口腔黏膜鳞状细胞癌端粒酶活性与PCNA表达的关系

目的 :探索口腔黏膜鳞状细胞癌端粒酶活性与增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的关系。方法 :应用TRAP PCR ELISA方法及免疫组化SP法对 68例口腔黏膜鳞状细胞癌组织、3 4例癌旁上皮组织和 12例正常口腔黏膜组织进行检测。结果 :口腔黏膜鳞状细胞癌组织中端粒酶表达阳性率为 67.65 % ( 4 6/ 68) ;癌旁组织中端粒酶表达率为 8.82 % ( 3 / 3 4) ;正常口腔黏膜组织中无端粒酶活性表达。口腔黏膜鳞状细胞癌组织端粒酶活性表达与临床病理分级有关 ;端粒酶活性阳性的 46例癌组织和 3例癌旁上皮异常增生组中PCNA阳性细胞密度为 ( 165 .3 1± 1.82 )个 /mm2 ,端粒酶阴性的 2 2例癌组织和 10例癌旁上皮异常增生组中PCNA阳性细胞密度为 ( 96.77± 1.74)个 /mm2 。端粒酶活性阳性组与阴性组之间PCNA阳性细胞密度差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :端粒酶活性与口腔黏膜鳞状细胞癌发生、发展密切相关 ;端粒酶活性与PCNA阳性表达有关     

DJ-1、张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因和黏着斑激酶在口腔癌及癌前病变中的表达

目的 探讨在口腔鳞状细胞癌及癌前病变中DJ-1、张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(phophatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的作用,以期为口腔癌的早期防治及基因靶向治疗提供依据.方法 收集广东省口腔医院黏膜牙周科2005年1月至2010年12月的病理标本,包括口腔鳞状细胞癌44例(口腔鳞状细胞癌组)、单纯增生20例(单纯增生组)、异常增生15例(异常增生组)和健康对照标本10例(健康对照组).采用免疫组化方法检测D J-1、PTEN及FAK 3种蛋白的表达.结果 免疫组化结果显示DJ-1在健康对照组、单纯增生组、异常增生组及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为3/10、50％ (10/20)、10/15和91％ (40/44),口腔鳞状细胞癌组织中DJ-1的表达显著增高,与其他组相比差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN在健康对照、单纯增生组的阳性表达均为100％,在异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为13/15与45％(20/44),而FAK在健康对照、单纯增生、异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为10/10、95％ (19/20)、14/15和80％(35/44),表明PTEN和FAK在OSCC组织中的表达降低,与其他组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);相关性分析表明D J-1与PTEN之间呈负相关关系(r=-0.75,P＜0.05),PTEN和FAK间呈正相关关系(r=0.28,P＜0.05).结论 D J-1、PTEN、FAK在口腔鳞状细胞癌的发生过程中可能起重要作用.     

Podoplanin在口腔鳞状细胞癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的:采用淋巴管特异性标志物podoplanin标记口腔鳞癌组织和正常口腔组织中的淋巴管,并计数淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)值,探讨口腔鳞癌及癌周淋巴管密度与淋巴结转移的相关性及可能机制。方法:采用免疫组织化学方法检测21例正常口腔黏膜组织和88例口腔鳞癌患者组织的podoplanin表达;用podoplanin标记淋巴管,并计数口腔鳞癌和癌周组织的淋巴管密度。采用SPSS13.0软件包对数据进行t检验,分析正常组织和癌组织、淋巴结转移组和未转移组的淋巴管密度(癌周、癌内)。结果:口腔鳞癌及癌周组织的淋巴管密度均高于正常口腔黏膜组织,有显著差异(P<0.05)。癌组织内淋巴管小而闭锁,癌组织周围的淋巴管大而扩张;淋巴结转移组的癌周淋巴管密度(14.270±4.610)显著高于无转移组(9.450±2.411),差异具有显著性(P<0.05),癌组织淋巴管密度在2组间无显著差异。结论:口腔鳞癌患者癌周淋巴管的生成可能是影响区域淋巴结转移的重要因素。     

