阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心功能的变化

目的：通过腹腔注射阿霉素诱导制备扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）大鼠模型,探讨其心功能的变化。方法：选取体质量为240~290 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠85只,分为2组：DCM组（n=65）、正常对照组（n=20）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM模型;正常对照组则注射等容积的生理盐水。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,观察左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率。结果：心脏超声检查显示DCM组大鼠心腔扩大,室壁活动度弥漫性减弱,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著大于正常对照组（P〈0.05）,而左室射血分数、左室短轴缩短率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导DCM大鼠心功能下降。     

血清同型半胱氨酸水平在扩张型心肌病心力衰竭中的临床意义

目的：探讨血清同型半胱氨酸（HCY）水平在扩张型心肌病心力衰竭（心衰）患者中的临床意义.方法：选取2008年1月至2012年5月诊断为扩张型心肌病（DCM）心衰患者86例,按照NYHA心功能分级分为DCM Ⅰ～Ⅱ级组46例和DCMⅢ～Ⅳ级组40例,观察血清HCY水平与DCM患者心功能分级、左房内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、B型利钠肽（BNP）、心源性死亡情况.结果：DCMⅠ～Ⅱ级组治疗前HCY和左房内径、左室舒张末内径及左室射血分数与DCMⅢ～Ⅳ级组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）,HCY水平变化同反应心功能的各超声心动图参数指标变化趋势相一致.治疗后两组血清HCY和血BNP水平同本组治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;两组治疗后血清HCY和血BNP水平比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.两组随访时间及相应的血清HCY检测结果比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论：血清HCY可作为DCM心衰严重程度的有效评价指标.     

IL-27在扩张型心肌病患者血浆中的变化及其临床意义

目的探讨IL-27在扩张型心肌病（DCM）患者外周血中的变化,探讨IL-27与DCM严重程度的关系。方法选择2012年2月至2013年2月于广东省第二人民医院心血管内科住院的DCM患者共28例,根据NYHA心功能分级,分为NYHA Ⅱ级组、NYHA Ⅲ级组、NYHA Ⅳ级组;同时体检无异常者30例为对照组。以心脏超声检测研究对象左室舒张末期内径（LVEDd）和左室射血分数（LVEF）,酶联免疫吸附法检测血浆脑钠肽（BNP）和IL-27表达。结果从对照组、NYHA Ⅱ级组、NYHA Ⅲ级组至NYHA Ⅳ级组,LVEDd、BNP浓度呈依次递增（P〈0.05）,LVEF和IL-27依次递减（P〈0.05）。外周血浆IL-27浓度与BNP浓度、LVEDd呈明显负相关（P〈0.01）,与LVEF呈正相关（P〈0.01）。结论 IL-27在DCM外周血中表达降低,与DCM严重程度密切相关。     

非诺贝特对糖尿病性心肌病大鼠心肌炎症和心室重塑的影响

目的:建立大鼠糖尿病性心肌病(DCM)模型,观察过氧化物酶体激活物受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对糖尿病心肌炎症因子的作用以及心室重塑的影响.方法:采用高热量饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射的方法诱导2型糖尿病大鼠模型.糖尿病成模后随机分为低、高剂量非诺贝特干预组和糖尿病心肌病组(DCM组),3组在糖尿病成模后均继续给予高脂高糖饲料诱发DCM模型,其中低、高剂量非诺贝特干预组分别给予4ms/kg与40 mg/kg非诺贝特,另设正常对照组给予常规饲料,4组的饲养时间均为16周.16周后观察心功能、心肌超微结构,检测生化指标,胶原表达,计算心脏质量指数、胶原容积分数.免疫组织化学方法检测心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)及PPARα的表达.结果:超声检查显示DCM大鼠心功能减退,超微结构以及病理检查显示心室重塑,其中DCM组更加明显;TNF-α、IL-10以及PPARα的表达也明显增加.不同剂量的非诺贝特干预后,大鼠心室重塑减轻,TNF-α袭达减少,IL-10与PPARα表达均增加.结论:DCM时出现了明显的心室重塑,伴有心肌中炎症因子的异常表达,经过非诺贝特的干预,心室舒张功能改善,其机制可能是通过对心肌中部分炎症因子如TNF-α与IL-10的调节.即非诺贝特的抗炎特性实现的.     

