胸腺细胞对胸腺基质细胞生长及功能的调节

目的研究胸腺细胞对不同亚群胸腺基质细胞生长及功能的调节作用。方法胸腺基质细胞增殖以３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定，ＩＬ－７活性以促ＩＬ－７依赖株法检测，其ｍＲＮＡ表达以ＲＴ－ＰＣＲ法检测。结果胸腺细胞与ＭＴＳＣ４细胞分别以８０∶１，４０∶１或２０∶１的比例共育时，能明显抑制ＭＴＳＣ４细胞的增殖，而培养上清中ＩＬ－７活性无明显改变；当两种细胞的比例为１０∶１或５∶１时，则对ＭＴＳＣ４细胞的增殖无任何影响，而培养上清中的ＩＬ－７活性明显升高。ＲＴ－ＰＣＲ证实，与胸腺细胞共育的ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４细胞，ＩＬ－７ｍＲＮＡ水平明显提高。结论胸腺细胞能促进ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４细胞分泌ＩＬ－７，对不同亚群基质细胞的生长和功能有不同调节作用     

胸腺细胞对胸腺止皮细胞分泌IL-6的促进作用

为分析胸腺细胞对胸腺基质细胞功能的调节作用，将胸腺细胞与小鼠胸腺上皮细胞系（ＭＴＥＣ１）共育，分析胸腺细胞对ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６的影响。结果表明，胸腺细胞能明显促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，其促进程度与两种细胞的数量及共育时间有关。胸腺细胞（４×１０~６／孔）与ＭＴＥＣ１（１×１０~５／孔）共育４８小时，ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６达高峰。去除胸腺细胞后９６小时，ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６的量仍比单独培养的ＭＴＥＣＩ多１．７倍。经丝裂霉素Ｃ处理的胞腺细胞仍能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，其作用程度与末经处理的胸腺细胞相似。而胸腺细胞培养上清及裂解液则不影响ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，从而证实胸腺细胞能促进ＭＴＥＣＩ分泌ＩＬ－６，其作用机制可能与细胞-细胞直接相互作用有关。     

初代培养的胸腺基质细胞对小鼠胸腺细胞的粘附和吞噬作用

目的 探讨胸腺基质细胞（TSC）对胸腺细胞的调节作用。方法 应用光镜、电镜和流式细胞术等，观察初代培养的TSC对胸腺细胞发育的调节作用。结果 光镜和电镜均可见，TSC可大量粘附和吞噬胸腺细胞，其中部分胸腺细胞发生凋亡。尽管与TSC共培养的胸腺细胞存活率高，凋亡率低，但其总数却显著减少。结论 TSC可通过粘附和吞噬作用，清除部分胸腺细胞。     

163体外培养的人胸原上皮细胞与胸腺细胞的相互作用

人胸腺上皮细胞（ＴＥＣ）的体外培养和传代。使研究人ＴＥＣ的特性和功能成为可能。人ＴＥＣ体外培养成功的关键是抑制成纤维细胞的生长。体外培养的ＴＥＣ除表达角蛋外，还表达ＨＬＡ－Ｉ类抗原，ＬＦＡ－３，ＩＣＡＭ－１和ＣＤ４０等表面抗原；可分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＧＭ＿ＣＳＦ，Ｇ＿ＣＳＦ和Ｍ＿ＣＳＦ等多种细胞因子和胸腺素；静息的胸腺细胞与ＴＥＣ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３介导，激活的胸腺细胞与ＴＥＣ     