p53与eIF4E在口腔鳞癌癌周组织中的表达及意义

目的用免疫组化的方法观察p53与e IF4E在口腔鳞癌癌周组织中的表达,结合癌周组织的HE染色组织病理检查,为口腔鳞癌临床手术安全切缘的确定提供理论依据。方法将口腔鳞癌癌灶中心、癌周0⁰.5 cm、0.50.5 cm、0.5¹.0 cm、1.01.0 cm、1.0¹.5 cm、1.51.5 cm、1.5².0 cm组织标本分别设为T、P1、P2、P3、P4组。正常口腔黏膜标本设为N组。将各组标本进行HE染色常规组织病理检查,同时采用免疫组化方法对标本中e IF4E与p53的表达进行检测。结果 (1)常规HE病理检查显示:口腔鳞癌癌周黏膜上皮从异常增生逐步过渡到正常黏膜形态。P1组中浸润率为42%(21/50),P2组中浸润率为16%(6/50),P3、P4组未见黏膜下癌细胞浸润。(2)p53的阳性表达率在P1、P2、P3、P4组中呈递减趋势。P1、P2组与T组表达无显著性差异(P>0.05),P4组中p53阳性表达率与N组无统计学差异(P>0.05)。(3)e IF4E在P1、P2、P3、P4组中呈递减趋势,而在P4组中阳性表达率仍然有30%,与N组差异显著(P<0.05)。结论口腔鳞癌癌周组织1.5 cm以外无癌细胞浸润,组织形态上可视为正常黏膜。p53、e IF4E在口腔鳞癌及癌周组织中有趋势性的差异表达,p53的分子边界为肉眼边界外1.5 cm,e IF4E边界则在2.0 cm以外,e IF4E过表达在口腔鳞癌的发生过程中可能是比p53异常更为早期的分子事件,临床手术中有条件时要尽量将口腔鳞癌的手术边界扩大到癌周2.0 cm以外,如无法达到则要保证1.5 cm的边界,通过术后综合治疗防止肿瘤复发。     

整联蛋白连接激酶在口腔白斑及早期浸润癌中的表达

目的 研究整联蛋白连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在口腔自斑及早期浸润癌中的表达特点及演变规律,以期为口腔癌前病变的诊断、治疗及口腔癌的预防提供依据.方法 联合应用免疫组织化学及过碘酸希夫反应(periodic acid Schiff reaction,PAS)方法研究ILK在19例正常口腔黏膜(正常黏膜组)、43例白斑伴上皮单纯增生(单纯增生组)、84例白斑伴上皮异常增生[异常增生组,包括轻、中度异常增生44例(轻中度异常增生组),重度异常增生和原位癌40例(重度异常增牛组)]及54例早期浸润癌(浸润癌组)中的表达情况及分布规律.结果 ILK在正常口腔黏膜中呈阴性表达,在其他3组中的阳性表达率可高达90%(163/181),并且ILK在间质的表达随病变程度的加重而增加(χ2=41.585,P<0.001).白斑从单纯增生至癌变,ILK的表达呈现从上皮浅层向基底层下移的趋势,基底细胞由阴性转为阳性着色,并且伴随从胞质向胞膜的分布改变.重度异常增生组基底层和间质表达之间差异有统计学意义(P=0.029).ILK在早期浸润癌的癌巢表达较癌旁上皮浅,间质阳性的病例[76%(41/54)]较重度异常增生[45%(18/40)]增多.结论 ILK在口腔白斑的癌变中可能起莺要作用,确切机制需进一步研究.     

口腔疣状癌中MMP-2的表达及意义

目的 :研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶 (MMP 2 )的表达 ,探讨其不同生物学行为的分子基础。方法 :15例口腔疣状癌标本 ,10例正常口腔黏膜标本 ,2 0例口腔鳞癌 (高、低分化鳞癌各 10例 )标本 ,应用免疫组织化学S P法检测上述标本MMP 2表达和分布。结果 :口腔疣状癌和口腔鳞癌中MMP 2主要表达于癌细胞胞浆 ,正常口腔黏膜MMP 2阴性表达。口腔疣状癌MMP 2阳性表达率为 3 3 .3 % (5 /15 ) ,平均染色强度低于高分化鳞癌和低分化鳞癌组 (P <0 .0 5 )。口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP 2表达均高于正常口腔黏膜组(P <0 .0 5 )。结论 :口腔疣状癌细胞产生的MMP 2 ,导致基底膜成分Ⅳ型胶原降解 ,破坏基底膜的完整性 ,这可能是口腔疣状癌局部侵袭转移的机制之一。MMP 2在口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌的表达存在明显差异 ,证实口腔疣状癌是一种独立类型的恶性肿瘤。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在口腔鳞状细胞癌中的变化及临床意义