胸腺五肽治疗扩张型心肌病大鼠的实验研究

 目的 探讨胸腺五肽对扩张型心肌病（DCM）模型大鼠左心室重构和心功能的影响,及其对外周血中CD4、CD8、CD4/CD8、IFN-γ和IL-10的调节作用。方法 将6周龄雄性Lewis大鼠45只随机分为正常对照组、胸腺五肽治疗组和盐水治疗组（每组15只）。胸腺五肽治疗组和盐水治疗组大鼠后肢足垫皮下注射猪心肌球蛋白,制成DCM模型,分别给予胸腺五肽和生理盐水28 d。行超声心动图、血流动力学及心肌组织病理学检查,ELISA法检测血清细胞因子,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群。结果 胸腺五肽组DCM大鼠LVIDd、LVISd显著减少,IVSd、LVPWd明显增厚,EF显著增加;左室短轴及左室截面直径显著减小;心脏质量/体质量比值及LVEDP显著降低,MBP显著升高;IFN-γ水平降低,IL-10水平升高;CD4及CD4/CD8显著降低,CD8显著升高。结论 胸腺五肽可抑制心肌重塑,改善DCM大鼠的心功能状态;胸腺五肽可能通过提高IL-10水平,降低IFN-γ水平,调整CD4/CD8比值,调节DCM大鼠免疫失衡状态。     

氯沙坦及A779对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响并探讨其机制。方法将39只雄性Wistar大鼠给予链脲佐菌素（STZ）55mg/kg一次性腹腔注射12周后，将血糖＞16.7mol/L且具有多饮、多食、多尿现象的36只大鼠纳入实验。实验大鼠随机分为糖尿病心肌病 (DCM)组、氯沙坦组和A779+氯沙坦组，每组12只。给予氯沙坦组大鼠氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃，给予A779+氯沙坦组大鼠氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃和血管紧张素-（1-7）受体拮抗剂A779 100ng/(kg·d)尾静脉注射，给予DCM组大鼠等量生理盐水灌胃，治疗持续4周。第16周末采用心脏超声、Masson染色及RT-PCR的方法测定大鼠的左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）、E/A（E峰/A峰）、左室心肌胶原含量、ACE2 mRNA的表达。结果与DCM组比较，氯沙坦组和A779+氯沙坦组大鼠的LVIDs、LVIDd降低（P＜0.01），E/A、FS、LVEF升高（P＜0.01），左室胶原含量减轻（P＜0.01），ACE2 mRNA表达增高（P＜0.01）；与氯沙坦组比较，A779+氯沙坦组大鼠LVIDs、LVIDd升高（P＜0.05），E/A、FS、LVEF降低（P＜0.05），左室胶原含量升高（P＜0.05），ACE2 mRNA表达无明显差异。结论氯沙坦通过Ang (1.7)途径减少纤维化及改善心功能。     

曲美他嗪对扩张型心肌病心力衰竭治疗效果的临床观察

目的：观察曲美他嗪（TMZ）对扩张型心肌病（DCM）患者心力衰竭的临床疗效。方法：42例DCM伴中重度心力衰竭患者随机分为TMZ治疗组（TMZ组）和常规治疗组（对照组）。对照组给予规范的纠正心力衰竭治疗,TMZ组在常规治疗的基础上加用TMZ,每次20mg,每日3次,疗程半年,测定患者用药前后6min步行距离及利用心脏彩色多普勒超声测定患者左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）的变化。结果：治疗半年后,TMZ组6min步行距离显著优于对照组（P〈0．05）,超声心动图LVEF明显提高（P〈0．05）,LVEDd显著缩小。结论：曲美他嗪可以改善DCM患者的心功能,可以用作DCM的辅助治疗药物。     

美托洛尔联合卡托普利治疗48例扩张型心肌病临床观察

目的观察美托洛尔联合卡托普利治疗扩张型心肌病（DCM）的临床效果。方法 48例DCM患者随机分为观察组与对照组,每组为24例患者,在常规治疗基础上,观察组给予美托洛尔联合卡托普利,对照组仅给予美托洛尔治疗,用药并随访6个月。治疗前、后检测血清电解质、肾功能以及做超声心动图等检查。结果治疗6个月后两组左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）均有显著改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论美托洛尔联合卡托普利治疗DCM的疗效优于单用美托洛尔,有利于改善心功能以及心脏结构。     

