BDNF、弥可保组BDNF、NT-3的表达明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．01）。损伤60天，腰痛宁组BDNF、NT-3及弥可保组BDNF的表达均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：腰神经根压迫损伤30天时，损伤神经根组织BDNF、NT-3的表达自身保护性、反应性升高，可能与促进损伤神经再生修复有关。腰痛宁、弥可保均可影响和调控损伤30、60天不同阶段神经根组织BDNF、NT-3的表达，参与损伤神经再生修复过程。     

电针对食蟹猴前交叉韧带损伤后NT-3/TrkC信号通路的调节作用

目的观察电针对食蟹猴前交叉韧带(ACL)损伤后NT-3/Trk C信号通路的影响,探讨电针治疗ACL损伤后本体感觉减退的作用机制。方法 21只食蟹猴随机分为3组:电针干预组9只、模型对照组9只和空白对照组3只,其中对电针干预组和模型对照组进行单侧ACL损伤造模,并给予电针干预组从术后7天开始电针干预,持续时间为15 min,每天1次,共干预12周。在干预4、8、12周后,运用RT-q PCR和Western blot技术检测L2-S1脊背神经节(DRG)中NT-3、Trk C以及ACL中GAP-43的mRNA和蛋白表达水平。结果在同一时间点,与空白对照组比较,模型对照组DRG中NT-3、Trk C的mRNA、蛋白相对表达量上升,ACL中GAP-43的mRNA、蛋白相对表达量上升,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,电针干预组DRG中NT-3、Trk C的mRNA、蛋白相对表达量下降,ACL中GAP-43的mRNA、蛋白相对表达量上升,差异有统计学意义(P0.05)。模型对照组NT-3、Trk C和GAP-43的mRNA和蛋白表达量随时间的增加而逐渐下降,电针干预组NT-3、Trk C和GAP-43的mRNA和蛋白表达量随时间的增加而逐渐上升,均差异有统计学意义(P0.05)。结论电针能够通过激活NT-3/Trk C信号通路,提升DRG中NT-3、Trk C和局部GAP-43的表达量,在ACL本体感觉的康复中发挥重要的作用。     

电针对MCAO大鼠海马组织形态学及神经元NT-3蛋白表达的影响

目的：研究电针对线栓法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血（MCAO）大鼠海马组织形态学及神经元NT-3蛋白表达的影响。方法：HE染色观察电针人中、内关及曲池、足三里对MCAO大鼠脑海马CA1区神经元死亡率及微血管数目的影响,免疫组织化学染色法及图像分析系统观察对神经元NT-3蛋白表达的影响。结果：电针人中、内关可显著降低MCAO大鼠海马CA1区神经元死亡率,可显著提高NT-3蛋白阳性细胞表达率及阳性表达光密度值。结论：电针可提高MCAO大鼠海马NT-3蛋白的表达,推测这是电针降低神经元死亡率,发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

"双固一通"艾灸法对糖尿病及糖尿病周围神经病变大鼠海马BDNF和NT-3蛋白的影响

目的观察“双固一通”艾灸法对糖尿病DM 及糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血糖及海马中神经营养因子(BDNF)和神经营养素-3(NT-3)蛋白的影响。方法75只雄性SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组15只。A组为正常对照组,不进行任何干预,B组为DM模型组,造模后不行艾灸干预;C组为DM艾灸治疗组,采用艾条悬灸;D组为DPN模型组,造模后不行艾灸干预;E组为DPN艾灸治疗组,采用艾条悬灸。于造模后72 h、4周治疗结束后和8周治疗结束后空腹尾静脉采血测血糖,于4周治疗结束后和8周治疗结束后,用免疫组化试验方法检测各组大鼠海马中BDNF和NT-3蛋白表达情况。结果B组、D组与A组血糖水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较,大鼠血糖水平降低(P<0.05);E组与D组比较,大鼠血糖水平降低(P<0.05)。B组、D组大鼠海马BDNF及NT-3免疫阳性神经元平均光密度值较A组明显减少(P<0.05);与B组比较,C组大鼠BDNF及NT-3免疫阳性神经元平均光密度值明显增加(P<0.05);与D组比较,E组大鼠BDNF及NT-3免疫阳性神经元平均光密度值明显增加(P<0.05)。结论“双固一通”艾灸法不仅可以起到明显的降糖效果,还可通过影响BDNF和NT-3蛋白的产生,保护糖尿病大鼠的感觉神经元,并对糖尿病及并发症周围神经病变起到治疗作用。     

