蛋白激酶C在缺血预适应中的作用

缺血预适应作为一种强大的内源性心肌保护作用，其机制至今尚无定论。在不同实验模型上由不同的机理所介导。人们相信这种普遍存在于动物及人类心脏的保护作用，应有一种共同存在的机制。研究表明，蛋白激酶 Ｃ 在缺血预适应保护机制中起着重要的共同通路作用，成为其细胞跨膜信号传递的中枢环节。     

蛋白激酶C信息通道在细胞间粘附分子—1表达中的作用

ＰＫＣ信息通道是细胞膜后重要的信号转导途经。细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１） 可在细胞外信号诱导下表达,其中ＰＫＣ 信息通道起着重要作用。细胞外信号在诱导细胞ＩＣＡＭ１ 表达可呈ＰＫＣ 依赖和非ＰＫＣ依赖,ＰＫＣ 依赖又可分为依赖ＰＫＣ 激活和依赖ＰＫＣ 失活。研究ＰＫＣ信息通道在细胞ＩＣＡＭ１表达中的作用有利于寻找防治炎症、免疫性疾病和肿瘤治疗的新途经。     

蛋白激酶C对酪氨酸蛋白激酶系统的调节

本文论述了蛋白激酶C(PKC)对生长因子受体激活的Ras/MAPK途径的多种调节,其中,有直接的也有间接的,有激活也有抑制。这些不同水平不同性质的调节使细胞对外来刺激作出相应的反应。由于PKC和Ca~(2 )是肌醇磷脂系统中十分重要的两个组分,本文所论述的也是目前所知的肌醇磷脂系统对酪氨酸蛋白激酶系统调节的主要过程。     

蛋白激酶C在鼻咽癌细胞周期中的作用

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）调控人鼻咽癌细胞ＣＮＥ－２Ｚ生长的机制，研究ＰＫＣ与ＣＮＥ－２Ｚ细胞周期的关系。方法：使用同位素标记有丝分裂法测细胞周期总时间及流式细胞仪（ＰＣＭ）测细胞周期；ＭＴＴ法测细胞增殖，蛋白－ＤＮＡ双参数法检测ＰＫＣα亚型在细胞周期中的分布。结果：细胞周期总时间为１８．５ｈ；各时相分别为Ｇ１期８．７ｈ，Ｓ期７．１ｈ，Ｇ２／Ｍ期３．９ｈ。作用于ＰＫＣ蛋白催化区的ＰＫＣ抑制剂Ｓ     

蛋白激酶C亚型在鼻咽癌细胞中的分布及在增殖中的作用

本文检测了人低分化鼻咽癌上皮细胞系（ＣＮＥ－２Ｚ）颗粒部分与胞浆部分ＰＫＣ的三种主要亚型的含量和分布。结果发现：（１）ＣＮＥ－２Ｚ细胞的颗粒部分中ＰＫＣ－Ⅱ型相对较少，而ＰＫＣ－Ⅰ，Ⅲ型则相对较多；（２）随ＴＰＡ浓度增大，ＰＫＣ总量及颗粒部分的ＰＫＣ－Ⅲ下降明显，细胞的生长也受抑制，１０－６ｍｏｌ／Ｌ时，ＰＫＣ－Ⅲ仅为对照的３５．６％，抑制率达６０％；（３）随ＴＰＡ作用时间延长，ＰＫＣ总量及颗粒部分的ＰＫＣ－Ⅲ下降明显，ＰＫＣ－Ⅲ的变化自１５ｍｉｎ时开始，１２０ｍｉｎ时仅为对照的１８．６％；在１３ｈ后，细胞增殖出现抑制，２６ｈ抑制率达５５％。结果提示，ＰＫＣ在ＣＮＥ－２Ｚ细胞中以Ⅰ，Ⅲ型含量较多，尤其ＰＫＣ－Ⅲ对生长起重要作用。     

蛋白激酶C在血管平滑肌细胞中的调控作用及其检测

蛋白激酶Ｃ是细胞内诸多信息传递系统相互影响的中心环节。它受胞内钙离子、磷酸肌醇代物产物。ＣＡＭＰ、ＣＡＮＰ等的影响．对血管平滑肌等有调节作用。目前已有５种较稳定的ＰＫＣ检测方法。     

细胞粘附及其信息传递在肿瘤侵袭转移中的作用

肿瘤发生发展与细胞粘附及其信息传递密切相关。细胞粘附分子是跨膜蛋白质，其胞内部分与细胞骨架结合，胞外部分与胞外基质或另一细胞粘附分子结合，激活胞质酪氨酸激酶ｐｐ１２５ＦＡＫ，调节基因表达，影响细胞生长和运动。细胞粘附分子在肿瘤侵袭转移中具有重要作用     

