舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。     

朝医山药补肺元汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的:探讨朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13及γ-干扰素(IFN-γ)含量,观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平和IFN-γ水平显著降低(P0.05)。与哮喘模型组比较,朝医山药补肺元汤低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升(P0.05)。朝医山药补肺元汤能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,朝医山药补肺元汤低、高剂量组之间比较,无显著差异。结论:朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

桦褐孔菌乙醇提取物在小鼠哮喘模型中对p38MAPK信号通路的影响

目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALf中炎症细胞计数,Il-4,Il-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异.结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关.     

清肺止哮汤对哮喘小鼠气道炎症的抑制及Th1/Th2平衡的影响

目的：探讨中药复方清肺止哮汤对哮喘小鼠气道炎症和外周血Th1/Th2平衡的影响。方法：用卵白蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘小鼠模型。末次抗原激发后48h收集血、支气管肺泡灌洗液（BALF）和骨髓标本,计数细胞总数和嗜酸性细胞（Eos）,检测外周血Th1/Th2反应,以及肺组织学检查。结果：清肺止哮汤可明显减少BALF中Eos数,能使肺组织中细支气管、血管周围的Eos浸润和黏液的过度分泌得到控制,但和布地奈德（BUD）组相比仍有显著性差异（P〈0.01）。经中药干预后外周血总的CD3^＋T细胞表达IL-4的细胞群/表达IFN-γ的细胞群与OVA组相比有显著性差异（P〈0.05）,其中Tc2/Tc1,Th2/Th1呈明显下降趋势。结论：清肺止哮汤能部分抑制哮喘小鼠气道炎症,并使外周血CD3^＋T表达IFN-γ的细胞群增加,对于哮喘时Th1/Th2失衡具有一定的纠偏作用。     

重组白细胞介素18对肺炎链球菌肺炎小鼠免疫平衡的调节

目的研究重组白细胞介素18（rIL-18）对肺炎链球菌肺炎小鼠Th1／Th2免疫应答的影响。方法建立小鼠肺炎链球菌肺炎模型,将BALB／c小鼠24只随机分为三组,分别为对照组（NC）,肺炎组（PP）和肺炎rIL-18干预组（PIL-18）（n=8）,RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中IFN-γ、IL-4mRNA的表达,同时BALF进行有核细胞分类计数。结果1）PIL-18组BALF中性粒细胞和巨噬细胞计数显著高于PP组和NC组（P〈0．001）;2）PIL-18组肺组织IFN-γ mRNA表达上调而IL-4mRNA表达下调（P〈0．001）。结论在小鼠肺炎链球菌肺炎早期给予rIL-18可诱导IFN-γ的合成,促进Th1免疫应答,使Th1／Th2免疫平衡向Th1免疫偏移、促进宿主对肺炎链球菌的防御。     

梓醇对哮喘小鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察梓醇的抗哮喘作用并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、梓醇低剂量组和梓醇高剂量组;除正常对照组外,其他实验组采用体外卵清蛋白诱导建立小鼠哮喘模型,支气管肺泡灌洗液内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数;肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况;ELISA和Western blot分别检测BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IFN-γ水平的变化。结果与正常组比较,模型组炎症细胞计数、IL-4和IL-5表达增高(P0.05),但IFN-γ表达降低(P0.05);梓醇低、高剂量组炎症细胞数、IL-4和IL-5的表达明显降低(P0.05),但IFN-γ的表达显著升高(P0.05)。结论梓醇通过抑制调节Th1/Th2细胞因子失平衡发挥抗哮喘作用。     

五虎汤对哮喘婴幼儿DC刺激T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ的影响

目的：观察五虎汤对哮喘婴幼儿树突状细胞（DC）刺激T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ的影响。方法：将60例哮喘婴幼儿随机分为2组各30例,对照组予西药常规治疗;治疗组予五虎汤治疗。另选健康组婴幼儿10例。以Thomas法分离、培养并诱导治疗组及对照组哮喘婴幼儿和健康婴幼儿外周血DC细胞,并与健康儿童的T淋巴细胞共同培养后,采用酶联免疫双抗体夹心法（ELISA）检测各组患儿血清中IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ浓度。结果：哮喘婴幼儿DC刺激T淋巴细胞分泌IL-2较健康组显著降低（P〈0．05）,而IL-4、IL-5较健康组显著升高（P〈0．01）,IFN-γ与健康组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）;五虎汤治疗后IL-2较治疗前显著增高（P〈0．01）,而IL-4、IL-5均较治疗前显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,且治疗组IL-4、IL-5下降幅度均较对照组显著（P〈0．01）。结论：五虎汤具有抑制哮喘患儿Th2类细胞因子IL-4、IL-5的产生,提高IL-2水平,从而调节Th1／Th2的作用。     

