来源特异性颗粒物空气污染与高敏C-反应蛋白之间的相关性：局部交通和工业排放物

[背景]长期颗粒物空气污染（PM2.5和PM10）暴露和高交通负荷与全身性炎症标志物相关。流行病学调查主要集中于总PM,代表不同来源污染物的混合物。[目的]探讨来源特异的PM与高敏C-反应蛋白（hs-CRP,一种心血管疾病的独立预测因子）之间的相关性。[方法]采用Heinz Nixdorf回忆研究（Heinz Nixdorf Recall study）中第一次（2000—2003年）和第二次（2006—2008年）的检测数据。Heinz Nixdorf回忆研究是一项在德国进行的、以人群为基础的前瞻性队列研究,初始参加者为4 814人（45~75岁）。利用化学传输模型估计参加者的住宅局部交通和行业特异性细颗粒物（PM2.5）长期暴露的状况。使用线性混合模型,以参与者作为随机截距,来估计特定来源的PM与hs-CRP水平的自然对数变换值之间的关联,并设置年龄、性别、教育程度、体质指数、低和高密度脂蛋白胆固醇、吸烟变量、体力活动、季节、湿度和城市等因素的对照（总共8 204名观察对象）。[结果]总PM2.5每增加1μg/m3与血清hs-CRP浓度增加4.53%相关（95%CI：2.76%~6.33%）。交通和行业特异性的PM2.5增加1μg/m3分别与血清hs-CRP升高17.89%（95%CI：7.66%~29.09%）和7.96%（95%CI：3.45%~12.67%）相关。PM10具有相似的关联性。[结论]与总PM相比,长期局部交通特异性PM（PM2.5,PM10）暴露与全身性炎症反应的相关性更强。全身性炎症反应与局部行业特异性PM的关联比与总PM的关联稍强,但二者无显著性差异。     

空气污染暴露与妊娠期糖耐量异常：Viva队列项目

[背景]已知细颗粒物（PM直径≤2．5μm，PM2.5）暴露与2型糖尿病相关，但是PM2.5与妊娠期高血糖的相关性尚未进行充分的研究。[方法]对马萨诸塞州波士顿地区没有糖尿病史的孕妇进行研究。在妊娠期中位数28．1周时，通过临床葡萄糖耐量试验，确定妊娠期糖耐量减低（IGT）和妊娠期糖尿病（GDM）。通过中央监测地点和时空模型，使用住宅地址估计妊娠中期的PM2.5和炭黑暴露。估计住宅区交通密度和道路距离，作为交通源空气污染暴露的替代指标。进行多因素logistic回归分析，以社会人Iz／学协变量进行调整，并采用多重填补法解释丢失的数据。[结果]2093名妇女中，65名（3％）存在IGT，118名（6％）患有GDM。妊娠中期时空暴露范围为：PM2.5，8．5～15．9μm／m^3；炭黑，0．1-1．7μm／m^3。在100m范围内，交通密度为0—30860辆／日×道路长度（km）；281名（13％）妇女住宅距离主要道路≤200m。与最低四分位数相比，暴露于时空PM2.5和交通密度的最高四分位数的IGT患病率升高，分别为比值比（OR）=2．63，95％CI：1．15～6．01以及OR=2．66，95％CI：1．24—5．71。IGT也与其他暴露指标呈正相关，尽管这些关联没有统计学意义。无污染物暴露与GDM呈正相关。[结论]妊娠期PM2.5和其他交通源污染物暴露越高与IGT相关，与GDM不相关。空气污染可能导致妊娠期血糖异常。     