调节免疫耐受的新靶点蛋白激酶Cθ

随着分子生物学技术的广泛应用 ,人们对免疫应答及免疫调节机制的研究逐步上升到分子水平 ,抗原受体及其它细胞膜分子介导的信号传递过程的研究 ,已成当代免疫学研究的主要前沿领域。细胞间、细胞内信息传递都有其特定的信号物质所介导、所启动 ,并发生一系列的级联反应 ,进而表现出特定的生命活动现象。既往实验已证实了免疫调节细胞 (特别是Ｔ细胞亚群 )的存在。而蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)通道是一条重要的细胞内信息传递通道 ,它参与调节淋巴细胞的活化、凋亡及细胞毒效应等多种生理功能 ,以及机体免疫应答及免疫调节机制。最近研究已经确定Ｐ…     

蛋白激酶C在某些疾病中的作用

蛋白激酶C(PKC)是细胞信号转导的主要组成部分,对细胞的生长分化、血管平滑肌收缩和死亡等的信号转导均起重要作用.已发现PKC对机体多种疾病的发生和发展具有重要意义,研究PKC在这些疾病中的作用不仅可以进一步了解其发生机制,而且可为这些疾病的诊断和治疗提供新的途径.     

蛋白激酶C在细胞凋亡中的作用

蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对细胞凋亡有一定的作用。ＰＫＣ的活化可产生二种相反的结果：细胞增殖或细胞凋亡。ＰＫＣ可以通过多途径得以活化，它有多种同工酶，不同的同工酶有不同的功能是产生ＰＫＣ相反作用的主要原因，ＰＫＣ－β的选择性活化可导致细胞凋亡     

肿瘤侵袭转移新机制

肿瘤的高侵袭转移能力是多因素的,有原癌基因抑癌基因表达改变、基质金属蛋白酶的表达、血管新生以及黏附分子的作用有关之外,肿瘤细胞的无氧糖酵解途径也赋予肿瘤细胞的高浸润转移潜能。无氧代谢是肿瘤常见的生物学特征,而其中伴随的多种缺氧反应基因的表达尤其是HIF及其相关靶基因的表达也提高了肿瘤组织的转移潜能。关于肿瘤无氧代谢与其侵袭转移能力关系的研究也必将为肿瘤的生物学治疗提供新的思路。     

肿瘤侵袭转移新机制

肿瘤的高侵袭转移能力是多因素的,有原癌基因抑癌基因表达改变、基质金属蛋白酶的表达、血管新生以及黏附分子的作用有关之外,肿瘤细胞的无氧糖酵解途径也赋予肿瘤细胞的高浸润转移潜能。无氧代谢是肿瘤常见的生物学特征,而其中伴随的多种缺氧反应基因的表达尤其是HIF及其相关靶基因的表达也提高了肿瘤组织的转移潜能。关于肿瘤无氧代谢与其侵袭转移能力关系的研究也必将为肿瘤的生物学治疗提供新的思路。     

microRNA与肿瘤侵袭转移

microRNA (miRNA)是一类长度为17~25 nt的单链非编码RNA,通过与靶基因mRNA互补位点的结合在转录后水平调控靶基因的表达.miRNA作为调控基因表达的重要分子在肿瘤侵袭转移中的作用越来越受到重视,阐明miRNA在肿瘤侵袭和转移中的作用机制具有重要的理论意义,同时也可以为肿瘤的诊断和治疗提供新方法.文章综述了miRNA在鼻咽癌、乳腺癌、肺癌、肝癌、结直肠癌和前列腺癌侵袭转移过程中作用机制的研究进展.     

蛋白激酶C亚型在原代培养神经元生长中的作用

目的　探讨PKC不同亚型在原代培养脊髓神经元突起生长中的作用。　方法　采用免疫组织化学技术研究蛋白激酶C(PKC) 4种亚型 (α、βⅠ、βⅡ和ε)在胎鼠脊髓原代培养神经元突起生长过程中的表达与分布 ,借助计算机图像分析系统同步测定突起长度和胞体面积。　结果　原代培养神经元生长过程中 ,7d前随着PKC 4种亚型的表达逐渐增加 ,神经元胞体逐渐长大及突起逐渐延长 ;7d以后无论在胞体还是突起中 ,PKC 4种亚型的表达均下降 ,突起开始萎缩 ,胞体内出现空泡。相关分析发现 βⅡ亚型与突起生长关系最密切 (r =0 73,P <0 0 1)。 　结论　PKC可能参与了神经元的生长过程 ;βⅡ型PKC在培养脊髓神经元突起生长中的作用较为重要     

层粘连蛋白受体抗体及蛋白激酶C抑制剂体内阻断肿瘤转移的实验研究

目的探索阻断肿瘤转移新的途径。方法利用内源性层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体（ＬＮＲ）强阳性的小鼠纤维样肉瘤细胞,分别在体外经外源性ＬＮ、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂（Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ,ＳＰ）、抗ＬＮＲ、抗ＬＮ处理后,一次性注入Ｃ５７小鼠尾静脉（７７只）,使之在肺内成瘤。各组瘤细胞在未注入前,均经流式细胞仪（ＦＣＭ）定量测定其表面ＬＮＲ水平。结果空白对照组、ＬＮ组、ＳＰ组、抗ＬＮＲ组、抗ＬＮ组,瘤细胞表面ＬＮＲ阳性率顺次为５６５％、７６３％、５０２％、３１９％、２０６％,小鼠肺内瘤灶（含原发及转移灶）体积均值顺次为７６ｍｍ３／只,１１０ｍｍ３／只,１４ｍｍ３／只,５ｍｍ３／只,２０ｍｍ３／只,小鼠肺内淋巴管血管腔内瘤栓形成率顺次为８１％、９４％、３６％、４３％、６８％。结论外源性ＬＮ组的病变及转移程度重于空白对照组,而其余各组均轻于空白对照组;统计学分析表明ＬＮＲ水平与瘤灶大小及瘤栓形成率（病变程度及转移程度）均呈正相关;体内瘤细胞内磷脂肌醇传导系统的功能状态亦与之密切相关。     