两种小鼠胸腺基质细胞对胸腺细胞凋亡的不同作用

采用两种体外建系的小鼠胸腺基质细胞（ＴＳＣ）系，即上皮样ＴＳＣ（ＭＴＥＣ１）和树突状ＴＳＣ（ＭＴＳＣ４），观察其对胸腺细胞凋亡的影响。小鼠胸腺细胞在体外培养过程中，可自发地出现细胞凋亡的特征，表现为ＤＮＡ呈梯度断裂片段，细胞经ＦＡＣＳ分析出现亚二倍体ＤＮＡ波峰，以及Ｆｅｕｌｇｅｎ′ｓ染色镜检所见的ＤＮＡ凝聚和断裂。胸腺细胞在与ＴＳＣ共育后，在ＭＴＥＣ１组可见其凋亡过程受到抑制和存活率的增加；在ＭＴＳＣ４组，仅在共育１２至１８小时时，见到胸腺细胞凋亡加强，而其存活率不受影响。结果提示在胸腺细胞发育过程中，其阴性选择作用的主要机制之一的ＰＣＤ过程受不同来源的胸腺基质细胞的调节。     

胸腺基质细胞促进CD4CD8双阳性胸腺细胞排除或成熟

胸腺基质细胞 (Ｔｈｙｍｉｃｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓ ,ＴＳＣ)是胸腺微环境最重要的组成部分 ,对胸腺细胞的分化发育具有重要作用。ＴＳＣ可促进胸腺细胞的成熟分化 ,减少胸腺细胞凋亡[1] ,也可促进ＣＤ4 ＣＤ8 双阳性 (ＤＰ)胸腺细胞凋亡及克隆排除[2 ] 。本文用光镜和电     

胸腺细胞对胸腺上皮细胞分泌IL—6的促进作用

为分析胸腺细胞对胸腺基质细胞功能的调节作用，将胸腺细胞与小鼠胸腺上皮细胞系（ＭＴＥＣ１）共育，分析胸腺细胞对ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６的影响。结果表明，胸腺细胞能明显促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，其促进程度与两种细胞的数量及共育时间有关。胸腺细胞（４×１０＾６／孔）与ＭＴＥＣ１（１×１０＾５／孔）共育４８小时，ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６达高峰。去除胸腺细胞后９６小时，ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６的量仍比单独培养的     

胸腺基质细胞单抗Pf18—3诱导LFA—1依赖的胸腺细胞…

试验发现大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单抗Ｐｆ１８－３与新鲜胸腺细胞共序可诱发明显的细胞粘附聚集发生。细胞聚集约出现于共享１０小时，约２４小时细胞聚集达高峰，聚集率为６８％。其达高峰时间比ＰＭＡ诱发同样细胞聚集约晚８小时，但两者诱发细胞聚集的时间过程基本相同。     

小鼠胸腺上皮细胞株MTECB与胸腺细胞结合的形态学观察

用本室建立的小鼠胸腺上皮细胞株ＭＴＥＣＢ，分别在１．无钙镁Ｈａｎｋ液中（４℃）；２．无钙镁Ｈａｎｋ液中（３７℃）；３．含钙镁Ｈａｎｋ液中（４℃）下；４．含钙镁Ｈａｎｋ液中（３７℃）与胸腺细胞共育（基质细胞：胸腺细胞＝１：１０），光镜和扫描电镜下观察它们之间的结合特点。发现在各种实验条件下，９０％的ＭＴＥＣＢ能与胸腺细胞结合，这种结合从形态上分为两种形式，其一为胸腺细胞均匀结合于ＭＴＥＣＢ周围，呈花     

MTEC 1分泌的趋化因子引起特定亚群胸腺细胞的定向迁移

分析胸腺髓质上皮样细胞系ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对胸腺细胞亚群的趋化作用。方法以抗体加补体杀伤结合免疫磁珠及ｐａｎｎｉｎｇ法，将小鼠胸腺细胞分离纯化，获得ＣＤ４＋ＣＤ８＋（ＤＰ），ＣＤ４－ＣＤ８－（ＤＮ），ＣＤ４＋ＣＤ８－（ＣＤ４ＳＰ）及ＣＤ４－ＣＤ８＋（ＣＤ８ＳＰ）四亚群细胞，用Ｂｏｙｄｅｎ小室分析ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对四群胸腺细胞的趋化作用。结果ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对ＤＰ及ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞有趋化活性（ＣＩ＝６．６±１．０及６．１±１．８）；对ＣＤ８ＳＰ细胞有中度趋化活性（ＣＩ＝３．２±１．０）；对ＤＮ趋化活性微弱（ＣＩ＝１．３±０．６）。化学趋化因子ＭＣＰ┐１纯品对ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞显示强趋化活性（ＣＩ＝５．６），对ＤＮ胸腺细胞则无可测出趋化活性。结论ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对ＤＰ，ＣＤ４ＳＰ及ＣＤ８ＳＰ胸腺细胞有显著趋化作用，对ＤＮ胸腺细胞几乎无趋化作用。提示此类化学趋化因子有趋使胸腺发育中后期阶段的细胞向胸腺髓质区迁移和定位的作用。     