射贝止咳液对小儿咳嗽变异，陡哮喘免疫调节作用的研究

目的观察射贝止咳液对咳嗽变异性哮喘患儿T细胞细胞免疫和T细胞体液免疫比值（Th1／Th2）的作用。方法将95例2007年12月～2009年6月在甘肃省中医院儿科门诊就诊的咳嗽变异性哮喘患儿,随机分为治疗组50例,对照组45例。治疗前后分别检测血清IgE水平及细胞因子IFN—γ、IL-4水平。结果治疗组和对照组在治疗前血清IgE水平及细胞因子IFN-γ、IL-4、IFN—γ／IL-4差异均无显著性意义（P〉0．05）,但治疗后,以上指标差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论咳嗽变异性哮喘患儿血清IgE水平高,Th1／Th2失衡。射贝止咳液可能通过抑制IL-4水平及提高IFN-γ水平,使Th1／Th2失衡得到一定程度的纠正,从而控制气道炎症,减缓哮喘发作。     

基于中医理论及临床验证基础上的射干作用机制研究

目的：以中医理论为指导,依据射干临床应用病种,探讨射干提取物对合胞病毒（RSV）感染豚鼠气道炎症白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、白三烯-4（LTC4）表达的影响。方法：实验分空白组、模型组、给药组,每组10只,除空白组外,其余各组豚鼠在乙醚浅麻后鼻腔滴注100TCID50的RSV悬液100 μL（每天滴鼻2次,早晚各1次,空白组给予相同剂量的5%DMEM培养液）,连续给药1周。收集肺泡灌洗液（BALF）计数,并测定肺泡灌洗液中IL-4、IFN-γ、LTC4水平变化,HE染色观察肺组织形态学变化。结果：射干提取物的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数;BALF 上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4、LTC4水平显著下降,与RSV感染模型组比较有显著性差异（P＜0.05）。结论：射干提取物能明显降低豚鼠模型BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,减轻肺组织炎症。     

咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响

目的观察咳喘六味合剂对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。磷酸盐缓冲液（PBS）组为对照组,为非卵白蛋白（OVA）致敏和不感染RSV。OVA／RSV组应用OVA致敏、激发并用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型。咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上以咳喘六味合剂灌胃治疗。Buxco系统测定大鼠气道高反应性。麻醉处死动物,ELISA法检测大鼠外周血中自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素13（IL-13）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达;HE染色观察肺病理变化。结果HE染色显示,咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘大鼠气道炎症。各治疗组较OVA／RSV组相比各浓度Penh值均降低（P〈0．01）,但各治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与PBS组比较,其余各组IFN-γ下降（P〈0．01）,OVA／RSV组IL-4、IL-13增高（P〈0．01）,各治疗组IL-4、IL—13差异无统计学意义（P〉0．05）。各治疗组较OVA／RSV组,IFN-γ增高,IL-4、IL—13降低（P〈0．05,P〈0．01）。与咳喘六味合剂中剂量组比较,咳喘六味合剂低、高剂量组IFN-γ下降（P〈0．01）,而IL-4、IL-13差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎症因子的表达,从而控制哮喘合并RSV感染。     

小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘大鼠血清IFN-γ、IL-4、ECP表达影响的研究

目的：研究小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘的疗效及作用的机制。方法：将90只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、喘咳液大、中、小剂量组与合方大、中、小剂量组9个组,每组10只,进行哮喘气道重塑模型制备,分别用采用不同的干预方案,观察各组大鼠症状及血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）的变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠血清IFN-γ水平明显下降,IL-4、ECP水平明显上升,IFN-γ／IL-4比值明显下降,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与模型组比较,西药组、喘咳液各剂量组及合方各剂量组IFN-γ水平明显上升,IL-4、部分组别ECP水平下降,IFN-γ／IL-4比值明显上升,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：小儿喘咳液合苍耳子散抑制气道炎症的直接作用机制为调整失衡Th1／Th2类细胞因子的比值,降低血清ECP水平。     