扩张型心肌病SD大鼠模型的建立

目的:探讨用多柔比星诱导建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型的可行性。方法:出生四周的雌性SD大鼠共32只,给予多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周,建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化及大鼠心肌组织病理学的改变。结果:多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型超声心动图提示与实验前相比,LVES、SD均明显增加(P<0.01),LVED、DD、FS较实验前有显著性差异(P<0.05),LVEF、BW、HR均明显降低(P<0.01);大鼠心肌组织病理学的改变符合扩张型心肌病的病理学改变。结论:实验证明给予大鼠多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周建立扩张型心肌病(DCM)动物模型符合人类DCM的改变,以多柔比星诱导的扩张型心肌病SD大鼠模型是可行的。     

QRS波宽度正常的扩张型心肌病左室收缩同步性研究

目的：运用脉冲多普勒组织成像（PW-DTI）技术评价QRS波宽度正常的扩张型心肌病（DCM）慢性心力衰竭患者左室收缩同步性的分布特征,及其与左室收缩功能、心室重构、功能性二尖瓣返流（FMR）的关系。方法：应用PW-DTI技术测量47例DCM慢性心力衰竭患者（DCM组）和40例正常人（正常对照组）左室壁12个节段的收缩达峰间期（Ts）,计算Ts的极差(Ts-maxD)和标准差(Ts-SD)。结果：DCM组Ts-SD和Ts-maxD显著大于正常对照组（P＜0.01）;DCM组中Ts-maxD大于100 ms或Ts-SD大于34.4 ms患者有14人,即不同步率为29.8%(14/47),收缩延迟的部位以左室下壁多见;DCM慢性心力衰竭患者Ts-SD,Ts-maxD与左室射血分数（LVEF）呈负相关(P＜0.01),与左室舒张未容积（LVEDV）,左室收缩未容积（LVESV）,功能性二尖瓣返流（FMR）,纽约心脏协会（NYHA）心功能分级呈正相关(P＜0.01)。结论：部分QRS波宽度正常的DCM慢性心力衰竭患者左室存在机械收缩不同步;左室机械收缩不同步加重心功能损害,与左室重构亦有密切关系,并可能是DCM患者FMR的原因之一。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐霉素(STZ)制备的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立STZ诱导DCM大鼠模型,将实验大鼠分为对照(CON)组、阿托伐他汀预处理(Flu1)组、阿托伐他汀后处理(Flu2)组、糖尿病心肌病(DC)组.16周末处死,观察左室收缩功能(LVSP +dp/dtmax)及舒张功能(LVEDP -dp/dtmax);心肌细胞的凋亡百分数(TUNEL法);心肌细胞超微结构的改变(电镜).结果 DC组与CON组相比,左室收缩、舒张功能明显降低,心肌组织中存在明显的细胞凋亡现象;与DC组相比,Flu1组、Flu2组左室收缩、舒张功能明显改善,心肌细胞凋亡指数下调;Flu2组与Flu1组相比,左室收缩、舒张及心肌细胞凋亡指数未见统计学差异.结论 阿托伐他汀可有效降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡;单纯CRP升高而血糖正常的大鼠预防性给予阿托伐他汀与血糖升高时给予阿托伐他汀相比,两者对大鼠心肌细胞的保护作用未见统计学差异.     

黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。     

二维超声及多普勒组织显像技术评价美托洛尔对小儿扩张型心肌病的治疗效果

目的应用超声心动图技术评价美托洛尔对小儿扩张型心肌病（DCM）的治疗效果。方法32例患儿随机分为两组,16例应用美托洛尔治疗,16例未用美托洛尔,分别于治疗前和治疗后6个月行经胸超声心动图检查,测量左心室舒张末期直径（LVEDD）,左心室收缩末期直径（LVESD）,左室射血分数（LVEF）,二尖瓣环收缩期运动速度（MVR-SV）和二尖瓣环舒张早期运动速度（MVR-Dev）,并两组进行对比。结果治疗后左室腔径及心功能指标变化两组对比有显著差异（P〈0．05）。结论美托洛尔可明显改善扩张型心肌病患儿的心功能,是治疗扩张型心肌病的有效药物。     