蛋白激酶C在调节血管内皮细胞通透性中的作用

蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是一种钙或/和磷脂依赖性蛋白磷酸化酶,广泛存在于人体的各种组织细胞中.它能被细胞外生物活性因素(生长因素、神经递质、细胞因子等)激活,完成靶细胞蛋白的磷酸化,通过蛋白磷酸化后生物活性的改变而完成细胞外源性信号的应答,构成细胞内重要的信号转导系统.许多实验证明蛋白激酶C的激活在血管内皮细胞屏障功能和血管通透性的变化调节中起着重要的作用.本文将就PKC在血管通透性变化中的效应、激活方式、信号的通路以及作用底物等方面做一综述.     

转录因子调控EMT参与肿瘤侵袭和转移

上皮间质转化(EMT)是肿瘤侵袭和转移的关键环节。转录因子SNAIL、TWIST和ZEB在EMT中作用研究较多。它们转录调控EMT相关分子标志物的表达。同时,它们受表观遗传学、转录水平和转录后水平复杂而精准的调控。阐明转录因子调控EMT在肿瘤侵袭和转移中的分子生物学机制,将为肿瘤侵袭和转移的靶向治疗和药物研发提供新思路。     

蛋白激酶C在调节血管内皮细胞通透性中的作用

蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ ,ＰＫＣ)是一种钙或 /通过激活ＰＫＣ来增加内皮细胞的通透性 ,同时伴有细胞间连接缝隙增宽[2 ] 。而ＰＫＣ活性的抑制剂如隙形成 ,导致通透性的升高[9] 。2　参与调节内皮细胞通透功能的ＰＫＣ亚型和激活通路 ,引起蛋白质如细胞骨架蛋白的磷酸化 ,最终导ＤＡＧ再分别激活以Ｃａ2 +和ＰＫＣ为代表的两条信号ＰＫＣ活化和Ｃａ2 +升高 ;再由Ｃａ2 +与钙调蛋白结合形成Ｃａ2 +-ＣａＭ ,激活ＭＬＣＫ ;最后由ＭＬＣＫ介导ＭＬＣ蛋白激酶C在调节血管内皮细胞通透性中的作用@杨滔$第一军医大学病理生理…     

蛋白激酶B与信号传导

蛋白激酶B(PKB)是1991年首次被鉴定的一种丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,它通过依赖或不依赖PI3-K信号途径被多种不同的生长因子激活。PKB在细胞凋亡、糖代谢、蛋白合成中起着十分重要的作用。     

蛋白激酶Cθ在γδT细胞表达L-选择素中的调控作用

目的 探讨蛋白激酶Cθ(PKCθ)信号转导途径在γδT细胞表达L-选择素(CD62L)中的凋控作用.方法 用结核分枝杆菌抗原(Mtb-Ag)刺激人外周血单个核细胞(PBMC)并培养6～8 d,获得富含γδT细胞的结核分枝杆菌活化T细胞(MtbAT),作为γδT细胞来源,分别加佛波醇酯(PMA)、PMA+离子霉素(IMN)培养3、6、12、24 h,或用培养8 d的MtbAT细胞分别加入Mtb-Ag、Rot-tlerin+Mtb-Ag、PMA、Rottlerin+PMA刺激4 h,收集细胞用荧光抗体染色后,流式细胞术(FCM)检测CD62L在γδT细胞表而的表达.结果 体外激活培养6～8 d的γδT细胞表面CD62L的表达率为75.0%～87.0%.PMA刺激γδT细胞3～12 h时CD62L表达逐渐下调,表达率为42.3%～23.5%;但在刺激后24 h时,又明显回升至53.2%.而PMA+IMN刺激3、6 h时,γδT细胞CD62L表达也下调,表达率分别为52.1%、39.3%;但在刺激12 h和24 h时CD62L表达率分别为52.9%和35.3%.在PMA刺激γδT细胞同时加入Rottlerin,则CD62L的表达率(47.9%)明显高于PMA单独刺激组(31.8%);MtbAT用Mtb-Ag再刺激4 h后,γδT细胞CD62L的表达率由70.0%降为54.8%,而在Mtb-Ag再刺激时加入Rottlerin,则CD62L表达率增加到63.1%.结论 γδT细胞在PMA或Mtb-Ag刺激后CD62L的表达下调可被PKCθ特异性抑制剂部分阻断,表明CD62L在γδT细胞表面的表达可能与PKCθ信号转导途径的调控相火.