牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠降尿酸作用

目的 探究牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠的药效学作用，为高尿酸血症治疗药物的研究开发提供科研数据支撑。方法 使用腺嘌呤合并乙胺丁醇复制大鼠高尿酸血症模型，大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组（42 mg·kg^-1）、痛风舒片组（600 mg·kg^-1）、牡丹花总黄酮高、中、低剂量组（TFPF 260、130、65 mg·kg^-1）。记录观察大鼠状态，每5 d记录一次大鼠体质量；测定末次给药24 h大鼠尿量、饮水量、尿液中尿酸（UA）、尿蛋白水平；计算大鼠肾脏指数；苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠胸腺、脾脏组织；测定大鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、总抗氧化能力（T-AOC）活力；测定大鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）活性；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肾脏中尿酸转运体1（URAT1）、阴离子转运蛋白1（OAT1）、葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）含量。结果 与模型组比较，牡丹花总黄酮可改善大鼠精神状态，增加大鼠体质量（P<0.01）、促进大鼠尿液尿酸排泄（P<0.01），降低尿蛋白量（P<0.05）；降低大鼠24 h尿量、饮水量、肾脏脏器指数（P<0.05）、血清中UA、Cr、BUN、MDA含量（P<0.05，P<0.01）；抑制肝脏中XOD（P<0.05）、ADA活性（P<0.05，P<0.01）；减少肾匀浆GLUT9表达量（P<0.05）；提高血清SOD和T-AOC活性及肾脏中OAT1表达量（P<0.01）；改善大鼠胸腺和脾脏病理变化。结论 牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠肾脏具有一定的保护作用，其作用与促进尿酸排泄，抑制氧化反应，抑制尿酸合成关键酶活性，调节尿酸转运蛋白表达有关。     

五子承气汤对大鼠高尿酸血症的影响

目的: 研究五子承气汤对高尿酸血症大鼠的影响. 方法: 将雄性SD大鼠60只随机分为6组,即:正常组、模型组、五子承气汤高、中、低剂量组(104,52,26 g·kg^-1)、阳性对照苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组,采用腺嘌呤(100 mg·kg^-1,ig,qd × 28 d)和氧嗪酸钾(250 mg·kg^-1,ip,1次/周,连续4周)制备高尿酸血症大鼠模型.造模4周后,检测各组大鼠尿尿酸(UA),血尿酸(UA),血黄嘌呤氧化酶(XOD),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN). 结果: 与正常组相比,模型组大鼠的尿UA显著降低,血UA,XOD,Cre及BUN 明显升高,差异具有显著性(P<0.01);五子承气汤低、中、高剂量组尿UA分别为(146.3±22.5),(202.2±53.8),(218.1±62.6) μmol·L^-1,显著高于模型组(89.8±27.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);血UA分别为(207.3±42.5),(177.1±50.5),(158.0±49.0)μmol·L^-1,显著低于模型组(285.0±54.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);五子承气汤还显著降低高尿酸血症大鼠血清XOD活性,显著降低SCr,BUN含量( P<0.01,P<0.05). 结论: 五子承气汤明显促进尿UA排泄,降低血UA含量,抑制血清XOD活性,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有一定的防治作用.     

东革阿里乙醇提取物对氧嗪酸钾致高尿酸血症大鼠尿酸的影响

目的:评价东革阿里乙醇总提物对氧嗪酸钾致高尿酸血症模型大鼠的影响。方法:使用氧嗪酸钾诱导高尿酸血症大鼠模型,以大鼠血清中尿酸含量110μmol/L为造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组、别嘌醇阳性对照组及东革阿里乙醇总提物高、低剂量组,给予相应药物处理。测定不同时间点大鼠血清尿酸水平。给药结束后检测大鼠肝脏和血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)活性。病理组织切片HE染色方法检查东革阿里乙醇总提物对大鼠肾脏组织病理学的影响。结果:东革阿里乙醇总提物能显著降低大鼠血清尿酸水平及肝脏和血清中XOD、ADA活性,改善肾脏组织病理学改变。结论:东革阿里乙醇总提物能显著降低高尿酸血症大鼠尿酸水平,改善肾脏组织病理学改变。     

萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症和肾小管尿酸转运体1表达的影响

目的: 研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响。 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg^-1)、苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组。以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达。 结果: 模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达。TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近;对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响。 结论: TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收。     

