锌对微波辐照所致视网膜色素上皮细胞损伤的保护效应

目的：以锌作为防护因素研究微波对体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤作用。方法：体外培养猪视网膜色素上皮细胞，按微波辐照强度不同分为对照组，30，20，10mW/cm^2组及各辐照剂量加锌组，微波理疗机于微波屏敝室内照1h，分别于辐照后24h观察细胞形态变化，测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：微波辐照后，细胞有聚集现象，部分细胞脱壁，细胞MDA含量明显增高，SOD活性降低；加锌各组光镜下细胞形态变化不明显，MDA含量较未加锌组有所恢复，SOD活性也增高；加锌后辐照，则3组细胞MDA均比未加锌组降低，SOD活性增强，结论：微波可引起视网膜色素上皮细胞脂质过氧化损伤，锌可提高细胞的抗氧化能力，在一定程度上减轻微波对视网膜色素上皮细胞的过氧化损伤，其作用效果似与浓度有关。     

2450MHz微波诱导猪视网膜色素上皮细胞脂质过氧化损伤及锌的防护效应

为观察微波对体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤作用及锌的生物防护作用 ,体外培养猪视网膜色素上皮细胞 ,微波按强度分为 3组 (10、2 0、30 m W· cm- 2 )辐照 1h。 30 m W· cm- 2 为防护组 ,在培养液中加入不同浓度的硫酸锌。辐照后立即测定 SOD活性、MDA含量 ,检测细胞存活率。结果显示微波辐照后 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高 ,细胞存活率明显下降 ,加入锌后 ,可减轻这种损伤。在本实验条件下 ,微波可引起体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 ,减轻细胞的损伤。     

锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响

目的　探讨锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响 ,为阐明锌对骨骼的生长发育影响的机制提供科学依据。方法　用小鼠胚胎长骨体外培养 ,采用流式细胞仪研究细胞周期各个时相所占比例和凋亡细胞百分比 ,进行电镜分析 ,观察细胞的超微结构。结果　缺锌可使细胞周期停滞在 G0 /G1期 ,培养 2 d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (82 .3% )高于对照组(76.9% ) ,G2 /M期细胞所占百分比 (3.4% )低于对照组 (8.9% ) ;培养 4d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (88.6% )明显高于对照组 (78.4% ) ,S期细胞所占百分比 (4.3% )明显低于对照组 (1 1 .0 % ) ;缺锌可使凋亡细胞数目增加。电镜观察 ,缺锌组可见大量的凋亡细胞 ,而高锌组则有大量的坏死细胞。结论　锌缺乏可改变培养长骨的细胞周期 ,诱导细胞凋亡 ,但锌过量对细胞周期和细胞凋亡没有影响。     

微波辐射致大鼠PC12细胞损伤作用

目的 观察微波辐射后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系(PC12)细胞形态、超微结构、周期和凋亡等变化.以探讨微波辐射对其影响.方法 PC12细胞传代培养,6～7d细胞处于对数生长期后,神经生长因子(NGF)诱导7～10d,分别采用0,10,30和50mW.cm2微波辐射,于辐射后6h和1d收集细胞,利用原子力显微镜、透射电镜、流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜等技术,研究PC12细胞膜、超微结构、细胞周期及细胞坏死和凋亡的变化.结果 辐射后G0-G1期细胞数增加,以30和50mW.cm2为明显,10mW.cm2组未见明显改变.30mW.cm2组PC12细胞凋亡率升高(P＜0.01),坏死率无明显改变;细胞核膜间隙增宽,染色质浓缩边集,核型不整,线粒体肿胀空化.内质网扩张;细胞膜表面粗糙.见圆形或不规则形穿孔.结论 30mW.cm2微波辐射可使PC12细胞损伤,表现为细胞周期阻滞、凋亡增加、超微结构改变及膜穿孔.     

东北菱对鼠肝癌H22细胞凋亡及细胞周期进程的影响

目的研究东北菱对鼠肝癌H22细胞凋亡及周期的影响。方法用东北菱对鼠肝癌如细胞进行体外实验，采用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡。结果细胞周期阻滞在G1／G0期，S期细胞明显减少，凋亡率在43．11％，而阳性5-Fu组凋亡率为19．62％。结论东北菱能促进肿瘤细胞凋亡。     

