针刺水沟、风府穴对脑缺血模型大鼠血一氧化氮及内皮素含量的影响

目的 探讨针刺水沟-风府穴组治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 将40只大鼠分为正常组、模型组、水沟-风府组（针刺大鼠水沟、风府穴）、非经非穴组（针刺大鼠臀部两处非经非穴点）,每组10只。采用阻闭大鼠大脑中动脉制备永久性脑缺血模型。72 h后观察各组大鼠神经功能评分,血清一氧化氮及血浆内皮素含量的变化。结果 与模型组比较,水沟-风府组脑缺血大鼠神经功能评分明显降低（P＜0.05）,而非经非穴组无明显变化（P＞0.05）。与模型组比较,非经非穴组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量无明显变化（P＞0.05）,水沟-风府组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量明显降低（P＜0.05）。结论 针刺水沟-风府穴组对缺血性脑卒中具有明显的改善作用,其机制可能与降低血液中一氧化氮、内皮素的含量有关。     

针刺风府穴对紧张型头痛大鼠张颌反射的影响

目的：探索针刺风府穴对紧张型头痛大鼠张颌反射波幅和潜伏期的影响。方法采用大鼠双侧半棘肌注射三磷酸腺苷二钠注射液（ATP）的方法制备紧张型头痛大鼠模型。体重220~260 g的SPF级Wistar大鼠40只,雌雄各半,分为空白组、模型组、风府穴组和假穴组四组,通过定量分析紧张型头痛模型大鼠张颌反射波幅及潜伏期,反映头颈部皮肤肌肉筋膜痛阈及敏感性变化。结果空白组半棘肌注射生理盐水不引起张颌反射波幅及潜伏期变化（P〉0.05）;模型组半棘肌注射ATP导致张颌反射波幅下降（P〈0.05）,潜伏期见缩短趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;针刺风府穴可见风府穴组JOR波幅升高（P〈0.05）,潜伏期延长（P〈0.05）;针刺假穴见张颌反射波幅升高（P〈0.05）,潜伏期延长,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组相比,风府穴组波幅明显升高（P〈0.01）,假穴组差异无统计学意义（P〉0.05）;风府穴组波幅较假穴组升高明显（P〈0.01）。与模型组相比,风府穴组潜伏期明显延长（P〈0.01）,假穴组差异无统计学意义（P〉0.05）;风府穴组潜伏期与假穴组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论针刺风府穴可提高张颌反射波幅,延长潜伏期,即提高痛阈,降低头颈部肌筋膜敏感性。     

电针刺激＂足三里＂和＂内关＂对脑梗死大鼠运动功能及脑组织病理学的影响

目的 观察电针刺激＂足三里＂和＂内关＂对脑梗死大鼠神经运动功能及脑组织病理状态的影响,进一步探讨电针对脑梗死大鼠的疗效机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、针刺组和非针刺组三组,每组再随机分为1 d、7 d和14 d三个亚组 用改进的Longa线栓法制备脑梗死大鼠模型 针刺组电针刺激＂足三里＂和＂内关＂治疗,20 min/（次·天） 余两组在同一时间捆绑,不进行针刺治疗.采用NSS评分和平衡试验评分来评价神经功能缺损情况 HE染色观察大鼠脑组织病理学变化情况.结果 1 d时大鼠神经功能与平衡试验评分针刺组和非针刺组差异无统计学意义（P〉0.05） 7 d和14 d时针刺组大鼠的评分均低于非针刺组（P〈0.05） HE染色,1 d时针刺组梗死边缘区神经细胞形态的缺血性损伤较非针刺组轻 7 d和14 d时针刺组明显好于非针刺组.结论 电针刺激＂足三里＂和＂内关＂能够明显改善脑梗死大鼠脑损伤区组织病理学,促进脑梗死大鼠神经功能缺失症状恢复.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠运动功能及神经可塑性的影响