雌性鹌鹑高尿酸血症模型的建立及病理特征研究

目的:建立雌性鹌鹑高尿酸血症模型并探讨其病理特征.方法:按体重将试验动物随机分为2组:对照组、模型组各15只,对照组予普通饲料,模型组予造模料.动态观察动物毛色、精神状态、体重变化情况,高尿酸形成时间、持续时间,检测尿酸(UA)水平、UA代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、鸟嘌呤脱氨酶(GD)活性及甘油三酯(TG)、血糖(GLU)水平.结果:鹌鹑各组发育良好,体重基本呈增长趋势.造模7天、14天、21天和28天,模型组鹌鹑血清UA水平均升高,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.001);与对照组比较,模型组鹌鹑造模7天时GD水平升高(P＜0.05),28天时XOD、ADA、GD水平显著升高(P＜0.001);模型组TG、GLU水平在造模期间与对照组比较无显著性差异.结论:雌性鹌鹑高尿酸血症模型成功建立.造模期间高尿酸水平持续,不伴有TG、GLU水平升高的病理现象.推测HUA的形成与XOD、ADA、GD活性升高有关.     

菊苣降尿酸有效成分及机制研究

目的初步探讨菊苣降尿酸的有效成分,并对其降尿酸机制、安全性进行初探。方法迪法克鹌鹑50只(雄性),随机分为5组,即对照组、模型组、苯溴马隆组(20 mg/kg)、混合物大剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为150 mg/kg)、混合物小剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为50 mg/kg),每组10只。除对照组喂鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母提取物15 g/kg)复制高尿酸血症模型。给药3周,动态观察鹌鹑血清尿酸(UA)水平、肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肾功能指标肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平、UA代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的变化。结果造模期间,与对照组相比,第7~21天模型组鹌鹑血清UA水平显著升高(P0.05);与模型比相比,第7~21天混合物大、小剂量组鹌鹑血清UA水平显著降低(P0.05);混合物大、小剂量组鹌鹑血清的ALT、AST、Cr、BUN水平未显著升高(P0.05),且各给药组鹌鹑血清XOD、ADA活性均显示不同程度的抑制。结论菊苣降尿酸活性成分可能为绿原酸、秦皮甲素、菊苣酸,安全性较好,其发挥药效的机制可能与抑制XOD、ADA活性有关。     

芒果叶素对高尿酸血症鹌鹑尿酸的影响及其机制初探

目的:探讨芒果叶素对高尿酸血症(HUA)鹌鹑尿酸及相关代谢酶的影响,初步阐释芒果叶素降尿酸作用机制。方法:将72只鹌鹑,按体重随机分为正常组,模型组,芒果叶素高、中、低剂量(24,12,6mg/kg)及苯溴马隆组(20mg/kg),每组12只。除正常组喂饲鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母干粉15g·kg~(-1)·d~(-1))复制HUA 模型,造模的同时给予芒果叶素进行灌胃,正常组和模型组灌胃0.5%CMC-Na,连续14d,观察血清尿酸(UA)水平及UA代谢相关的酶活性的变化。结果:芒果叶素高、中剂量(24,12mg/kg)可显著性降低高尿酸血症鹌鹑血清尿酸水平(P0.05);可明显抑制血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、5'- 核苷酸酶(5'-NT)及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结论:芒果叶素可有效降低高尿酸血症鹌鹑血尿酸水平,可能与其降低尿酸代谢相关酶XOD、5'-NT的活性有关。     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

雌性鹌鹑高尿酸血症模型研究

目的:建立雌性鹌鹑高尿酸血症模型并针对此模型探讨其病理特征。方法:选择迪法克品系和龙城品系雌性鹌鹑各30只,分别按体重随机分为两组:对照组,模型组,每组15只,对照组予普通饲料,模型组予造模料(15g/kg.d)。动态观察两种品系鹌鹑毛色、精神状态、体重变化情况,并检测尿酸(UA)水平。两种品系进行比较,选择造模效果较理想的品系,通过检测其甘油三酯(TG)、血糖(GLU)水平变化及与UA代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、鸟嘌呤脱氨酶(GD)活性,总结雌性鹌鹑高尿酸血症模型病理特征。结果:两种品系鹌鹑各组毛色有光泽,精神状态较佳。龙城鹌鹑体重增长不均匀,波动较大,迪法克鹌鹑体重基本呈增长趋势。龙城鹌鹑造模20天、40天、60天时,模型组尿酸水平均升高,与对照组比较,有显著性差异。造模30天时,模型组尿酸水平出现一过性降低,与对照组比较无显著性差异。迪法克鹌鹑造模7天、14天、21天和28天,模型组血清UA水平均升高,与对照组比较,有显著性差异。经比较选择迪法克鹌鹑总结其病理特征。模型组TG、GLU水平在造模期间与对照组比较无显著性差异。模型组造模7天时GD活性显著升高,28天时XOD、ADA、GD活性升高,与对照组比较,有显著性差异。结论:本实验通过两种品系比较成功建立了迪法克雌性鹌鹑高尿酸血症模型。造模期间高尿酸水平持续,不伴有TG、GLU水平升高的病理现象,造模28天时XOD、ADA、GD活性升高。     