面神经损伤后穴位电针刺激对神经组织中神经营养因子-3及其受体表达的影响

目的:观察穴位电针刺激对面神经再生过程中神经组织神经营养因子-3(NT-3)及其受体表达的影响。方法:日本大耳白兔面神经压榨伤后,电针刺激翳风、颧、地仓、颊车、四白、阳白、合谷穴,每天30min,2周为一疗程。设对照组。经一二三疗程治疗后,应用原位杂交及RT—PCR技术检测针刺组及对照组面神经组织中NT-3及TrkCmRNA表达水平的变化。结果:NT-3、TrkC受体表达高峰均在神经损伤后第6周;在相同时间点,针刺组NT-3、TrkCmRNA的表达明显高于对照组(P<0.05或0.01)。结论:在面神经再生过程中,穴位电针刺激能明显增强面神经组织中NT-3及TrkCmRNA的表达,这一分子水平的表现可能是穴位电针刺激促进面神经再生的机制之一。     

电针联合rTMS对SCI大鼠损伤脊髓NGF、NT-3蛋白表达的影响

目的：观察电针联合rTMS对SCI大鼠损伤脊髓NGF、NT-3蛋白表达的影响。方法：SD大鼠120只随机分为随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组、rTMS组、联合组(电针+rTMS),其中模型组、电针组、rTMS组、联合组再随机分为1d组和7d组,每组12只。电针组给予电针治疗,rTMS组给予rTMS治疗,联合组则先进行rTMS治疗后再进行电针治疗。采用BBB观察治疗前后的运动功能的改善程度,HE、尼氏染色观察神经元恢复情况,western blot检测NGF、NT-3蛋白表达的情况。结果：造模后模型和各干预组NGF、NT-3含量下降,治疗7天后,各干预组与模型组相比NGF、NT-3增加(p＜0.05、p＜0.01、p＜0.01),电针组与rTMS组相比NGF、含量增加(p＜0.01),联合组与rTMS组相比NGF含量增加(p＜0.01),联合组与电针相比NGF含量增加(p＜0.05)。rTMS与模型组相比NT-3含量增加,差异无统计学意义(p＞0.05),电针、联合组与模型组相比NT-3含量增加(p＜0.01、p＜0.01),电针组与rTMS组相比NT-3含量增加(p＞ 0.05),联合组与rTMS组相比NT-3含量增加,(p＜0.01),联合组与电针组相比NT-3含量增加(p＜0.05)。结论：电针联合rTMS能促进NGF、NT-3蛋白的表达,促进SCI的恢复     

腰痛宁对腰椎间盘突出模型大鼠比目鱼肌BDNF和NT-3蛋白表达的影响

目的:建立大鼠腰椎间盘突出症的动物模型,观察腰痛宁对该模型损伤神经根组织所支配的靶器官-比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3蛋白表达的影响.方法:利用硅胶片模拟椎间盘突出,压迫大鼠L5神经根,建立大鼠腰椎间盘突出症动物模型,并随机分为模型组和腰痛宁治疗组,在此基础上运用酶联免疫吸附法检测损伤神经根组织所支配的靶器官-比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3蛋白表达.结果:建立了大鼠腰椎间盘突出症动物模型.模型大鼠运动功能障碍,行为异常,左侧受损比目鱼肌重量减轻(P＜0.01).假手术组比目鱼肌BDNF和NT-3的表达有一定量的表达,模型组30d时明显增高(P＜0.01),60天时下降低于假手术组(P＜0.05).腰痛宁组BDNF、NT-3的蛋白表达均高于60d模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:腰痛宁可以改善腰椎间盘突出症动物模型的运动功能障碍,其机理可能是增加受压损伤神经根支配的比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3的表达.     