电针对充血性心衰竭模型大鼠心功能及血浆血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察电针内关、神门对充血性心衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠心脏功能及血管紧张素Ⅱ的作用。方法：采取腹主动脉缩窄术复制大鼠CHF动物模型,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利（25mg／kg）混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周。3周后观察各组心功能相关指标（心率、心输出量、左室收缩压、左室舒张末压、左室内压最大变化速率）和血浆血管紧张素Ⅱ水平,分析比较各组间的差异。结果：电针组大鼠心功能指标、血浆血管紧张素Ⅱ水平与模型对照组比较,差异均有显著性（P〈0．05）。结论：电针内关、神门能显著改善心功能和血浆血管紧张素Ⅱ水平,从而改善心衰竭状况。     

卡维地洛和美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭的临床效果比较

目的：观察并对比卡维地洛和美托洛尔对扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的临床效果。方法：将2011年1月至2012年6月于我院接受治疗的58例扩张型心肌病（DCM）心力衰竭作为本次研究对象,随机分为A组和B组;两组均给予常规对症支持治疗,在此基础上,A组（n=29）给予卡维地洛,对比分析两组患者的治疗前后的LVEF（左室射血分数）、LVDD（左室舒张末内径）、BNP（B型钠尿肽）与6min步行距离。结果：治疗之前,两组患者在LVEF、LVDD、BNP和6min步行距离方面的差异不显著（P〉0．05）,具有可比性;治疗6个月后,两组患者相对于治疗之前各项指标均有显著改善（P〈O．05）,同时,A组的总有效率和改善情况要显著优于B组（P〈0．05）;两组的不良反应发生情况差异不显著（P〉0．05）。结论：卡维地洛和美托洛尔对扩张型心肌病（DCM）心力衰竭均有较好的临床效果,但是卡维地洛的效果更加优秀,建议临床推广。     

呋喃唑酮诱导大鼠扩张性心肌病模型的实验研究

目的:应用呋喃唑酮诱导大鼠扩张性心肌病(DCM)模型的建立.方法:用呋喃唑酮长期喂饲Wistar大鼠建立扩张性心肌病模型,超声心动图检测大鼠左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末容积(LVDV)、左室收缩末容积(LVSV)、左室内径缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),病理组织切片检查心肌的形态学变化.结果:与正常对照组相比,DCM组大鼠体重明显减轻,心脏重量/体重比值增加,心脏呈球形扩大,LVSD明显增大,FS(%)和LVEF(%)均明显下降.HE和VG染色分别显示DCM组大鼠心肌细胞肥大、变性,间质胶原纤维明显增多.结论:呋喃唑酮长期喂养可成功建立大鼠扩张型心肌病模型,方法简单,死亡率低,成功率高.经胸超声心动图可以用来检测评估模型的建立和效果.     

卡维地洛治疗扩张型心肌病50例疗效观察

目的：观察卡维地洛对扩张型心肌病（DCM）的临床疗效及对远期预后的影响。方法：100例DCM均经超声心动图及X线心脏三位片确诊，按就诊顺序随机分为治疗组和对照组，治疗组50例给卡维地洛3.25-50mg/d；对照组50例服地戈辛0.25mg/d，两组基础治疗相同。定期来门诊随访，长期坚持服药1-3年，平均服药时间为364天，随访满1年后均复查心动图，判定疗效的终点事件为病死率及临床心功能情况。结果：卡维地洛使DCM患的心率减慢，心功能改善，超声心动图复查显示左室舒张末期内径及左房内径缩小，左室射血分数增高，1年随访病死率较对照组无减少。但心功能恶化明显少于对照组。远期随访存活率较对照组明显提高。结论：在DCM患长期服用卡维行洛可使心功能改善，生活质量提高，改善预后。     