目的 观察CD4+CD25+调节性T细胞特异性转录因子FOXP3在口腔鳞状细胞癌(鳞癌)中的表达情况,以探讨其在口腔鳞癌发生发展中的临床意义。方法 通过免疫组化SP法检测10例正常口腔黏膜组织和36例口腔鳞状细胞癌中FOXP3的表达。结果 FOXP3阳性的CD4+CD25+调节性T细胞在高分化组中的阳性率为26.4%、中分化组为42.7%、低分化组为63.5%,与正常组2.81%相比,差异有统计学意义(P<0.05),且其阳性率与与肿瘤分化程度密切相关(P<0.05)。结论 FOXP3阳性的CD4+CD25+调节性T细胞的表达水平的增加与机体免疫功能低下密切相关,其在口腔鳞癌的发生发展中可能起着重要的作用。     

口腔白斑及鳞状细胞癌中Podoplanin的表达及其与微淋巴管密度的关系

doplanin高表达病例22例(81%)、浸润癌中Podoplanin高表达病例25例(78%),而正常口腔黏膜均不表达Podoplanin.在白斑和早期浸润癌病变上皮附近的微淋巴管密度与病变上皮中Podoplanin的表达强度呈正相关(P<0.05),在浸润癌病变上皮中Podoplanin的表达与癌内微淋巴管密度呈正相关(P<0.05).结论 Podoplanin在口腔癌前病变癌变的发生、癌组织的浸润及癌转移中可能起重要作用.     

维吾尔族口腔鳞状细胞癌患者中血清鳞状细胞癌抗原的表达研究

目的 探讨维吾尔族口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者血清中鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)的表达.方法 采用化学发光法检测90例维吾尔族OSCC患者(OSCC组)和90例维吾尔族其他口腔恶性肿瘤患者(口腔非OSCC恶性肿瘤组)、101例维吾尔族口腔良性肿瘤患者(良性肿瘤组)和120例维吾尔族正常对照者(正常组)的血清SCC-Ag水平,并对其中60例OSCC和60例口腔非OSCC恶性肿瘤患者治疗前后SCC-Ag水平进行检测,分析SCC-Ag在OSCC诊断、治疗疗效中的意义.结果 OSCC组的SCC-Ag水平明显高于口腔非OSCC恶性肿瘤组(P=0.002),良性肿瘤组(P=0.001)和正常组(P=0.001).OSCC患者血清SCC-Ag阳性率为43.3％(39/90),明显高于其他3组(P=0.000 1).OSCC患者TNM晚期的术前SCC-Ag水平的表达高于早期水平(P<0.05).复发组和未复发组的术前、术后、放化疗后SCC-Ag水平相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).手术及放化疗前后鳞状细胞癌患者血清SCC-Ag水平变化差异有统计学意义(P＜0.0 1),然而,在口腔非OSCC恶性肿瘤组治疗疗效差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清SCC-Ag对维吾尔族OSCC患者的早期诊断敏感性不高,但在评价治疗疗效,预测肿瘤复发方面有重要的临床意义.     

中药治疗放疗引起的口腔溃疡和口干的体会

自1997年11月～1999年6月对放射治疗引起的口腔溃疡、口干等副作用采取中药治疗,取得了一定疗效。　　　1.病例选择:39例头颈部肿瘤患者中男24例,女15例,年龄20～74岁,平均50.8岁;鼻咽癌12例(其中鳞癌8例,未分化癌4例),腮腺癌6例,牙龈癌8例,硬腭癌5例,软腭癌4例,颊粘膜癌2例。所有病例均采用60Ｃｏγ线照射,口腔受照面积4.0ｃｍ2～6.5ｃｍ2,平均4.6ｃｍ2。总肿瘤量60～80ＧＹ/6～7Ｗ,放疗后口腔副作用一般在肿瘤量达20～30Ｇｙ/2～3Ｗ以后出现。2.方法:将患者随机分为两组,治疗组23例选用中药治疗:党参15ｇ,茯苓12ｇ,枸杞12ｇ,银花10ｇ,沙参…     