目的：观察电针后局灶性脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠运动功能恢复情况和脑组织GAP-43、SYN表达的变化,探讨缺血再灌注后脑损伤电针干预的神经可塑性机制。方法：60只健康成年雄性SD（Spraguer-dawley）大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO/R）。电针刺激在造模成功3 h内开始,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会穴,留针30 min,每天针刺1次。假手术组和模型组,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点取10只进行运动功能评估及免疫组化SP法观察GAP-43、SYN的表达。结果：运动功能评分：假手术组大鼠无神经功能缺损症状。模型组和电针组比较,7 d时,运动功能评分无明显差异（P〉0.05）,14 d时,电针组大鼠运动功能恢复明显优于模型组（P〈0.05）。免疫组化：假手术组各时间点切片中没有GAP-43阳性细胞表达。大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血组织周围出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少,与假手术组比较差异均有极显著性（P〈0.01）。电针组GAP-43阳性细胞表达在各时间点较模型组显著增加,差异有极显著性（P〈0.01）。假手术组可见SYN表达,大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血区SYN表达较假手术组减少,模型组SYN表达14 d开始上升,但与假手术组比较明显减少,差异有显著性（P〈0.05）。电针组SYN表达在各时间点较模型组显著增加,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：电针可促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达,增强神经可塑性有关。     

电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响

目的：研究电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响。方法：Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组再随机分成1d．3d、7d三个时间点。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,应用Zea—Longa的4分制评分法观察各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化。结果：随着缺血再灌注时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损有不同程度的自愈趋势;电针经穴组可明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,与电针非经穴组和模型组在3d、7d时间点比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损具有相对特异性的调节作用。     

电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2及HSPGs表达的影响

目的 观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突导向因子Slit2、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)的表达和电针对其表达的影响,探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经穴电针组和电针组,每组10只。用线栓法栓塞模型组、非经穴电针组、电针组大鼠大脑中动脉1.5 h后恢复血流。电针组大鼠针刺“足三里”“曲池”, 非经穴电针组则针刺足阳明胃经、手阳明大肠经以外的非14经穴的左侧的其它穴位,1次/d,共14 d,模型组、正常组大鼠在自制容器中固定30 min。在14 d时用神经功能评分（mNSS）观察大鼠神经功能缺损;用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、免疫印迹检测大脑梗死灶组织Slit2和HSPGs的表达。结果 mNSS评分显示,正常组评分为0,低于电针组,电针组低于非经穴电针组,模型组最高,两两比较差异有统计学意义（ P<0.01）。尼氏染色显示,电针组可见尼氏体数量增多、排列整齐;非经穴电针组可见尼氏体数量增多,但排列紊乱;模型组尼氏体数量变少、排列紊乱且大脑水肿。免疫荧光和免疫印迹显示,电针组Slit2、HSPGs荧光强度和蛋白表达高于非经穴电针组（P<0.05）,非经穴电针组荧光强度和蛋白表达高于模型组（ P<0.05）,模型组荧光强度和蛋白表达低于正常组（P<0.05）。尼氏染色、免疫荧光、免疫印迹分析结果一致。结论 电针可以促进局灶性脑梗死大鼠皮质HSPGs及Slit2表达,从而促进脑梗死后神经功能的恢复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。     

针刺阳陵泉穴对缺血性脑卒中大鼠神经功能及血管再生因子Nogo-A、VEGF表达影响

目的 观察针刺阳陵泉穴对缺血性脑卒中大鼠神经功能及血管再生因子轴突生长抑制因子（Nogo-A）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨针刺促进脑重塑的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型,其中假手术组与模型组无治疗措施,针刺组给予电针双侧阳陵泉穴治疗14 d,各组基于造模术后1 d、术后14 d分为2个亚组,每个亚组各8只,采用TTC染色法检测造模情况,观察各组在不同时点神经功能缺损评分变化,通过ELISA法、RT-PCR技术、免疫组化法分别检测各组大鼠血清、脑组织中Nogo-A、VEGF表达水平。结果 与模型组比较,治疗14 d后针刺组大鼠神经功能缺损评分有所降低（P<0.01）;针刺组能明显下调MCAO大鼠血清及脑组织中Nogo-A表达（P<0.05）,同时可显著上调VEGF表达（P<0.05）。结论 针刺阳陵泉穴可改善MCAO大鼠神经功能缺损,且其机制可能与抑制Nogo-A表达、上调VEGF表达、促进血管再生有关...     