纤维板生产厂附近的儿童中室外甲醛和二氧化氮暴露与遗传毒性标志物

[背景]工业空气污染是一种公共卫生危害。以前的证据表明,在意大利最大的纤维板生产区（Viadana）工厂附近生活的儿童中呼吸道症状和住院率升高。[目的]随机选取住在Viadana附近的儿童（6~12岁）,评估户外甲醛和二氧化氮（NO2）暴露与口腔黏膜细胞中早期遗传毒性损伤标志物之间的关联。[方法]在2010—2011年,用彗星和微核实验分别评价口腔脱落细胞中的DNA链断裂和核异常,并用被动采样监测甲醛和NO2。通过空间插值法将每年的污染物暴露估计值分配到每个孩子的住所。[结果]在656名儿童中,有413名（63%）参加了研究。住在纤维板厂附近（〈2 km）的孩子的甲醛和NO2暴露平均水平最高（P〈0.001）。甲醛水平每增加1个标准差（0.20μg/m3）与彗尾强度升高0.13%（95%CI：0.03~0.22）、尾矩升高0.007（95%CI：0.001~0.012）和核芽相对增加12%[相对危险度（RR）=1.12;95%CI：1.02~1.23]有关联。NO2水平每增加一个标准差（2.13μg/m3）与双核细胞增加0.13%（95%CI：0.07~0.19）和核芽相对增加16%（RR=1.16,95%CI：1.06~1.26）有关联。[结论]在纤维板生产区域附近生活的儿童,其污染物暴露与口腔脱落细胞遗传毒性的标志物有关联。将这些研究结果与先前报道的纤维板生产活动与儿童呼吸系统结局间的关联相结合,加剧了人们对Viadana地区企业生产相关暴露所致潜在不利健康影响的担忧。     

长期炭黑暴露与颈动脉内中膜厚度：标准化衰老研究

[背景]有证据表明,空气污染与动脉粥样硬化相关,且交通源颗粒物是此相关性极其重要的归因。[目的]研究居住在马塞诸塞州大波士顿地区的老年男性长期炭黑暴露与颈总动脉内中膜厚度（CIMT）之间的相关性。[方法]在标准化衰老研究参与者进行首次CIMT测量之前,评估他们住址处的一年平均炭黑暴露水平。使用混合效应模型评估炭黑水平估值与CIMT之间的相关性,计算重复的结果测定指标。在二次分析中,研究居住在主干道附近或住宅100 m内的日均交通流量是否与CIMT相关。[结果]2004—2008年间,共有380名参与者（97%自述为白种人）接受了首次访问。每隔1.5年,分别有340名（89%）参与者接受了二次访问,260名（68%）参与者接受了三次访问。第一次检查时,参与者的年龄（均数±标准差）为（76±6.4）岁,CIMT（均数±标准差）为（0.99±0.18）mm。根据完全校正的模型,一年平均炭黑暴露每增加1个四分位数间距范围（0.26μg/m3）,CIMT增加1.1%（95%CI：0.1%～1.7%）。[结论]在老年男性中,根据空间分辨暴露估值得出的年平均炭黑浓度与CIMT相关。本文的结果表明,长期空气污染暴露与动脉粥样硬化之间存在相关性。     

地理编码方法对长期城市空气污染暴露与肺功能之间关联的影响

[背景]地址地理编码中的错误可能会影响空气污染对健康影响的估计。[目的]研究4种地理编码技术对采用小尺度（10m×10m）分散模型估计的城市空气污染与成人肺功能之间关联的影响。[方法]测量法国格勒诺布尔市354名成年居民的1秒用力呼气容积（FEV。）与用力肺活量（FVC）。这些居民参加了两个特征明确的研究：遗传和环境对哮喘影响的流行病学研究（EGEA）和欧洲共同体呼吸系统健康调查（ECRHS）。使用单个建筑物匹配作为参考方法以及三种空间插值方法编码家庭地址。使用扩散模型估计在进行肺功能测量前的12个月期间,每个参加者住址的PM·o和二氧化氮的平均浓度。以个体混杂因素及同日空气污染物暴露校正暴露与肺功能参数之间的关联。对地理编码技术在地理坐标之间距离、暴露估值以及暴露估值与健康影响之间关联等方面进行比较。[结果]利用建筑物匹配和三种插值技术估计坐标之间的中位数距离分别为26_4、27．9、35．6m。相对于基于建筑匹配的暴露估值,基于三种插值技术的PMto浓度往往被高估。当使用建筑物匹配估计暴露估值时,PM。o每增加一个四分位数间距（3．0pg／m3）,FVC％预测值下降3．72点（95％CI：-0．56--6．88）、FEV。％预测值下降3．86点（95％CI：-0．14-．3．24）。当使用其他地理编码方法时,关联的幅度下降[例如,使用NavTEQ预测FVC％-2．81（95％Ch-0．26,-5．35）,或者使用谷歌地图预测FVC％-2．08（95％CI-4．63-0．47,P=O．11）。[结论]研究结果表明,当使用小尺度暴露模型估算空气污染暴露时,地理编码技术的选择可能会对健康影响的评估产生影响。     

