动脉粥样硬化兔血管平滑肌大电导钙激活钾通道KCMB1基因的mRNA表达量的变化研究

目的 研究动脉粥样硬化(atheresderosis,AS)时动脉血管平滑肌细胞大电导的钙激活钾通道(Large-coeduc-tanee Ca2 -activated K channel,BKca)β1亚单位(KCMB1)基因mRNA定量表达,探讨KCMB1基因在AS发生中的作用.方法 建立兔AS模型,应用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR),检测AS时胸主动脉KCMB1基因的mRNA表达变化.结果 大电导的钙激活钾通道KCMB1基因在动脉粥样硬化组胸主动脉中表达明显减少.结论 大电导的钙激活钾通道β1亚单位调节血管平滑肌细胞的收缩,可能与AS的发生有一定的关系.     

2型糖尿病的病因遗传学研究进展

糖尿病是严重影响人类生命健康的常见病、多发病之一。其中 2型糖尿病是最常见的糖尿病 ,通常与胰岛素抵抗 ,胰岛素相对或绝对分泌不足相关 ,其患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变以及诊断技术的进步而迅速增加。其病因及发病机理复杂 ,至今尚未完全阐明。通常认为 2型糖尿病的发病不仅与环境因素有关 ,而且与遗传因素有着密切的联系 ,目前已发现有不同种族的多个基因与2型糖尿病关联。各致病基因突变分别参与其同一或不同病理生理过程 ,综合作用的结果是血糖升高。1　ATP敏感的钾通道 (KATP)异常KATP通道是调节胰岛素 (INS)分泌的关键部位。它由以磺酰脲受体 (SUR)为代表的辅助亚单位和以内整流钾通道(Kir6 x)为代表的功能亚单位共同构成。cDNA转化实验表明SUR或Kir6 x亚单位单独表达并不具有钾通道活性 ,只有两个亚单位共同表达才有KATP通道活性。人类染色体上SUR基因和Kir6 x基因配对存在 ,如SUR1与Kir6 2基因位于1 1P1 5 1 ,而SUR2与Kir6 1位于 1 2号染色体上。人类SUR1与SUR2基因非常相似 ,它们的差别仅在于SUR2几乎...     

钙激活钾通道α单位的研究现况

大电导钙激活钾通道(BKca)是血管紧张性的决定因素,在平滑肌细胞张力的维持和调节中起着重要的作用。而BKcaα亚单位是Bkca的基本功能单位,本综述着重α亚单位的结构、功能和作用机制。     

癫痫综合征的基因位点

癫痫综合征一项新的研究技术确定了伴热性发作全身性癫痫(GEFS+)综合征和19号染色体上编码电压门控钠通道β1亚单位基因突变之间的关系。研究者认为,该发现进一步证明了特发性癫痫是一组通道病,并提示其他钠通道亚单位的基因可能参与热性发作和伴有复杂遗传方式的其他癫痫的发病。该分析是在一个包含有六代共378人的     

吡格列酮保护乳鼠心肌细胞与ATP敏感性钾通道表达的关系

目的探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响。方法原代培养的sD乳鼠心肌细胞随机分为6组：溶媒组、缺氧复氧组、0．1μmol／L吡格列酮组、1．0μmol／L吡格列酮组、2．0μmol／L吡格列酮组、2．0μmol／L吡格列酮＋GW9662组（GW9662组）,药物预处理24h后建立缺氧复氧模型,利用膜联蛋白-v与溴化丙啶双染法检测心肌细胞凋亡,利用RT—PCR及Western—blot技术检测心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位的表达。结果0．1、1．0、2．0μmol／L吡格列酮组心肌细胞凋亡率与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;0．1、1．0、2．0μmol／L吡格列酮组心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）亚单位Kir6．1mRNA及蛋白的表达与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,各组细胞膜ATP敏感性钾通道（sarcKATP）亚单位Kir6．2mRNA表达间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吡格列酮抑制缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,此保护作用可能与激活PPARγ及上调mitoKATP通道亚单位表达有关,sarcKATP未参与这种保护过程。     

猪急性心肌梗死后钾通道Kv2.1、Kir2.1基因表达的变化

目的:研究猪急性心肌梗死后梗死边缘区钾通道Kv2.1、Kir2.1 mRNA表达的变化。方法:通过结扎猪左前降支中下段2 h后再灌注建立急性心肌梗死模型(MI),手术后存活猪进入MI组,同时设立相应的假手术组(SH),于24 h后取左心室梗死边缘区及假手术组相应部位,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法检测心外膜和心内膜心肌内向整流性钾电流亚单位(Kir2.1)、延迟整流性钾电流亚单位(Kv2.1)mRNA的表达量。结果:Kv2.1基因表达在SH组左心室心内膜和心外膜间没有差异,而Kir2.1基因表达在心内膜高于心外膜(P<0.05),MI组Kv2.1基因表达在心内膜和心外膜都显著下降(P<0.05),而且减少的程度一致,而Kir2.1基因表达只在心外膜层下降(P<0.05)。结论:局部离子通道mRNA表达的下调可能是急性心肌梗死后电生理异质性的一个决定因素,从而增加心肌梗死后电活动的不稳定性。     

KCNJ2在心脏离子通道病中的一因多效性

KCNJ2基因定位于第17号染色体,编码内向整流钾通道Kir2.1α亚单位。KCNJ2与遗传性长QT间期综合征(LQTS),遗传性短QT间期综合征(SQTS)及家族性房颤相关。本文就KCNJ2在心脏离子通道病中的研究进展作一综述。     

电压门控钠离子通道相关基因突变致神经系统病变的研究进展

电压门控钠通道是神经元启动和传播动作电位的根源,通过其快速的开放和关闭改变膜电位。当编码离子通道亚单位的基因发生突变或者表达异常,或体内出现针对通道的病理性内源物质时,通道的功能出现不同程度的削减或增强,从而导致机体整体生理功能的紊乱,导致某些先天性和后天获得性疾病。电压门控钠离子通道是离子通道的一种,其相关基因的出现异常导致的神经系统疾病主要见于癫痫、家族性偏头痛、周期性麻痹、原发性红斑肢痛症。     

Kir2.1与钾通道病

Kir2.1是内向整流钾通道(Kir)家族的重要成员之一,其编码基因为KCNJ2。Kir2.1异常可引起钾通道结构的缺陷、离子通道功能异常,病变可累及神经、肌肉、心脏等多器官和系统,通称为钾通道病。本研究综述了Kir2.1及其与钾通道病的研究进展。     

钾通道特性的研究进展

目的 介绍钾通道生理特性的研究进展。方法 根据钾通道生理特性及其与疾病关系的最新资料加以整理。结果 揭示不同离子通道的特性和作用，以及某些神经性疾病、心血管疾病的发生可能与离子通道的编码基因突变有密切关系。结论 由于大量各异的钾通道在脑内、心血管内丰富表达，但其所具有的作用大部分尚属未知，对于钾通道及其亚单位的研究还有待于进一步深入。