电针水沟穴对MCAO模型大鼠缺血半暗带VEGF及arresten表达的影响

目的:通过动物实验验证电针水沟穴对脑缺血大鼠的治疗作用,并探讨其可能的促血管新生作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组按时相分为1 d、2 d、3 d、7 d 4个亚组。运用改良型Longa法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型;假手术组不插入线栓,余手术步骤同模型组。治疗组造模后选取水沟穴进行针刺治疗,其余2组不加干预。观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分,采用TTC染色方法检测各组大鼠脑梗死体积,S-ABC法检测VEGF、arresten蛋白表达。结果:治疗组各时间点Longa评分较模型组明显降低(P0.05);随着缺血时间的延长,两组评分均有降低的趋势(P0.05,P0.01)。治疗组各时间点梗死体积则明显低于模型组(P0.05);随着缺血时间的延长,两组脑梗死体积均呈缩小的趋势(P0.05,P0.01)。治疗组各时间点脑组织VEGF表达明显高于模型组(P0.01),两组各时相VEGF随着缺血时间的延长而呈增多趋势(P0.05,P0.01);治疗组各时间点arresten的表达明显低于模型组(P0.01),两组各时间点arresten表达随着缺血时间的延长而呈降低的趋势(P0.05,P0.01)。结论:电针水沟穴可促进大鼠脑缺血后大鼠神经功能恢复、缩小脑梗死体积,推测其可能与电针通过调控VEGF和arresten的表达而促进MCAO后血管新生有关。     

传统针刺助产处方对孕晚期大鼠子宫收缩影响的电针参数优化研究

目的：通过比较不同电针参数组合传统针刺助产处方合谷-三阴交穴对孕晚期大鼠子宫收缩的影响,筛选该处方最佳电针参数组合,为提高助产效果、增强可操作性以及进一步的机制研究提供依据。方法：选用健康成年雌性Wistar大鼠108只,分批次随机分为空白对照组与妊娠组。妊娠组大鼠采用自由合笼托盘阴栓观察法制备妊娠模型,受孕后随机分为6个电针组（应用2×3析因设计,频率刺激方式为连续波、疏密波,频率选择15、30、50Hz）和妊娠模型组。电针组均先电针双侧合谷穴20min再加刺双侧三阴交穴5min,共针刺25min,电针的同一对电极一端连接穴位,另一端连接穴位旁开2～3mm近心端的非穴点,电流强度0.2～0.3mA。于大鼠子宫下段连接肌肉张力换能器及BL-420生物机能实验系统,记录大鼠子宫收缩张力变化幅度、收缩频率及收缩波时间。结果：与空白组比较,模型组及电针组的子宫收缩张力变化幅度、收缩频率及收缩波时间均显著增加（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组比较,电针1、6组的子宫收缩张力变化幅度显著增加（P〈0.01或P〈0.05）;电针6组子宫收缩频率显著增加（P〈0.01或P〈0.05）;电针1、5、6组子宫收缩波时间均显著增加（P〈0.01或P〈0.05）。电针6组与各电针组比较,除电针1组外,电针6组子宫收缩张力变化幅度、子宫收缩频率较其他电针组显著增加（P〈0.01或P〈0.05）,电针6组与电针1组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,但电针6组均值均大于电针1组;除电针1组和5组外,电针6组子宫收缩波时间较其他电针组均显著增加（P〈0.01或P〈0.05）,电针6组与电针1、5组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,但电针6组均值均大于电针1组和5组。结论：2Hz和50Hz交替的疏密波（电针6组）的组合方式可显著增加孕晚期大鼠子宫收缩张力变化幅度、收缩频率及收缩波时间,建议作为传统针刺助产处方的电针参数推荐组合方式,并建议在临床中对子宫收缩乏力者考虑使用该传统针刺助产处方     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂和脑梗死体积的影响及其机制探讨

目的探讨电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及脑梗死体积的影响,并初步探讨其作用机制。方法 78只SD大鼠随机分为正常组(各n=6),模型组、假手术组、电针1组、电针2组(n=18)。除正常组外,其余各组喂养高脂饲料6周制备高脂血症模型。6周后电针1组接受电针双侧"丰隆"穴干预,每天1次,连续7 d。第50天,除正常组外,其余各组大鼠建立大脑中动脉血栓闭塞模型。术后电针1、2组均电针"百会"和双侧"丰隆",每天1次。术后1 d检测神经功能和脑梗死体积。术后1、7、14 d检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;采用免疫蛋白印迹法检测患侧大脑β-NGF和TrkA蛋白表达。结果术后,模型组TC、TG、LDL升高,HDL降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,术后7 d电针1、2组TG降低(P0.01);术后14 d电针1组LDL降低(P0.05),电针2组差异无统计学意义。与模型组比较,电针1组大鼠神经功能缺损评分(NDS)降低(P0.05),电针1、2组大鼠左侧大脑梗死体积减小(P0.01),且电针1组梗死体积小于电针2组(P0.05)。术后1 d,与正常组比较,模型组β-神经生长因子(β-NGF)和络氨酸蛋白激酶(TrkA)表达水平有升高趋势,7 d后恢复至正常;与模型组比较,电针1组β-NGF和TrkA表达水平有升高趋势,并且持续升高至术后14 d。结论在高血脂阶段针刺干预,可通过调节血脂水平改善脑缺血后大鼠神经功能,减小脑梗死体积,作用优于脑缺血后针刺治疗。其可能的作用机制在于针刺"丰隆"与"百会"穴促进了β-NGF及其受体TrkA的表达。     