表观遗传因素对空气污染物和老年男性肺功能之间关联的影响：标准老龄化研究

[背景]关于空气污染对中老年人——一个易感的、低储存量的人群——的肺功能影响的研究很少,其中的机制以及潜在效应的易感因素尚不清楚。[目的]在一个表征明确的老年男性队列中评估空气污染物与肺功能关联的滞后结构,以及9个候选基因的26个CpG位点上DNA甲基化（〈或≥中位数）的潜在效应修饰作用。[方法]1999至2009年间,对标准老龄化研究中的776名男性测量1至4次用力肺活量（FVC）、1秒用力呼气量（FEV1）和血液DNA甲基化。在肺功能测试前的4 h至28 d里,通过固定的监视仪测量空气污染。使用线性混合效应模型来估计空气污染物的主要影响以及DNA甲基化的效应修饰作用。[结果]黑炭、总的和非交通源颗粒物（空气动力学直径≤2.5μm,PM2.5）、一氧化碳和二氧化氮的亚慢性暴露（累计3~28 d）每增加一个四分位数间距（IQR）,与FVC和FEV1下降1%~5%有关联（P〈0.05）,但与急性暴露（前4 h内、当天或前一天）没有关联。FVC的斜率估计值比FEV1的大,并随累积暴露而增加。在TLR2位点2和位点5低甲基化（〈中位数）和GCR高甲基化（≥中位数）的参与者中,空气污染物（累计28 d）的斜率估计值都更高。[结论]亚慢性暴露于交通源污染物与老年人肺功能降低有显著的关联;非交通源污染物（颗粒物和臭氧）的关联性较弱。与炎症和免疫有关的表观遗传机制可能会影响这些关联。     

受控的空气污染物暴露与心律失常风险[摘要]

[背景]流行病学研究报道了空气污染暴露与心血管疾病发病率和死亡率增加之间的关联。空气污染物暴露可以影响心脏自主神经节律并降低心率变异性,可能增加心律失常的风险,特别是在敏感的患者群体中。[目的]研究在可控制的空气污染物暴露期间和之后,统计分析了健康志愿者和冠状动脉心脏疾病患者的心律失常发生率。[方法]分析数据来自13个随机双盲交叉研究,包括282名参加者（140名健康志愿者和142例稳定性冠状动脉心脏疾病患者）的连续心电图记录。记录研究人群每次暴露时发生心律失常的情况。[结果]在稀释的柴油车尾气、木材烟雾、臭氧、浓缩的环境颗粒物、工程碳纳米颗粒或空气污染高环境水平的暴露期间或者之后,无论在健康志愿者或冠状动脉心脏疾病患者中,任何形式心律失常的发生均没有增加。[结论]急性、可控制的空气污染物暴露不增加受试者发生心律失常的短期风险。研究中所采用的这些技术,对于确定涉及空气污染不利影响的重要病理生理途径依然至关重要,并且在为环境和公共卫生政策决策提供信息中也起着重要的作用。     

GSTM1、GSTT1、GSTP1基因多态性及空气污染物与胰岛素抵抗标志物的关联

[背景]以往的研究表明,糖尿病(DM)是空气污染暴露的结局,是代谢解毒基因影响与空气污染相关的结局。[目的]评估韩国老年环境研究(KEEP)成员中胰岛素抵抗(IR)标志物与空气污染物之间的关联性(2型糖尿病的内在机制)以及GSTM1、GSTT1和GSTP1等基因型的调节作用。[方法]作者在2008年至2010年间招募了560名60岁及以上的老年人,采集他们的血液样本,最多3次;另采用大气污染物[即直径≤10μm的颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、臭氧(O3)和二氧化氮(NO2)]的监测数据作为空气污染暴露指标。检测样本人群的空腹血糖和胰岛素水平,得出稳态评估模型(HOMA)的胰岛素抵抗指数(IR)。作者使用混合效应模型估计同一天或滞后长达前10d的空气污染物与IR指数之间的相关性,以及GSTM1、GSTT1和GSTP1基因型的调节作用。[结果]随滞后期不同,PM10、O3、和NO2四分位间距增加与IR指数具有相关性。在那些有糖尿病史及基因型为GSTM1缺失型、GSTT1缺失型和GSTP1为AG或GG的参加者中,相关性更强。[结论]PM10、O3和NO2可能增加老年人的IR;环境空气污染物对IR具有潜在影响,GSTM1缺失型、GSTT1缺失型和GSTP1为AG或GG基因型者可能增加机体对这一影响的敏感性。     