口腔鳞癌癌周淋巴管生成与颈淋巴结微转移

目的　探讨口腔鳞癌癌周淋巴管生成与颈淋巴结微转移的关系。方法　对 4 7例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜进行酶组织化学染色 ,检测癌周微淋巴管密度 ;对 10例正常淋巴结、4 7例口腔鳞癌患者的 35 5个淋巴结以高分子量细胞角蛋白AE3单抗为抗体的免疫组织化学方法测定。结果　口腔鳞癌癌周淋巴管密度为 (14 0 4± 6 92 )个 / 2 0 0倍视野下 ,显著高于健康对照组 (5 4 8±2 6 2 )个 / 2 0 0倍视野下 (P <0 0 0 1) ;4 7例患者中角蛋白阳性 2 3例 ,阳性率为 4 8 9% (2 3/ 4 7) ;以淋巴微转移阳性、阴性分组 ,阳性组淋巴管密度为 (16 94± 5 4 3)个 / 2 0 0倍视野下 ,阴性组淋巴管密度为 (11 2 6± 5 0 0 )个 / 2 0 0倍视野下 ,阳性组微淋巴管密度显著高于阴性组 (P <0 0 0 1)。结论　癌周淋巴管密度增高在颈淋巴结微转移中起着非常重要的作用。     

STAT3、EGF和EGFR在口腔鳞癌中的表达及其意义

目的:探讨口腔鳞癌组织中STAT3、EGF及EGFR的表达情况及意义.方法:应用免疫组化SP法检测60例正常口腔黏膜组织、30例不典型增生组织及60例口腔鳞癌组织中STAT3、EGF及EGFR蛋白的表达.结果:口腔鳞癌癌变过程中STAT3蛋白表达在正常黏膜组织、不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为13.3%(8/60)、30.0%(9/30)、71.2%(43/60)组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而EGF蛋白在正常口腔黏膜组织、不典型增生组织及口腔鳞癌组织中的表达率分别为25.0%(15/60)、46.7%(14/30)、76.7%(46/60),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);EGFR在正常黏膜组织、不典型增生组织及癌组织中的表达率分别为15.0%(9/60)、36.7%(11/30)、70.0%(42/60),组间比较差异有统计学意义(P<0.05),三者呈正相关关系.口腔鳞癌组织中STAT3蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05); 结论:STAT3、EGF及EGFR在口腔鳞癌的浸润、转移及粘膜上皮癌变过程中起着重要作用,提示联合检测STAT3、EGF及EGFR可望成为口腔鳞癌早期诊断和判断预后的客观指标之一.     

混淆癌症诊断的第三磨牙

本文报告5例口腔鳞状细胞癌(SCC)患者,因临床表现被考虑为第三磨牙疾患而延误早期诊断的教训。其中有4例患者首诊处理仅是拔除第三磨牙。病例摘要见附表。     

口腔鳞状细胞癌组织乏氧状况的初步研究

目的 检测口腔鳞状细胞癌组织乏氧程度,探讨口腔鳞状细胞癌组织乏氧影响因素,认识和利用肿瘤乏氧区域的特性,为治疗提供依据.方法 经临床和病理证实的口腔鳞状细胞癌组织石蜡标本42例,建立口腔鳞状细胞癌动物移植瘤模型,采用单光子发射计算机断层成像(single photon emission computerized tomography,SPECT)乏氧显像技术检测癌组织的乏氧程度;采用免疫组织化学方法检测肿瘤乏氧标志物(hypoxia inducible factorla,HIF-1α)在口腔鳞状细胞癌组织中的分布,并分析与临床病理资料的相关性.结果 乏氧显像剂在动物模型鳞状细胞癌组织内高浓度聚集,与肿瘤体积呈线性相关,相关指数为0.926(P＜0.05),呈全层乏氧;口腔鳞状细胞癌组织中HIF-1α蛋白高表达,且在低分化、淋巴结转移及高临床分期组中的表达较高分化、无淋巴结转移及低临床分期组高(P＜0.05);正常口腔黏膜组织巾HIF-1α无表达.结论 口腔鳞状细胞癌组织乏氧区域分布广泛.HIF-1α在口腔鳞状细胞癌组织中高表达,可能在口腔鳞状细胞癌的发生和发展中起重要作用.     