Effects of different frequencies of electro-acupuncture at Shuigou(GV 26) on recovery of motor function in rats with focal cerebra ischemic injury

OBJECTIVE:To investigate the effects of different frequencies of electro-acupuncture at Shuigou(GV 26) on the latent period and wave amplitude of motor evoked potentials(MEPs) in rats with focal cerebral infarction.METHODS:Fifty healthy male Wistar rats were randomly divided into five groups:controls,model,2 Hz Shuigou,50 Hz Shuigou and 100 Hz Shuigou.There were 10 rats in each group.Using a modification of a technique for middle cerebral artery occlusion,focal cerebral ischemic injury was induced in all rats except those in the control group.The rats in the control group received no treatment.After behavioral deficit had been evaluated using the Zausinger 6-point neurological function score,therats in the Shuigou groups underwent acupuncture and continuous wave stimulation at a frequency of 2 Hz,50 Hz or 100 Hz(intensity 1 mA) for 10 min twice daily for 3 days.The control and model groups underwent no intervention.Zausinger 6-point neurological function score and MEPs were measured 72 h after the start of treatment.RESULTS:The neurological function scores of the three Shuigou groups were significantly higher than those of the model group(P<0.05).There was no significant difference between sides in the latency and amplitude of MEPs in the model group(P> 0.05).The latency on the affected side in the model group was significantly longer than that in the control group(P<0.05) and the amplitude on affected side was significantly reduced(P<0.01).After 3 days of electro-acupuncture,the latency on the affected side in the 2 Hz Shuigou group was significantly shortened(P<0.05) and the amplitude was significantly increased(P<0.05) compared with the model group.CONCLUSION:Low frequency electro-acupuncture at Shuigou(GV 26) can promote recovery of motor function after focal cerebral ischemic injury in rats.     

电针水沟穴对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血脑屏障影响的动态观察

目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。     

电针对单纯性肥胖大鼠下丘脑肥胖抑制素表达的影响

目的：观察电针治疗对单纯性肥胖大鼠肥胖抑制素的影响。方法：采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型。将造模成功的24只肥胖大鼠随机分为模型组和电针治疗组,另选12只正常大鼠作为空白对照组。电针治疗组的大鼠予电针刺激双侧足三里、天枢、脾俞穴,连续治疗15 d;空白对照组和模型组大鼠不予干预。观察各组大鼠体质量,治疗结束后,检测内脏脂肪量,用放射免疫法检测血清肥胖抑制素含量,免疫组织化学方法检测下丘脑组织中肥胖抑制素的表达。结果：模型组大鼠体质量显著高于空白对照组（P〈0.01）。造模后饲以普通饲料,模型组大鼠的体质量和内脏脂肪量显著高于空白对照组（P〈0.01）,体质量增加量显著低于空白对照组（P〈0.01）;电针治疗组大鼠的体质量、体质量增加量和内脏脂肪量显著低于模型组（P〈0.01）,与空白对照组比较差异无统计学意义。模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平和血清中肥胖抑制素含量明显高于空白对照组（P〈0.05,P〈0.01）;模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平与电针治疗组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。结论：电针对肥胖大鼠具有良好的减肥效果,其作用机制可能与增强下丘脑组织肥胖抑制素的表达有关。     