腺病毒介导的血管内皮生长因子165对扩张型心肌病大鼠心功能的影响

目的:观察经心包腔注射腺病毒介导的血管内皮生长因子165基因(Ad-VEGF 165)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:35只雌性SD大鼠腹腔注射多柔比星建立扩张型心肌病模型,随机分为2组:VEGF组(18只)心包腔内注射0.1 mL Ad-VEGF 165 1.0×109pfu;DCM组(17只)注射生理盐水。比较4周后大鼠左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化,观察大鼠心肌组织改变情况,ELISA法测定血清APO-1/Fas含量。结果:VEGF组BW、LVEF、HR、FS较DCM组明显增加(P<0.01);LVES、LVED、SD、DD均明显降低(P<0.05),APO-1/Fas水平较DCM组下降(P<0.01);注射VEGF后大鼠BW、LVEF、HR、FS较注射前明显增加(P<0.01);而LVES、LVED、SD、DD则明显降低(P<0.05),大鼠的心肌病变减轻。结论:心包注射Ad-VEGF165基因可改善DCM鼠心功能,降低其死亡率,有利于心肌细胞的存活,其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

类胰蛋白酶与2型糖尿病心肌病发病机制

目的：通过研究类胰蛋白酶对2型糖尿病心肌病建模成功的Wistar大鼠的影响及可能机制,为进一步治疗糖尿病心肌病提供理论依据。方法：45只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC组,15只）、2型糖尿病心肌病组（DCM组,15只）、类胰蛋白酶抑制剂组（干预组,15只）。后2组通过高脂高糖饮食加一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病心肌病大鼠模型,建模成功后,干预组每只大鼠给予0.025%的酮替芬溶液1 mg/kg腹膜腔内注射,2次/d,连续注射8周,NC和DCM两组给予等体积的生理盐水。实验结束后处死全部大鼠,称取体质量、全心重、左心室重量,测定全心指数和左心室重量指数,在光镜下对各组心肌组织进行观察分析,用ELISA检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）,采用Western blot方法测定各组大鼠左心室心肌组织类胰蛋白酶蛋白表达量。结果：全心指数和左心室重量指数：DCM组全心指数及左心室重量指数明显高于NC组（P<0.05）,干预组全心指数及左心室重量指数低于DCM组（P<0.05）。常规HE染色结果显示：与NC组比较,DCM组心肌组织病理变化可见明显的心肌纤维排列紊乱、断裂,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清;干预组心肌细胞体积较DCM组有不同程度的缩小,心肌细胞排列规则,断裂现象少见,细胞核大小尚均一。大鼠血清TNF-α水平：DCM组显著高于NC组（P<0.05）,干预组低于DCM组（P<0.05）。类胰蛋白酶相对灰度值比较：DCM组高于NC组（P<0.05）,干预组低于DCM组（P<0.05）。结论：2型糖尿病大鼠心肌组织存在类胰蛋白酶的表达增强,经类胰蛋白酶抑制剂干预后糖尿病心肌病大鼠模型心肌病理改变减轻,类胰蛋白酶的表达降低。类胰蛋白酶表达的增强可能参与糖尿病心肌病的发生。     

小檗碱对糖尿病早期心肌病大鼠保护及其机制研究

目的:探讨小檗碱对早期糖尿病心肌病的作用及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为E组（对照组,n=8）、A组（糖尿病组）、C组（小檗碱组,n=8）、B组（福辛普利组n=8）、D组（联合用药组n=8）,后四组一次腹腔注射链脲佐菌素STZ（45mg/kg）建立糖尿病模型,造模后4周,C组大鼠灌胃小檗碱150mg/（kg·d）,B组大鼠灌胃福辛普利10mg/（kg·d）,D组大鼠灌胃小檗碱150mg/（kg·d）+福辛普利10mg/（kg·d）,连续给药4周,第8周末测定大鼠空腹血糖、血脂、体重及心脏指数,左心室插管测定左心室最大收缩/舒张速率,放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,Western法测定心肌AT_1R及AT_2R。结果:糖尿病心肌病模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL、心脏指数、血浆及心肌AngⅡ、心肌AT_1R及AT_2R均高于E组大鼠,HDL均低于E组大鼠;与E组相比,心功能出现舒张功能损伤;C组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL、心脏指数、血浆及心肌AngⅡ、心肌AT_1R及AT_2R显著降低（P<0.01）,HDL升高;心脏舒张功能得到改善。结论:小檗碱可以改善糖尿病心肌病大鼠糖、脂代谢紊乱,对其起到一定保护作用。