管灸对面神经损伤模型家兔面部表情肌NGFmRNA、NT.3 mRNA表达的影响

目的：探讨管灸治疗面神经炎的机理。方法：采用机械压榨制作家兔面神经损伤模型,采用原位杂交技术观察管灸对其面部表情肌NGFmRNA、NF-3mRNA表达的影响,并和电针进行对比。结果：与模型组比较,电针组、管灸组面部表情肌中NGFmRNA、NT-3mRNA积分光密度均增加,有显著性差异（P〈0.05或0.01）;与电针组比较,管灸组面部表情肌中NGFmRNA表达增强（P〈0.01）,NT-3mRNA表达无显著性差异（P〉0.05）。结论：管灸可显著增加面部表情肌中NGFmRNA、NT-3mRNA表达,从而促进面神经损伤的修复和再生。     

《金匮》肾气丸对阿尔茨海默病模型大鼠额叶皮质神经元NT-3表达的影响

目的 探究《金匮》肾气丸对阿尔茨海默病模型大鼠额叶皮质NT-3表达的影响.方法 利用脑立体定位仪精确定位右侧海马,注射2μL的Aβ25～35,建立老年性痴呆大鼠模型,《金匮》肾气丸煎剂灌胃给药进行防治,4周后取脑做NT-3免疫组化染色.结果 正常对照组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目多,染色深;AD模型组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目少,染色浅;《金匮》肾气丸治疗组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目和染色与正常对照组大鼠接近.结论 《金匮》肾气丸对老年性痴呆大鼠大脑额叶皮质神经元的退变具有一定的防治作用.     

血管性痴呆大鼠海马区神经营养因子表达及加减薯蓣丸的干预机制

目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马区神经营养因子3(NT-3)表达的影响,探讨其改善学习记忆的可能机制。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机选取其中20只作为假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉分次结扎并剪断的方法制作血管性痴呆模型。将造模成功大鼠40只随机分为模型组和中药组各20只,中药组给予0.01 m L/g加减薯蓣丸灌胃,其余2组灌胃等量生理盐水,均1次/d。灌胃8周后进行Morris试验,Morris试验结束后取海马组织采用荧光PCR法检测海马区NT-3表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短,大鼠海马区NT-3表达明显下降,差异均有统计学意义(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增加,平台象限停留时间延长,大鼠海马区NT-3表达显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过提高海马区NT-3表达水平,影响神经突触可塑性,从而发挥对抗血管性痴呆的作用。     

固本健脑法对老年健忘模型大鼠海马脑区HSP70、NGF和NT-3表达的影响

目的：探讨固本健脑法改善模型大鼠学习记忆功能的作用机制。方法：腹腔注射D-半乳糖和NaNO2制造老年健忘大鼠模型,分别运用固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方进行治疗,检测各组动物海马脑区HSP70、NGF和NT-3的表达。结果：固本法可增加模型大鼠海马CA,区NGF和NT-3表达水平。结论：固本法可致通过减轻神经元损伤,改善模型大鼠学习记忆功能。     

变应性鼻炎患者鼻黏膜中神经营养因子-3（NT-3）的表达及意义

目的进一步探讨神经营养因子-3在变应性鼻炎发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法及免疫组化方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中的NT-3含量进行检测，以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果实验组的NT-3表达（iOD值=53218．06±24591．0751．23±9．15pg／ml）显著高于对照组的NT-3水平（i0D值=22618.3±6882．5717．52±2．79pg／ml）（P〈0．05）。两组差异有统计学意义。结论NT-3与变应性鼻炎的发生有着密切联系。     

蓝布正提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马NT-3,BDNF蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正提取物(GHE)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用的机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,将大鼠随机分成假手术组,模型组,GHE高、中、低剂量组(7,3.5,1.75 g·kg~(-1))和阳性药组(天保宁银杏叶片,0.007 g·kg~(-1)),各组灌胃相应药物,每日1次,连续35 d,在第30~35天进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫实验结束后处死大鼠,收集大脑样本,免疫组化法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,神经营养因子-3(NT-3),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果:与模型组比较,GHE高、中剂量组可明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加穿越平台数(P0.05);GHE高、中、低剂量组可显著降低海马CA1区Bax表达,升高Bcl-2,NT-3,BDNF表达(P0.05,P0.01)。结论:GHE能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马CA1区NT-3,BDNF的表达,抑制神经细胞凋亡有关。