大鼠内囊电毁损痉挛模型的构建及电针干预作用研究

目的：构建一种新的痉挛动物模型以期最大程度地模拟痉挛后的病理生理改变;观察并研究电针的干预作用。方法：应用脑立体定位仪,精确地进行深部内囊的损伤定位,采用电毁损内囊的方式制造大鼠痉挛模型;采用电针督脉＂大椎＂、＂命门＂的方式进行电针治疗。结果：内囊电毁损后,模型组、电针组与空白组和假手术组比较大鼠痉挛侧上肢伸直幅度明显降低,有统计学意义（P〈0.01）;电针治疗后,电针组与模型组比较明显升高,有统计学意义（P〈0.01）。结论：电毁损内囊可作为制作大鼠痉挛性瘫痪的一种优选方案;电针可以使内囊电毁损大鼠增高的肌张力降低,对痉挛有治疗作用。     

不同教育背景研究者对多发梗塞性痴呆的针刺效应不同

目的：观察不同教育背景实验者对多发梗塞性痴呆（MID）大鼠的针刺效应及作用机制。方法：栓子注入法建立MID模型,观察＂益气调血,扶本培元＂针法对正常组、假手术组、模型组、职业针灸师穴位组、职业针灸师非穴组,非职业针灸师穴位组和非职业针灸师非穴组6组大鼠的行为学、体重、己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）活性的影响。结果：职业针灸师穴位组大鼠的逃避潜伏期缩短,体重增加,HK、PK,G6PD活性显著增高（P〈0.05）。非职业针灸师组大鼠以上各指标无明显变化（P〉0.05）。结论：职业针灸师针刺治疗MID作用显著,其机制与上调HK、PK、G6PD活性有关;而非针灸师针刺后无效,这种差异可能与不同教育背景研究人员对于中医理论的理解和针刺技能的掌握程度和实施手法有关。     

电针结合左归丸对脑缺血再灌注大鼠SYN表达及突触超微结构的影响

目的：观察电针、左归丸对脑缺血再灌注大鼠突触素（synaptophysin,SYN）在缺血侧额顶叶皮层不同时间表达的影响,以探讨电针、左归丸促进脑缺血损伤后突触可塑性的相关机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组、模型组、左归丸组、电针组、电针结合左归丸组（针药组）。电针组电针百会、大椎、心俞、肾俞,左归丸组给予左归丸灌胃,电针加左归丸组同时用电针、左归丸治疗。应用免疫组织化学法检测电针、左归丸对缺血区额顶叶皮层突触素的表达。结果：与模型组比较,在第7、14天,电针组、左归丸组、针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）。与电针组比较：在第7、14天,针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）,左归丸组SYN表达水平极显著降低（P〈0.01）;与左归丸组比较,针药组在第7、14天均极显著高于左归丸组（P〈0.01）。电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层病理损伤具有改善作用,明显促进突触超微结构的恢复。结论：电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层突触超微结构的恢复,促进突触重建。左归丸及电针对脑缺血再灌注模型大鼠SYN表达均具有不同程度的促进作用,它们可能通过保护大鼠缺血区皮层的突触超微结构促进突触可塑性的形成。     

电针“次髎”穴对逼尿肌反射亢进大鼠骶髓排尿中枢VR1表达的影响

目的：探讨电针次髎对逼尿肌反射亢进的效应及作用机理。方法：成年雌性SD大鼠44只,脊髓横断术后纳入37只,分为手术后电针组16只、手术后模型组16只、正常组（假手术组）5只,电针组于大鼠出现尿失禁后给予电针双侧次髎,20Hz连续波每日1次,每次2h,共治疗14次,模型组、正常组不治疗,3组均于首次治疗前、末次治疗结束后进行尿流动力学检测,于末次疗后用免疫组化染色法观察辣椒素受体VR1表达的情况。结果：逼尿肌反射亢进大鼠（电针组和模型组）的最大膀胱内压升高（P〈0.05）,最大膀胱顺应性降低（P〈0.05）,骶髓排尿中枢VR1表达增多（P〈0.05）。治疗后,电针组的最大膀胱内压明显降低（P〈0.05）,与正常组无显著差异（P〉0.05）;模型组的最大膀胱内压亦明显降低（P〈0.05）,但与正常组有显著差异（P〈0.05）。疗后电针组的最大膀胱顺应性明显升高（P〈0.05）,模型组的最大膀胱顺应性无明显变化（P〉0.05）。疗后电针组骶髓排尿中枢VR1表达比模型组少,比正常组多,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针＂次髎＂穴能抑制脊髓横断大鼠的膀胱活动过度状态,可以降低骶髓排尿中枢VR1的表达,表明C纤维活动减弱,这可能是电针＂次髎＂治疗逼尿肌反射亢进的机制之一。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。