胸腺细胞对胸腺上皮细胞分泌干扰素的促进作用

目的分析胸腺细胞对胸腺上皮细胞分泌干扰素的影响。方法用胸腺细胞和胸腺基质细胞混合培养模型，测定ＩＦＮ活性并进行类型鉴别。结果胸腺细胞可以促进小鼠胸腺上皮细胞系（ＭＴＥＣ１）产生Ⅰ型ＩＦＮ，胸腺细胞和胸腺基质细胞以４０１的比例培养时，促进作用最强。ＭＴＥＣ１细胞经抗ＩＣＡＭ－１抗体作用后，分泌Ⅰ型ＩＦＮ增多。用放线菌酮预处理ＭＴＥＣ１细胞后，胸腺细胞和抗ＩＣＡＭ－１抗体则不再影响ＭＴＥＣ１细胞产生ＩＦＮ。结论胸腺细胞与基质细胞的相互作用，可由粘附分子ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１介导。胸腺细胞能促进ＭＴＥＣ１细胞合成ＩＦＮ。     

胸腺细胞对胸腺上皮细胞增殖的影响

为了分析胸腺细胞在胸腺上皮细胞发育中的作用，本文作者在体外分析了胸腺细胞对小鼠胸腺上皮细胞系（ＭＴＥＣ１）增殖的作用。结果表明，不同的胸腺细胞亚群以及胸腺细胞裂解液均能促进ＭＴＥＣ１增殖，考的松耐受性胸腺细胞和ＣＤ３－４－８－细胞具有同样的促进ＭＴＥＣ１增殖的作用，其促进程度与两种细胞的数量有关，胸腺细胞和ＭＴＥＣ１为２０１或４０１时，其促进作用最强。胸腺细胞裂解液在高浓度（１２稀释）时，能促进ＭＴＥＣ１增殖，在低浓度时则不影响ＭＴＥＣ１的增殖。本实验提示，胸腺细胞可以通过细胞－细胞相互作用以及分泌细胞因子影响ＭＴＥＣ１的增殖。     

胸腺基质细胞对热应激小鼠胸腺细胞亚群变化及HSP70表达的影响

目的探讨胸腺基质细胞(TSC)对热应激小鼠胸腺细胞的调节作用。方法应用光镜、电镜、流式细胞术等观察初代培养的TSC对热应激胸腺细胞发育的调节作用。结果 TSC可大量粘附和吞噬胸腺细胞,使热应激胸腺细胞数量明显减少,但尚存的胸腺细胞中活细胞比例却明显增加,凋亡率明显减少。TSC可促进热应激胸腺细胞HSP70表达增加,使热应激胸腺细胞的DP及SP细胞,尤其是DP细胞数量明显减少。结论 TSC可清除大量的热应激胸腺细胞,TSC促进热应激胸腺细胞HSP表达增高可能具有双重意义:既可保护胸腺细胞,又可促进TSC识别和吞噬已受损的或凋亡的胸腺细胞。     