成人膳食盐摄入水平与抑郁症状的相关性研究

目的 探讨成年健康人群中膳食盐摄入水平与抑郁症状之间的关联。方法 来源于2013-2016年“天津人群慢性低度炎症与健康促进队列（TCLSIH)”成年人群（n=2 3510）,采用经信效度验证食物频率问卷（FFQ）和各项食物的标化盐系数赋值相结合的方法评估膳食盐摄入量。利用自评抑郁量表（SDS)来评估抑郁症状,采用多元Logistic回归模型对膳食盐摄入水平与抑郁症状的关联进行评估。结果 在本研究中,调整混杂因素后,与膳食盐摄入水平3相比,男性人群膳食盐摄入水平1,2和4的OR值（95%置信区间）分别为1.12 (0.94,1.34),0.93 (0.80, 1.09),1.19 (1.02,1.38);女性人群膳食盐摄入水平1,2和4的OR值（95%置信区间）分别为1.41 (1.17, 1.69),1.14 (0.97, 1.33),1.28 (1.09,1.50)。结论 中国成年健康人群的膳食盐摄入与抑郁症状之间存在U形关联。[营养学报,2022,44(6):555-560]     

评估大气细颗粒物暴露引起的全球疾病负担的一个综合风险函数

[背景]评估由于环境空气中细颗粒物（PM2.5）长期暴露引起的疾病负担,需要了解相对风险度（RR）函数的图形和幅度。然而,在世界上很多观察到高PM2.5环境浓度的地方,都缺乏足够的直接证据确定死亡RR函数的图形。[目的]建立可用于全球PM2.5暴露范围内成人死因的RR函数：缺血性心脏病（IHD）、脑血管疾病（脑卒中）、慢性阻塞性肺病（COPD）和肺癌（LC）。建立急性下呼吸道感染（ALRI）发病的RR函数,用于估算〈5岁的儿童中死亡率和健康生活损失年数。[方法]通过整合现有的来自于环境空气污染（AAP）、二手烟草烟雾、家用固体烹饪用燃料和主动吸烟（AS）等研究的RR信息,拟合综合暴露-反应（IER）模型。采用颗粒物质的吸入剂量,通过转化AS暴露来估计全年PM2.5的暴露当量。在估算全球环境PM2.5浓度的基础上,得出各国的人群归因分数（PAFs）。[结果]与以往负担评估中使用的其他7种模型相比,IER模型是一种优越的RR预测方法。在不同国家中,归因于AAP暴露的PAF百分数各不相同,分别为：IHD,2~41;脑卒中,1~43;COPD,〈1~21;LC,〈1~25;ALRI,〈1~38。[结论]我们建立了一种以细颗粒物为基础的RR模型,它通过整合来自不同类型的燃烧所产生颗粒物排放的RR信息,涵盖全球范围的暴露。当获得新的RR信息时,可以对这个模型进行更新。     

废气影响男性生育能力

一直以来,人们都知道空气污染对健康不利,却没想到还是造成男性不育的重要因素。意大利一项研究表明,长期暴露于交通污染中会降低男性的精子活力,进而影响到他们的生育能力。如果男性每天暴露于交通污染中至少达6个小时,     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