口腔鳞状细胞癌中蛋白酪氨酸磷酸酶基因的突变与表达

目的 探讨抑癌基因蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10,PTEN)的突变和基因表达水平变化在口腔鳞状细胞癌发生、发展过程中的作用.方法 应用聚合酶链反应(PCR)、基因测序方法检测42例口腔鳞状细胞癌和癌旁组织中PTEN第3、5、6、8外显子有无突变.应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测上述病例癌组织及癌旁组织中PTEN mRNA的表达.结果 发现2例口腔鳞状细胞癌组织中PTEN第5外显子发生点突变.42例口腔鳞状细胞癌和癌旁正常组织中均有PTEN mRNA表达,口腔鳞状细胞癌组织中PTEN mRNA表达量[PTEN/磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde phosphate dehydrogenase,GAPDH)]为(0.36±0.12),低于相应癌旁正常组织(0.64±0.09),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PTEN mRNA表达水平降低与口腔鳞状细胞癌的发生有一定关系.     

口腔鳞状细胞癌中Nup88蛋白的表达及其临床意义

目的:观察Nup88 蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达情况,探讨其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学ABC法,检测20 例正常口腔黏膜和57 例口腔鳞状细胞癌石蜡存档标本中Nup88 蛋白的表达情况,分析其与患者临床病理特征的关系.结果:Nup88 蛋白在正常口腔黏膜中少量表达(10%),而在口腔鳞状细胞癌中的表达明显增加(36%),尤其是在肿瘤的浸润边缘,二者比较有显著性差异(P<0.05);在口腔鳞状细胞癌中,淋巴结转移组阳性表达率为73%(19/26),淋巴结无转移组阳性表达率为29%(9/31),二者比较,差异有显著性(P<0.05);Nup88 蛋白在低分化组阳性表达率为75%(12/16),高分化组阳性表达率为21%(9/41),二者比较,差异有显著性(P<0.05);Nup88 蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小和部位无相关性(P>0.05).结论:Nup88 蛋白在口腔鳞状细胞癌的发生、发展及转移过程中可能起着重要作用,并可作为一个预测肿瘤转移的新的分子生物学指标,Nup88 蛋白阳性表达者其淋巴结转移可能性更大.     

平阳霉素治疗口腔颌面部海绵状血管瘤的临床观察

目的:观察平阳霉素(PYM)瘤内注射治疗口腔颌面部海绵状血管瘤的疗效.方法:1997～2003年6年间用PYM瘤腔内注射治疗口腔颌面部海绵状血管瘤57例68个瘤体,每周一次,3～5次为一疗程.结果:经0.5～4年随访,显效45例(78.9%),有效11例(19.3%),无效1例(1.8%),总有效率98.2%.结论:PYM治疗口腔颌面部海绵状血管瘤疗效高,疗程短,副反应少,是一种简便安全的有效方法.     

P16蛋白在口腔疣状癌组织中的表达及意义

目的 :研究P16蛋白在口腔疣状癌中的表达状况并与其在口腔黏膜鳞状细胞癌的表达对比 ,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法 :采用SP免疫组化方法分别检测 8例正常口腔黏膜、13例疣状癌、10例高分化鳞癌、10例低分化鳞癌组织中P16蛋白的表达。结果 :疣状癌P16蛋白表达缺失率为 2 3 .1% ( 3 /13 ) ,过度表达率为 69.2 % ( 9/13 ) ,其平均染色强度高于高分化鳞癌和低分化鳞癌组 (P <0 .0 5 )。结论 :P16基因变异在口腔疣状癌的发生过程中起一定作用 ,疣状癌中P16蛋白过度表达提示疣状癌可能与HPV关系密切。     

MDM_2及p53在口腔疣状癌中的表达研究

目的:研究癌基因蛋白(MDM2)过度表达及p53功能失活与口腔疣状癌发生的相关性。方法:利用免疫组 织化学SP法检测13例口腔疣状癌、10例口腔高分化鳞癌、10例口腔低分化鳞癌组织中的MDM2蛋白及p53蛋白 表达,并分析其相关性。结果:口腔疣状癌中的MDM2蛋白表达与口腔鳞癌间差异无显著性,而其p53蛋白表达 明显低于口腔鳞癌(P<0.01);虽然两者之间无明显相关性(P>0.05),但在13例MDM 蛋白表达阳性的口腔疣 状癌中,仅4例(30.8％)呈现p53阳性,69.2％的病例呈现p53阴性表达。结论:MDM2蛋白过度表达与p53失活 并存可能与口腔疣状癌的发生相关。     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中,P53蛋白和PCNA的表达及意义.方法应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例,汉族20例),43例口腔白斑(维吾尔族23例,汉族20例),65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例,汉族41例)分别进行检测.结果①口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%,明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005),维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).②PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%,明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005),维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05).结论①P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用.②据本研究资料,尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异.