胚胎胸腺细胞在体外胚胎胸腺器官培养中的发育研究

体外可调控的Ｔ细胞培养系统的建立 ,为研究Ｔ细胞发育及Ｔ细胞和基质细胞的作用提供了很好的实验模型 ,如胸腺或基质细胞的分离培养和胚胎胸腺器官培养 (ＦＴＯＣ) 〔1〕。近年来研究表明 ,长期体外培养的胸腺基质细胞 ,由于表型的变化如ＭＨＣⅡ类分子丢失 ,而失去了支持Ｔ细胞发育的能力 ,其应用受到限制。而ＦＴＯＣ保持了体内胸腺的三维空间结构、恒定的细胞表型、适宜的细胞 细胞间的相互作用、基质细胞分泌的多种细胞因子 ,为研究Ｔ细胞的发育提供了更符合生理的胸腺微环境。研究表明 ,ＦＴＯＣ是目前唯一的能支持前体Ｔ细胞完成整…     

小鼠胸腺基质细胞单抗对胸腺细胞及脾细胞增殖的抑…

试验两种大鼠抗小鼠胸腺基质细胞ＭｃＡｂｓ：Ｐｆ１８－３、Ｒｓ２１－Ｃ６的生物作用。Ｐｆ１８－３ＭｃＡｂ识别分子表达于胸腺细胞、脾脏Ｔ及Ｂ细胞；Ｒｓ２１－Ｃ６只表达于ＭＴＳＣ。加Ｐｆ１８－３或Ｒｓ２１－Ｃ６于ＭＴＥＣ１与胸腺细胞或脾细胞的体外培养中，在ＣｏｎＡ存在及不存在下，均可抑制ＭＴＥＣ１诱导胸腺细胞及脾细胞的增殖作用。ＣｏｎＡ活化下，其对胸腺细胞增殖的抑制率Ｐｆ１８－３为９６％；Ｒｓ２１－Ｃ６     

大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单克隆抗体的鉴定

根据小鼠胸腺冰冻切片免疫组织化学染色，将已获得的３０种大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单克隆抗体分为８组：１．髓质胸腺基质细胞（ＴＳＣ）阳性，皮质ＴＳＣ阴性；２．髓质部分ＴＳＣ阳性，皮质ＴＳＣ阴性；３．皮、髓交界部分ＴＳＣ阳性；４．皮、髓质部分ＴＳＣ阳性；５．髓质ＴＳＣ阳性，皮质部分ＴＳＣ阳性；６．皮、髓质大部分ＴＳＣ阳性；７．被膜和血管内皮细胞呈阳性；８．髓质ＴＳＣ和皮质胸腺细胞为阳性。用这８组单抗对本室     

一种小鼠胸腺基质细胞和活化胸腺细胞共表达分子的研究

目的：研究抗小鼠胸腺基质细胞（ＭＴＳＣ）Ｐｆ１８－３单抗识别分子的表达特性。方法：采用流式细胞（ＦＡＣＳ）和激光扫描共焦显微镜（ＣＬＳＭ）分析ＴＳＣ单抗Ｐｆ１８－３染色特征。结果 ：ＦＡＣＳ分析发现Ｐｆ１８－３单抗识别分子可表达于胸腺、胎肝和骨髓等不同来源的基质细胞系和腹腔巨噬细胞表面。新鲜分离的胸腺细胞Ｐｆ１８－３识别分子表达阴性，但ＣｏｎＡ活化可诱导并上调其表达，随活化时间延长表达增高，且主要     

胸腺基质细胞的抗原提呈作用

目的 研究胸腺基质细胞的抗原提呈能力。方法 应用ＯＶＡ－特异的、受Ｉ－Ａ＾ｄ分子识别限制的辅助Ｔ细胞杂交瘤（３ＤＯ．１８．３）识别提呈的ＯＶＡ的ＣＮＢｒ水解片段而被活化后产生ＩＬ－２,测定ＩＬ－２活性来分析胸腺基质细胞的抗原提呈作用。结果ＩＦＮ－γ能促进ＭＴＥＣＩ和ＭＴＳＣ４表达Ｉ－Ａ＾ｄ分子,并促进ＭＴＳＣ４表达Ｂ７－１分子。经ＩＦＮ－γ作用后,ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４均有抗原提呈能力,ＭＴＳＣ