评估饮用水中化学物暴露与健康结局：认识和研究需求现状

[背景]安全的饮用水对于健康至关重要。虽然在全球范围内,微生物污染仍然是饮用水相关疾病发病率和死亡率的最主要原因,但在供水中的化学物也可能导致疾病,而其中一些的人体健康结局的证据有限或缺乏。[目的]旨在总结当前人们对这一问题的了解状况,找出认识差距,并为与饮用水中化学物相关的流行病学研究提供建议。[讨论]评估饮用水中化学物暴露与健康结局十分具有挑战性。暴露通常为低浓度,在水中测量是通常是不够的,化学物以混合物形式存在,暴露时间通常很长,可能涉及多个暴露途径,而能够反映相应暴露阶段的有效生物标志却很少。此外,相对风险的幅度具有变小趋势。[结论]研究应该包括：设计良好的流行病学研究,涵盖能够比较污染程度并具有足够样本量的地区;结合生物分析并整合复杂混合物影响的污染物产生综合评价;足够水中测量次数,以评估地理和时间变异性;有关导致暴露的个人生活习惯的详细信息（例如,摄入、淋浴、游泳和饮食）;生物样本的采集,以测量相关的生物标志;先进的统计模型,以评估暴露和相对风险,并应考虑解决测量误差的方法。最后,纳入早期生物效应和遗传易感性的分子标志对于了解化学物作用机制是必不可少的。需要评估大量新出现的污染物的风险和人类暴露,但这些知识仍然缺乏。     

交通相关空气污染对心血管系统影响的研究进展

公路交通日益繁忙,伴随而来的交通相关空气污染物如颗粒物、NO_X、CO以及碳氢化合物(PAHs)等可引起心血管疾病高发和过早死亡。本文汇总了近年来国内外相关的流行病学资料,从急性影响和慢性损害两个角度出发,分别从交通相关空气污染物与心率变异、血液系统指标变化、长期暴露下冠状动脉硬化及冠心病、心血管疾病死亡的关系等方面综述交通相关空气污染物对心血管系统的影响。交通相关空气污染物会导致心率变异性下降、血压升高和血液指标的变化,增加心血管疾病急性死亡率;长期暴露于交通相关空气污染物可诱发冠状动脉硬化以及冠心病危险度升高,导致心血管疾病死亡率增加。未来需要更加关注交通相关的空气污染,建议通过更多研究评估交通相关空气污染与心血管系统健康危害特别是早期危害的关系,同时积极开展交通相关空气污染物心血管毒性的机制研究,以促进心血管疾病的早期预防。     

GAM方法在哮喘危险因素研究中的应用

[目的]探讨广义相加模型（GAM）在哮喘危险因素研究中的应用。[方法]通过建立空气污染及雾与每天哮喘急诊人数间的GAM模型，估计暴露于污染空气及雾的相对危险度（Relative Risk，RR）。[结果]GAM分析表明（直径小于10μm的颗粒物质）浓度每增加44．25μg／m^3，每天的哮喘急诊人数将增加4．71％，雾浓度每增加1个单位，每天的哮喘急诊人数将增加9．30％，虽然CO和O3的相对危险度大于1，但是没有统计学意义。[结论]GAM能够灵活地控制混杂因素和处理协变量，因此适用于研究空气污染及雾与哮喘急诊人数关系。     

成年人群咖啡摄入与抑郁症状的关联性研究

目的 在成年人群中评估咖啡摄入频率与抑郁症状的关联。方法 以2013～2015年“天津慢性低度系统性炎症与健康队列”研究的19,224名成年人为对象。使用食物频率问卷评估咖啡摄入频率；通过自评抑郁量表评估抑郁症状；采用多元Logistic回归评估咖啡摄入与抑郁症状的关联。结果 总人群抑郁症状患病率为35.2%。调整混杂因素后，咖啡摄入频率[杯(200ml)]≤1/w、2～3/w和≥4/w者抑郁症状的比值比（95%置信区间）在总人群中为1.00、0.97 (0.84,1.12)和1.11 (1.07, 1.27)(趋势性P<0.01)；在男性人群中为1.00、1.00 (0.81, 1.23)和1.25 (1.02, 1.53)(趋势性P<0.01)；在女性人群中为1.00、0.93 (0.76, 1.13)和0.99 (0.82, 1.18)(趋势性P=0.73)。结论 在总人群和男性人群中，过高的咖啡摄入频率(≥4/w)与抑郁症状呈正相关。[营养学报，2022,44(1):19-24]     

