地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌中Toll样受体4表达的影响

气道炎症和气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要环节,但其发病机制尚未完全明确[1].Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是天然免疫和获得性免疫的桥梁[2],研究结果表明,TLR在哮喘的发生、发展中可能起着较为重要的作用[3].地塞米松是治疗哮喘的经典药物,对哮喘的气道炎症和气道重塑均有改善作用,但其作用机制不明.因此,我们将建立哮喘动物模型,从整体水平探讨地塞米松治疗对哮喘气道重塑以及哮喘气道平滑肌中TLR4表达的影响.     

罗红霉素对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡及P27kip-1蛋白表达的影响

气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)除气道慢性炎症以外又一重要病理特征,气道平滑肌细胞(ASMC)在气道重塑的发生、发展中发挥着重要的作用,有学者认为应把ASMC作为哮喘研究的标靶[1].罗红霉素除抗感染作用外,还有免疫调节和抗炎的作用.     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

氨茶碱对支气管哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及转化生长因子-β1表达的影响

气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用.     

气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化

气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关。成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患者均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚[1,2]。损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成,在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用。1　气道上皮损伤的机制哮喘患者气道上皮受损的机制目前尚未完全阐明,可能系多种因素综合作用的结果。空气污染的主要成分二氧化氮(·NO2 )及过(氧化)亚硝酸盐(ONOO )可引起上皮损伤,并以浓度依赖方式引起气道…     

白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

气道平滑肌在支气管哮喘发病过程中的作用

本文对气道平滑肌在支气管哮喘(哮喘)气道高反应性产生中的作用,增殖的气道平滑肌在气管-支气管树中的分布及其与哮喘分型的关系,以及影响气道平滑肌增殖的因素作一综述,旨在为哮喘的防治提供理论依据。     

支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症，其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症。我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系，探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用。     

腺苷、白细胞介素-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞产生白细胞介素-8的影响

哮喘患者血浆及肺组织中腺苷水平升高,吸入腺苷可引起哮喘患者气道反应性增高,腺苷受体反义寡核苷酸能降低哮喘兔气道阻力,改善气道顺应性,提示腺苷是哮喘气道炎症中的一种重要炎性介质.本研究通过观察腺苷、白细胞介素(IL)-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生IL-8的影响,探讨腺苷在哮喘中的作用.     

白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用

支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,其中浆细胞和嗜酸细胞 (ＥＯＳ)被认为在气道炎症反应中起重要作用。它们不仅能释放一系列炎症介质 (如Ｉ犂Ｅ和嗜酸细胞阳离子蛋白等 )加重哮喘气道炎症 ,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性。故以浆细胞和ＥＯＳ浸润为主要病理变化的炎症反应 ,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1] 。白细胞介素 18(ＩＬ 18)是最近发现的一种免疫调节因子。目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了。为探讨ＩＬ 18对支气管哮喘气道ＥＯＳ和浆细胞的作用 ,我们在小鼠哮喘模型上观察了ＩＬ 1…     

肺成纤维细胞参与支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘( 哮喘) 气道重塑可引起不可逆性气道阻塞和顽固性气道高反应性。哮喘患者气道上皮下肺成纤 维增殖、转化为肌成纤维细胞及大量细胞外基质(ECM) 合成是导致上皮下纤维化的主要机制之一。近年来,上皮下 肺成纤维细胞在哮喘气道重塑中的作用越来越受关注,研究也发现很多哮喘治疗药物也对肺成纤维细胞有一定的 影响。明确药物对肺成纤维细胞的影响,对哮喘气道重塑的治疗有重要的意义。     

维生素A在支气管哮喘信号转导通路作用方面的研究进展

维生素A能通过对支气管哮喘(简称哮喘)相关的磷脂酰肌醇-3激酶/效应分子Akt信号转导通路的调节阻止哮喘气道平滑肌细胞的迁移,抑制气道的高反应性,改善气道的重塑;通过对核因子κB(NF-κB)信号转导通路的调节抑制哮喘气道的炎症;通过对酪氨酸蛋白激酶转录激活因子信号转导通路的作用影响Th1/Th2细胞的平衡.从信号转导通路水平来研究维生素A对哮喘的作用将能更好更系统的阐明哮喘的本质,也有助于开辟哮喘新的治疗方法.     

小剂量红霉素降低大鼠基础气道阻力的研究

支气管哮喘(简称哮喘)患者可出现反复气流阻滞、气道高反应性和慢性气道炎症.哮喘发病的确切机制尚不完全清楚,目前认为气道炎症为哮喘发病机制的枢纽.临床研究、体外细胞培养及动物模型均证实红霉素对过敏性气道炎症具有保护作用[1].     

细胞外基质与支气管哮喘

细胞外基质(ECM)在气道壁沉积增多是支气管哮喘(哮喘)气道重建的重要病理变化之一。ECM构成变化不仅直接改变了气道组织的生物力学性质,而且对细胞功能和炎症过程产生影响。本文综述了ECM在哮喘气道中的变化、作用、发生机制和抗炎治疗对它的影响。     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

白细胞介素33在支气管哮喘中的作用及其研究现状

支气管哮喘(哮喘)是一种复杂的异质性疾病,多以2型反应为主.近年来随着科技发展人们对哮喘的病理生理学机制有了长足的认识,气道上皮细胞来源的细胞因子白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)在哮喘的发生和发展中发挥重要作用.本文立足于IL-33,结合其本身的生物学特点和发挥作用的靶细胞,综述IL-33在哮喘的气道炎症和气道重塑中的作用.     

调节性T淋巴细胞与Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用

哮喘是一种复杂的由自身免疫异常引起的气道疾病,表现为严重的气道炎症和气道高反应性,影响患者生活质量,甚至危及患者生命。研究表明哮喘发病的深层原因是机体对变应原的"免疫耐受"异常和(或)缺陷,调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)及Th17细胞均参与到哮喘的发病机制中,且Treg/Th17之间的平衡可能在哮喘气道炎症中起到至关重要的作用。该文就Treg及Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用作一综述。     

062 支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展

气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一.分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据.     

支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展

气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一。分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据。