朝医山药补肺元汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的:探讨朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13及γ-干扰素(IFN-γ)含量,观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平和IFN-γ水平显著降低(P0.05)。与哮喘模型组比较,朝医山药补肺元汤低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升(P0.05)。朝医山药补肺元汤能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,朝医山药补肺元汤低、高剂量组之间比较,无显著差异。结论:朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

麻杏石甘汤对哮喘小鼠气道炎症的影响

为了探讨麻杏石甘汤对哮喘小鼠气道炎症的影响。将 36只小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组 ,用卵蛋白致敏建立哮喘模型 ,用 HE染色分析各组小鼠气道炎症情况。结果显示哮喘组支气管上皮明显损伤 ,有明显的炎症细胞浸润 ,管腔内有大量分泌物 ;治疗组气道炎症比哮喘组明显减轻 ,支气管内及其管壁浸润细胞数比哮喘组均明显减少 (P<0 .0 1)。因此我们认为麻杏石甘汤能缓解哮喘小鼠气道炎症。     

全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的:观察全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响,初探全蝎-蜈蚣治疗哮喘的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组(A组)、模型组(B组)、全蝎-蜈蚣组(C组),每组10只。以卵白蛋白致敏并长期吸入激发,制备大鼠支气管哮喘模型。C组予以全蝎-蜈蚣(0.625 g·kg-1·d-1)ig,每天1次,A组、B组则同时予以等量生理盐水ig,治疗3周。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(E)、吞噬细胞(M)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)计数及百分比,取支气管肺组织制作病理切片,HE染色、Masson染色观察各组大鼠支气管肺组织病理改变,医学图像分析软件检测支气管壁厚度(Wat/Pbm)、平滑肌厚度(Wam/Pbm)、胶原纤维厚度(Wac/Pbm),反映气道重塑的程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显增加(P<0.01),模型组Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(155.32±39.92),(22.11±3.42),(8.47±3.01)μm2/μm,正常组分别为(71.01±11.02),(5.51±1.76),(2.37±1.03)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度明显增加(P<0.01)、胶原纤维明显增生(P<0.01);与模型组比较,全蝎-蜈蚣组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显减少(P<0.01),Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(100.67±15.04),(17.08±4.92),(4.07±1.08)μm2/μm,支气管壁、平滑肌层厚度明显减轻(P<0.01)、胶原纤维增生程度明显减轻(P<0.01)。结论:"全蝎-蜈蚣"可改善哮喘模型大鼠气道炎症,同时减少支气管壁和平滑肌厚度,减轻胶原纤维增生,对气道重塑有一定的改善或延缓作用。     

麻杏芎葶合剂对哮喘模型大鼠气道炎症的调控作用

目的 观察麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道炎症的作用及机制.方法 SD大鼠100只随机分为6组:正常对照组、模型对照组各16只;麻杏芎葶合剂低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),地塞米松组各17只.采用卵白蛋白溶液皮下注射和超声雾化器激发建立哮喘大鼠模型,各组给予相应药物7天后处死,取肺组织进行HE染色观察病理变化;采用免疫组织化学法和原位分子杂交(ISH)法检测肺组织的神经生长因子(NGF)及NGF mRNA水平;采用免疫组化学法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;采用RT-PCR法检测肺组织转录因子T-bet mRNA,GATA-3 mRNA;采用ELISA法检测血清细胞因子白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 与模型对照组比较,低、中、高剂量组肺组织炎性细胞浸润减少,支气管周围水肿减轻,气道上皮损伤减小.与模型对照组比较,中、低剂量组T-bet mRNA、GATA-3 mRNA及T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值明显下降(P＜0.01);低、中、高剂量组及地塞米松组NGF mRNA和NGF蛋白表达明显低于模型对照组(P＜0.01);低、中、高剂量组CGRP表达低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),低、中、高剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,中、低剂量组IFN-γ/IL-4比值明显下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 麻杏芎葶合剂能够减少炎性细胞在肺组织中的浸润,减轻哮喘气道炎症反应,缓解哮喘病情.     

祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响

目的探讨祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响。方法以卵清蛋白滴鼻的方法建立哮喘小鼠模型,以祛风解痉方药进行干预,比较祛风解痉方药对哮喘模型小鼠肺脏组织病理学及气道高反应的干预效果。结果与空白对照组相比,模型组的Smith评分显著升高(P0.05)。与模型组相比,中药低剂量组的Smith评分无显著性差异(P0.05);而中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性药物组的Smith评分显著降低(P0.05)。在同一乙酰胆碱浓度下,与正常对照组相比,模型组的气道阻力显著升高(P0.05);与模型组相比,高剂量中药组和阳性对照组的气道阻力显著降低(P0.05)。与模型组相比,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性对照组的Vγ1 mRNA表达量显著降低(P0.05)、Vγ4 mRNA表达量显著增加(P0.05)。结论祛风解痉方药可改善哮喘小鼠模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症及降低γδT细胞的Vγ1 mRNA表达量、增加Vγ4 mRNA表达量相关。     

金泰冲剂对哮喘气道炎症影响的实验研究

目的 :探讨金泰冲剂对支气管哮喘气道炎症的影响。方法 :建立豚鼠模型及大鼠被动过敏反应 (PCA)模型 ,设立正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱对照组及金泰冲剂治疗组 ,分别测定豚鼠哮喘潜伏期时间及大鼠PCA蓝斑反应直径 ,测定各组豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞学变化及蛋白定量 ,光镜下观察肺组织的病理学改变。结果 :金泰冲剂可延长豚鼠哮喘潜伏期 ,抑制大鼠PCA反应 ,使豚鼠BALF中炎性细胞减少 ,蛋白含量下降 ,光镜观察发现金泰冲剂组较模型组病理损害减轻。结论 :金泰冲剂能减轻气道局部炎性反应 ,降低气道高反应性 ,从而缓解哮喘发作     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

厚朴麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:观察厚朴麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及肺部组织形态学的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只随机分成正常对照组、哮喘模型组、厚朴麻黄汤组和地塞米松组,除正常对照组外,其余各组均采用卵蛋白诱导大鼠建立迟发性哮喘反应模型。左肺肺泡灌洗行细胞计数,放射免疫法和硝酸还原酶法测定肺泡灌洗液(BALF)中ET-1和NO含量;右肺组织进行HE染色,观察肺组织形态学变化。结果:哮喘模型组肺泡灌洗液中的细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数均较正常对照组明显增加,而厚朴麻黄汤组和地塞米松组均较哮喘模型组明显下降(均P0.05);与正常对照组比较,哮喘模型组NO、ET-1水平显著升高(P0.01);与哮喘模型组比较,厚朴麻黄汤组和地塞米松组NO、ET-1水平都显著降低(P0.01),但厚朴麻黄汤组和地塞米松组间NO、ET-1水平比较无显著性差异(P0.05)。结论:厚朴麻黄汤能明显减轻气道炎症,此可能为其治疗支气管哮喘的药效机制。     

防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症和气道重建的影响

观察防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症的影响,探讨防喘合剂的作用机制。方法：选用Wistar大鼠,分作5组,①空白对照组;②模型组;③防喘合剂组;④普米克令舒组;⑤防喘合剂＋普米克令舒组,制作哮喘动物模型,分别观察不同药物对大鼠血清IL-4、INF-r的影响;对中性粒细胞蛋白酶水解酶（NE）的影响;对基质金属蛋白酶（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的影响。结果：三组均能降低哮喘大鼠血Ⅱ,4、INF-r含量;降低NE含量;降低TIMP-1含量及调节TIMP-1／MMP-9比值,且防喘合剂＋吸入激素组作用大于单纯防喘合剂组及吸入激素组。结论：防喘合剂能够减轻气道炎症,抑制气道重建,且防喘合剂＋吸入激素效果最佳。     

甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数及用盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性。结果甘草酸能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数、EOS数量及磷脂酶A2活性。结论甘草酸具有抗气道炎症及降低磷脂酶A2活性的作用。     

地龙汤对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法：豚鼠48只随机分为正常组,模型组,地塞米松组,小青龙汤组,地龙汤高(12 g·kg^-1)、低(6 g·kg^-1) 剂量组。除正常组外,其他各组动物经10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏和1%气道吸入激发建立哮喘模型。正常组给予等量生理盐水致敏和治疗。各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)和外周血中总细胞数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、淋巴细胞(lymphocyte,Ly)、嗜中性粒细胞(neutrophil,Neu)比率。肺组织病理学主要观察Eos数目及其凋亡情况。结果：模型组动物血中及BALF中Eos,Ly,Neu和总细胞数显著增高,与正常组比较,差异十分显著(P＜0.01)。地龙汤高剂量组对外周血及BALF中Eos,Ly,Neu及总细胞数均较模型组有非常显著的差异(P＜0.01),显示出与地塞米松组相似的结果；地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性(P＜0.05)。模型组支气管黏膜水肿明显,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎性细胞浸润,其中较多Eos浸润,支气管壁增厚。电镜下可见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内Eos浸润。地龙汤高剂量组以上改变显著较轻,并见BALF中Eos凋亡；地龙汤低剂量组改变程度低于高剂量组,并见部分Eos凋亡。结论：地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症,其作用与抑制Eos浸润,并促进Eos凋亡有关。作用强弱与剂量呈正比例关系。     

清热润燥口服液对哮喘小鼠气道炎症及气道黏液高分泌的影响

目的 探讨清热润燥口服液对哮喘小鼠气道黏液高分泌、肺泡灌洗液(BALF)中Treg/Th17相关细胞因子及趋化因子的影响.方法 将40只清洁级BALB/c雌性小鼠分为正常组、模型组、地塞米松(阳性药)组及清热润燥口服液低、高剂量组,每组8只,采用OVA复制哮喘小鼠模型.检测血清中IgE、OVA-IgE水平,取BALF进...     

咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠肺组织中气道炎症的影响。方法:将40只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组10只。PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组。OVA组应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏。OVA/RSV组和咳喘六味合剂组(KLH组)在应用OVA致敏后用RSV滴鼻,复制急性病毒性哮喘模型。咳喘六味合剂组(KLH组)还用咳喘六味合剂治疗。处死动物,RT-PCR检测肺组织中白细胞介素13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17A(IL-17A)mRNA的表达;HE染色观察肺病理变化。结果:HE染色显示咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘小鼠气道炎症。与PBS组相比,OVA组IFN-γ降低,IL-13、IL-17A增高(P<0.05,P<0.01);OVA/RSV组IL-13、IL-17A增高(P<0.01),IFN-γ虽降低,但无统计学意义(P>0.05),且IFN-γ、IL-13均较OVA组增高(P<0.05,P<0.01)。较OVA/RSV组相比,KLH组能显著升高IFN-γ(P<0.05,P<0.01);降低IL-13、IL-17A mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎性因子的表达,达到控制哮喘的目的。     

中医药对哮喘气道炎症防治研究概况

针对近十年来国内中医药对反映哮喘气道炎症的相关指标的影响及其防治研究的概况进行综述。     

金耳多糖对哮喘大鼠气道炎症反应的影响

目的 研究金耳多糖(Tremella polysacclharide,TP)对抗原诱导的大鼠过敏性气道炎症反应的影响.方法 用卵自蛋白(OA)致敏大鼠,10 d后开始ig给予TP 0.4、0.8、1.6 g/kg,每天1次,连续10 d;大鼠致敏后第15天开始用0A(10 g/L,每天1次)攻击,连续6 d,观察第6次OA攻击24 h后支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数量和支气管肺组织病理学改变情况,测定肺组织中自细胞介素-4(IL-4)的量.结果 TP能明显降低BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞数,能抑制肺组织中炎症细胞特别是嗜酸性粒细胞的浸润,减轻组织水肿及上皮损伤等气道炎症反应;降低哮喘大鼠肺组织中IL-4的量.结论 TP对大鼠过敏性气道炎症具有抑制作用,其作用机制与IL-4释放减少有关.     

支气管哮喘慢性气道炎症大鼠模型的建立与评价

支气管哮喘是全球范围内的重要疾病之一。哮喘缓解期患者虽然症状消失,但慢性气道炎症、气道重塑及气道高反应性仍持续存在。哮喘慢性气道炎症大鼠模型有利于支气管哮喘的发病机制的研究及寻找更为有效地治疗方案。根据文献从动物选择、造模方法、模型评价等方面来综述建立哮喘模型的方法要点,为制更好备出接近人类哮喘慢性气道炎症特征的大鼠模型提供研究基础。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。     

清肺口服液对哮喘小鼠气道炎症及肠道菌群的影响

目的 研究清肺口服液对哮喘小鼠气道炎症及肠道菌群的影响。方法 雌性BALB/c小鼠经卵清蛋白(OVA)致敏及激发建立哮喘小鼠模型。造模成功后,清肺口服液干预组(QFL组)予清肺口服液灌胃,布地奈德吸入组(BUD组)予布地奈德混悬液雾化,粪菌移植组(FMT组)接受正常小鼠粪菌移植,OVA组及正常组予等量0.9%NaCl溶液灌胃,各组均连续治疗5d。末次治疗后4 h内,小鼠过度麻醉致死,取肺组织经HE染色评估气道炎症,取肠内容物针对16S rDNA基因V3-V4区进行测序。借助QIIME2、LEfSe以及PICRUSt2等软件分析清肺口服液干预对哮喘小鼠肠道菌群结构、丰度、多样性以及特征菌属的影响;并利用京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据库对肠道微生物的功能进行分析预测。结果 清肺口服液、布地奈德以及粪菌移植均可不同程度改善哮喘小鼠气道炎症。在门水平上,OVA组厚壁菌门(p＿Firmicutes)降低,放线菌门(p＿Actinobacteria)和TM7门升高,经清肺口服液治疗后丰度恢复正常。在属水平上,OVA组乳杆菌属(Lactobacillus)、普氏菌属(Prevotella)...