护士健康研究队列中累计铅暴露与绝经年龄

[背景]已知绝经期提前与许多不良健康结局相关,包括心血管疾病的患病率和死亡率的风险增加。研究者们已经发现铅不利于女性的生殖功能,但是尚无研究探讨普通人群的铅暴露是否与绝经年龄改变存在相关性。[目的]评估累积铅暴露与自然绝经年龄之间的相关性。[方法]从参加护士健康研究（Nurses’Health Study）的434名女性中获得自述绝经状态,并使用K-壳层X射线荧光（一种累积铅暴露的生物学标志物）测量骨铅浓度。     

长期航空噪声暴露与体质指数、腰围和2型糖尿病：一项前瞻性研究

[背景]长期航空噪声暴露可能增加心血管疾病的风险,但尚无对代谢系统慢性作用的研究。[目的]本文探讨长期航空噪声暴露对体质指数（BMI）、腰围和2型糖尿病的影响。此外,我们还探讨了睡眠障碍对此的修正作用。[方法]这项在瑞典斯德哥尔摩居民中进行的前瞻性队列研究对5 156名参加者进行了长达10年的随访。这些参加者的基线口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。根据居住史估计航空噪声暴露。从基线和随访调查及检测中获得有关结果和混杂因素的信息;由参加者自我报告医师的诊断、或进行OGTT来确定糖尿病前期或2型糖尿病。采用线性、logistic和随机效应模型对调整后的关联进行评估。[结果]在随访期间,BMI和腰围的均数（±SD）分别增加（1.09±1.97）kg/m2和（4.39±6.39）cm。糖尿病前期和2型糖尿病的累积患病率分别为8%和3%。基于有序噪声变量,经充分调整后,航空噪声每增加5 d B（A）与腰围增加1.51 cm（95%CI：1.13~1.89）相关。这种相关性在那些研究期间未曾改变他们家庭住址的参加者中表现得尤为强烈,这一结果可能是因为本研究的暴露分类错误较少。但是,并未发现航空噪声与BMI或2型糖尿病之间存在明确的相关性。此外,睡眠障碍对上述关联无影响。[结论]长期航空噪声暴露可能与代谢结局,特别是是腰围增加相关。     

交通来源污染物与不良出生结局关系的研究进展

近年来,交通来源污染物与不良出生结局的关系日益引起各国科学家的重视,并陆续开展相关研究.越来越多的流行病学研究发现,交通来源污染物如细颗粒物、氮氧化物、臭氧、一氧化碳暴露会增加早产、低出生体重、小于胎龄儿和宫内发育迟缓的风险,但也有一些研究未发现交通来源污染相关指标与不良出生结局的联系,其原因主要是暴露评估存在偏倚及未...     

评估鱼类消费建议的有效性：模拟产前、产后和儿童期持久性有机污染物暴露

[背景]由于人类持久性有机污染物（POPs）暴露主要是缘于摄入受污染的食物,监管机构针对人们关注的食物颁布饮食消费建议,阐述摄入量的安全水平,特别是鱼类。[目的]评估鱼类消费建议对于降低婴儿和儿童POPs暴露的有效性。[方法]采用时间-变量机制模型CoZMoMAN,根据产妇指南的不同场景,按照假设恒定的以及实际上随时间变化的化学物质排放,评估和比较产前、产后和儿童期的多氯联苯同系物PCB-153暴露。场景因依从性的长度（1年与5年）、鱼类替代的程度（全部与一半）以及更换膳食（未受污染的农产品与牛肉）等条件而各不相同。评估一系列理论上化学品潜在暴露的减少,以探讨指南的有效性如何随着化学物的分类和降解能力而发生变化。[结果]在假设存在建议依从性的实际时间段的前提下,暂时取消或减少产妇食用鱼类,在很大的程度上对于降低产前和产后在人类体内清除半衰期长的物质暴露是无效的,尤其是在环境排放降低的时期。以牛肉取代鱼类实际上可能导致更高的某些类别环境污染物暴露。另一方面,对于减少清除半衰期短于依从性长度的物质暴露,消费建议可能非常有效。[结论]上述模型评估提示,对于在人体内清除半衰期长的化合物,鱼类消费建议不太可能有效地减少产前、产后以及童年期的暴露。