四妙散改善高尿酸血症和肾损伤以及调节肾脏线粒体相关蛋白的作用研究

目的 探索四妙散改善高尿酸血症小鼠尿酸代谢和肾损伤的作用和可能的作用机制。方法 采用氧嗪酸钾（300 mg/kg）联合次黄嘌呤（500 mg/kg）建立急性高尿酸血症小鼠模型，然后给予四妙散水提液（4.55、9.1、18.2 g/kg）干预7 d。利用生化法分别测定血清和尿液中尿酸（uric acid，UA）的含量，血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力及氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione，GSSG）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和肾脏中还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）含量，以及肝脏中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）的活力。利用Western blotting法检测肾脏线粒体融合和分裂相关蛋白表达。苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏的病理变化。结果 四妙散显著降低高尿酸血症小鼠血清中UA含量（P＜0.05、0.01），显著升高尿液中UA含量（P＜0.05、0.001），显著升高血清SOD活力和肾脏中GSH水平（P＜0.05、0.01、0.001），显著降低血清GSSG和MDA水平（P＜0.05、0.001），显著降低肝脏中XOD活性（P＜0.05）。同时，四妙散可显著升高肾脏线粒体融合蛋白1（mitofusin 1，MFN1）、MFN2、视神经萎缩相关蛋白1（optic atrophy 1，OPA1）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助活化因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α，PGC-1α）蛋白水平（P＜0.05），降低线粒体动力相关蛋白1（dynamin-related protein1，DRP1）蛋白表达水平（P＜0.05），进而抑制其肾脏的病理改变。结论 四妙散能通过调节线粒体相关蛋白的表达，增强机体抗氧化应激的能力，进而改善尿酸代谢和抑制肾损伤。     

青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响

目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;大剂量组给予5g／（kg·d）青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组予1．25g／（kg·d）青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用,但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组（P〈0．05）;阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。     

基于指标量化的高尿酸血症鹌鹑模型中医证候分型研究

目的:客观量化鹌鹑尿酸、粪尿及舌象等指标,探讨高尿酸血症鹌鹑模型的中医证候分型,为鹌鹑证候模型评价研究提供参考。方法:采用肥甘厚味(高嘌呤饮食)诱导鹌鹑高尿酸血症模型,动态观察鹌鹑血清尿酸水平,排泄物粪尿情况。并在高尿酸血症状态下采集鹌鹑舌头图像,运用图像分析技术量化鹌鹑舌象。探讨高尿酸血症鹌鹑中医证候类型。结果:实验第17、30d模型组鹌鹑6h粪尿湿重有升高趋势,粪尿较溏稀气味较大;正常组鹌鹑舌色以红色调为主,模型组鹌鹑舌色变淡呈淡白舌;实验第22d舌象红色度r及红色面积占舌体面积比显著下降;第32d红色度r及红色面积占舌体面积比显著下降;绿色度g显著升高。实验室检查显示第14、21d血清尿酸水平显著升高,第35d尿酸水平有升高趋势;体质量未见明显差异。结论:采用肥甘厚味(高嘌呤饮食)诱导法,可成功诱导鹌鹑高尿酸血症。定量"问诊"、闻诊及望诊提示模型动物部分病理改变与饮食不节导致的"脾虚痰湿"证候有一定的相似之处。     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

痹清胶囊对鸡高尿酸血症模型尿酸代谢的影响

目的:建立与人类代谢相似的高尿酸血症动物模型,观察中药复方制剂痹清胶囊对其血尿酸代谢的影响并探讨机理.方法:选用鸡为模型动物,以高蛋白,高钙饲料制备造模剂,塑造高尿酸血症模型,于造模第七天选取血尿酸水平大于80mg/L的蛋鸡,分组给药,观察痹清胶囊3个剂量组连续灌胃给药2周后,检测血尿酸和XOD活力的变化.结果:模型组用药后,模型鸡的血尿酸值显著下降,粪便尿酸排泄量增加,血清XOD活性降低.结论:痹清胶囊有明显的降尿酸作用,其机制可能是既抑制尿酸生成又促进尿酸排泄.     