微波辐射对原代培养睾丸支持细胞的影响

目的 探讨微波辐射是否对原代培养睾丸支持细胞具有损伤效应.方法 建立原代培养睾丸支持细胞模型,经平均功率密度为30、100 mW/cm2微波辐射5 min,于辐射后6 h采用Annexin和V-PO双标、Fluo-3-AM荧光标记结合流式细胞术(FCM)和激光共聚焦显微镜(LSCM)检测支持细胞细胞周期、细胞凋亡坏死及胞内Ca2+含量的变化. 结果 30 mW/cm2微波辐射后6 h G0-G1和G2-M期细胞数明显减少(分别为62.57%±3.22%、8.25%±1.75%),S期细胞数明显增加(29.17%±4.87%),与对照组(分别为79.18%±0.24%、11.17%±0.50%、9.64%±0.62%)比较,差异有统汁学意义(P<0.05或P<0.01),但细胞凋亡和坏死率及胞内Ca2+含量无明显改变;而100 mW/cm2微波辐射后6 h G0-G1期支持细胞数明显增加(87.69%±1.32%),G2-M和S期细胞数明显减少(分别为7.41%±0.60%、4.87%±0.91%),与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);胞内Ca2+含量及细胞凋亡坏死率明显增加,差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 100 mW/cm2微波辐射可引起培养支持细胞生长抑制及凋亡与坏死增加,胞内Ca2+升高是其损伤的重要机制.     

锌对微波过氧化损伤的防护作用的实验研究

目的 :探讨微量元素锌对微波致视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤的防护作用 ,为进一步研究微波损伤机理及其防护提供一定的实验依据。方法 :体外培养猪视网膜神经节细胞 ,按微波辐照时间分为对照组、3 0 min组、6 0 min组 (辐照强度为 3 0 m W· cm-2 ) ,以及各辐照时间加锌组 ,2 4 5 0 MHz微波理疗机于微波屏蔽室内辐照 1 h,辐照后观察细胞形态 ,收集细胞 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,测定细胞内锌含量。结果 :微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,细胞 MDA含量明显增高 ,SOD降低 ,细胞内锌含量降低 ;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,MDA含量有所恢复 ,SOD含量增高 ,细胞内锌含量显著增高。结论 :微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 ,在一定程度上减轻微波对视网膜神经节细胞的过氧化损伤     

低强度微波辐射抑制体外培养兔晶状体上皮细胞增殖的研究

目的　比较不同低强度微波辐射对体外培养兔眼晶状体上皮细胞增殖活性及细胞周期的影响 ,初步探讨晶状体上皮细胞对微波辐射损伤的耐受剂量。方法　在兔晶状体上皮细胞体外培养的基础上 ,应用频率 2 4 5 0MHz,功率密度分别为 0 .10、0 .2 5、0 .5 0、1.0 0、2 .0 0mW cm2 的微波连续辐射细胞 8h ,HE染色 ,观察辐射前后细胞形态学改变 ,四唑盐 (MTT)比色法测定细胞增殖活性 ,并用PI荧光染色检测微波辐射对细胞周期时相的影响。结果　 0 .5 0、1.0 0、2 .0 0mW cm2 微波组辐射晶状体上皮细胞 8h后 ,均可降低细胞增殖活性 ,使细胞排列紊乱、固缩或脱壁 ,同时抑制细胞DNA合成 ,G0 G1 期细胞百分比分别为 71.95 %± 2 .12 %、75 .6 8%± 3.35 %、82 .4 0 %± 8.6 8% ,高于对照组( 6 1.6 8%± 5 .76 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,而S期细胞所占比例分别为 19.32 %±3.0 7%、16 .0 8%± 4 .91%、12 .98%± 8.0 8% ,较对照组 ( 2 8.0 5 %± 5 .12 % )明显减少 ,差异有显著性 (P<0 .0 5或P <0 .0 1)。功率密度为 0 .10、0 .2 5mW cm2 的微波组对细胞增殖活性和细胞周期未见影响 ,与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　功率密度高于 0 .5 0mW cm2 的微波连续辐射 8h ,可对体外培养的兔晶状     

硫芥诱导淋巴细胞凋亡与细胞周期的关系

目的 探讨硫芥诱导体外培养大鼠脾脏淋巴细胞凋亡及与细胞周期的关系。方法 体外分离培养大鼠脾脏淋巴细胞。以流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测细胞凋亡，细胞周期，和DNA片段改变。结果 硫芥可诱导淋巴细胞凋亡(P＜0．05)，对细胞周期有明显影响，主要是S期和G2／M期明显降低，引起淋巴细胞生长阻滞在Gl期；流式细胞仪PI染色出现亚二倍体峰(凋亡峰)，其Gl期DNA含量明显增加，S期含量减少；琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状”带(DNA ladder)。结论 硫芥可抑制体外培养的淋巴细胞由Gl期进入S期，抑制体外培养的淋巴细胞增殖，通过诱导淋巴细胞凋亡实现作用机制。     

顺铂诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其对细胞周期影响的研究

目的:观察顺铂对人宫颈癌Hela细胞凋亡及细胞周期的影响,以揭示顺铂治疗宫颈癌的机理。方法:运用体外细胞培养技术,以不同浓度的顺铂作用于培养的人Hela细胞72 h,用流式细胞仪分析其凋亡率及细胞周期。结果:顺铂能以浓度依赖的方式诱导Hela细胞凋亡,并呈现出G0/G1期阻滞作用。结论:顺铂能诱导Hela细胞凋亡并改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期,这可能是顺铂抗宫颈癌作用的重要机制之一。