菊苣水提取物干预高嘌呤饮食诱导的鹌鹑尿酸及脂代谢紊乱的实验研究

目的观察菊苣水提取物对高嘌呤饮食诱导的鹌鹑尿酸（UA）、脂代谢紊乱的影响,并探讨其作用机制。方法鹌鹑按体重随机分为5组：正常组、模型组、阳性药组及菊苣水提取物大、小剂量组,每组15只。正常组给予普通饲料,其余各组均予以造模饲料。阳性药组予苯溴马隆按20mg／（kg·d）灌胃,菊苣水提取物大、小剂量组分别予15、10g／（kg·d）灌胃,正常组与模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次。7d后检测UA、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平及尿酸代谢相关酶黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）、鸟嘌呤脱氨酶（GD）活性。结果与正常组比较,模型组UA、TG、FFA显著升高,HDL显著降低;与模型组比较,菊苣水提取物大、小剂量组可显著降低血UA、TG、FFA水平。模型组GD活性较正常组显著升高,菊苣水提取物大、小剂量组可显著降低GD活性;各组XOD与ADA活性比较差异无统计学意义。结论菊苣水提取物具有明显的调节尿酸、脂代谢紊乱的作用,可能的机理是通过降低GD活性而降低UA水平,通过降低UA、FFA水平从而降低TG水平。     

桂枝汤对高尿酸血症小鼠肾保护作用的研究

目的：研究桂枝汤对高尿酸血症小鼠肾保护作用及其机制。方法：用氧嗪酸钾诱导小鼠产生高尿酸血症模型,并随机分为6组：空白对照组、模型对照组、别嘌呤醇组（5 mg·kg^-1）、桂枝汤组（900、1 799和3 598 mg·kg^-1）。苏木精-伊红染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;商品化试剂盒测定小鼠血清和尿液中尿酸、肌酐和尿素氮水平以及肝脏黄嘌呤氧化（XOD）活性。采用Western blot方法检测动物肾脏尿酸盐转运子（URAT1）、葡萄糖转运子9（GLUT9）、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）、有机阳离子转运子1（OCT1）、OCT2、有机阳离子/肉毒碱转运子1（OCTN1）和OCTN2。结果：与模型对照组比较,桂枝汤可明显降低高尿酸血症小鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮水平,增加尿液尿酸和肌酐浓度,提高尿酸排泄分数。另外,桂枝汤可有效抑制高尿酸血症小鼠肝脏XOD活性,下调模型动物肾脏URAT1和GLUT9蛋白水平,上调肾脏ABCG2、OCT1、OCT2、OCTN1和OCTN2蛋白水平。结论：桂枝汤可能通过抑制高尿酸血症小鼠肝脏XOD活性以减少尿酸生成、调节肾脏有机离子转运子蛋白水平以促进尿酸及其他有机离子排泄,从而发挥其降尿酸和肾保护作用。     

基于叶绿体全基因组的贝母属特异性DNA条形码的筛选

本研究通过对贝母属4个物种叶绿体基因组进行全局分析,分别查找基因区域和基因间区的高变异区域,筛选用于高效鉴别贝母属植物的新DNA条形码序列。相关研究发现贝母属植物的基因区域序列相似度极高,不适用于DNA条形码鉴定研究;共有7个基因间区可以作为潜在的贝母属植物鉴定的特异性DNA条形码。本研究所构建的DNA条形码筛选方法,为筛选用于难鉴定科属的新的DNA条形码提供了通用的方法体系。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

桑黄乙醇提取物对大鼠尿酸代谢及肠道微生物影响的初步研究

探讨桑黄乙醇提取物对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及对肠道微生物的影响。36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组及桑黄乙醇提取物高、中、低剂量组,每组6只,采用果糖联合氧嗪酸钾(oteracil potassium,OAPS)诱导法构建高尿酸血症大鼠模型,造模1周后予以治疗,别嘌醇组给予别嘌醇(allopurinol,ALLO)50 mg·kg^-1灌胃,桑黄乙醇提取物各剂量组分别以30,60,90 mg·kg^-1剂量给药,连续给药14 d。每周观察实验动物的体质量、血糖和血尿酸变化,第21天进行肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性检测,取右肾进行病理切片,收集大鼠肠道内容物进行16S rRNA测序分析,观察桑黄乙醇提取物抗高尿酸血症的作用机制及其肠道菌群的变化。结果显示,与模型组相比,桑黄乙醇提取物各剂量组均能够显著降低血尿酸水平(P<0.01),同时能抑制XOD和ADA活性(P<0.01,P<0.05);病理切片显示别嘌醇组大鼠部分肾小管轻微扩张,炎性细胞浸润,桑黄乙醇提取物各剂量组肾脏形态结构与空白组比较无明显差异;肠道菌群分析结果显示Bacteroidetes为高尿酸大鼠优势成分,桑黄乙醇提取物能使肠道Lactobacillus比例上调。因此,桑黄乙醇提取物可能通过抑制XOD和ADA活性降低大鼠血尿酸水平,同时对肠道菌群组成结构具有一定影响。