增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响

目的：探讨增液布津汤对干燥综合征（SS）小鼠细胞因子1干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）的影响,探寻中药对SS干预作用机理。方法：取70只BALB／c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、六味地黄丸组、增液布津汤小剂量组、增液布津汤中剂量组、增液布津汤大剂量组共6组,各给药组均在第0天即开始给药,每天1次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器及检测外周血细胞因子。结果：与正常组比较,模型组IL-1、IFN-γ、IL-6均显著增加（P〈0．01）。而给予药物后,增液布津汤各剂量纽的IL-1、IFN-γ、IL-6含量下降,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。增液布津汤小剂量组IFN-γ／IL-6较模型组下降,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：增液布津汤通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1／Th2平衡来治疗SS,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,进一步说明细胞因子在SS唾液分泌过程中发挥重要作用。     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制研究

目的通过观察哮喘小鼠脾脏中树突细胞（Dc）表面共刺激分子CD80、CD86的表达变化,探讨温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制。方法30只BALB／c小鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西药结合组,每组6只。除正常组外,余组建立小鼠哮喘模型,并予以相应的干预措施。各组小鼠肺组织切片进行苏木精-伊红染色后观察炎症反应;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中IL-4、IFN-γ、ECP的含量;取各组小鼠脾脏组织分离树突细胞,经过DC培养,扫描电镜观察DC形态,用流式细胞仪（FACS）分析各组小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达量。结果模型组小鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。与正常对照组比较,模型组小鼠IL-4、ECP水平上调,INF-γ水平下调,CD80、CD86阳性表达率上调,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,各治疗组可下调血清IL-4、ECP的水平（P〈0．01）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,IL-4、ECP差异有统计学意义（P〈0．05）。中药组和中西医结合组可上调INF-γ表达水平（P〈0．01）;各治疗组可下调树突细胞表面CD80、CD86的表达水平（P〈0．05）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,其CD80、CD86的表达水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论温阳补肾方可以抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,调节Th1及Th2免疫失衡,与地塞米松有协同效应,其下调脾脏树突细胞的表达是温阳补肾方治疗哮喘的一个重要机制。     

黑斑蛤蚧对哮喘模型小鼠的免疫调节的影响

目的通过检测黑斑蛤蚧对哮喘模型小鼠白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)和干扰素γ(IFN-γ)的变化了解其对Th1/Th2细胞免疫调节作用机制。方法卵清蛋白致敏法建立BALB/c小鼠过敏性哮喘模型;黑斑蛤蚧粉连续灌胃1周,小鼠摘眼取血;酶联免疫吸附法检测小鼠血清中IL-4、IL-5、IFN-γ水平。结果黑斑蛤蚧能下调小鼠血清中的IL-4、IL-5水平(P<0.05),同时上调IFN-γ水平(P<0.05)。结论黑斑蛤蚧通过双向调节Th1/Th2失衡,从而抑制哮喘气道炎症,黑斑蛤蚧在下调IL-4、IL-5水平与上调IFN-γ水平方面分别为地塞米松的0.30、0.34及0.07倍。     

海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠Th1／Th2细胞的调节作用

目的：探讨海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠外周血Th1／Th2细胞平衡的调节作用。方法：应用尾静脉注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤小鼠模型，分离小鼠淋巴细胞，经佛波醇乙酯（PMA）、离子霉素、莫能菌素刺激培养6h后，收获细胞，利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th1／Th2比例；另外经刀豆蛋白A（ConA）刺激培养72h后，收集培养上清，ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平。结果：在模型组，小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平升高，Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平降低，与正常对照组比较有显著性差异（P〈0．05）；Th1细胞的百分率升高，Th2细胞的百分率降低，Th1／Th2的比值增大，与肝组织损害程度呈现正相关。海珠益肝胶囊能够抑制Th1型细胞因子的分泌，降低Th1细胞的百分率，恢复Th1／Th2的比例，对肝组织损害具有保护和改善作用（P〈0．05）。结论：Th1／Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一，Th1应答占主导地位，海珠益肝胶囊能够调节Th1／Th2细胞平衡，对肝组织损害具有保护和改善作用，可能是其免疫药理机制之一。     

雾化吸入银杏叶总黄酮对哮喘小鼠Th1／Th2失衡的影响

目的：研究银杏叶总黄酮（total ginkgo flavone glycosides，TFG）对哮喘小鼠辅助性T细胞1／辅助性T细胞2（Th1／Th2）失衡的影响。方法：48只BALB／e小鼠随机分为正常组、哮喘组、TGF雾化吸入组以及地塞米松组，以卵蛋白（OVA）、氢氧化铝免疫系统致敏和局部激发的方法建立哮喘模型。自实验第21天起给予TFG治疗组连续雾化吸入50g&#183;L^-1TFG溶液30min，地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg&#183;kg^-1，连续10d。第32天酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法测定肺细胞灌洗液（bronehalveolar lavage fluid，BALF）中细胞因子γ-干扰素（interferon-γ，IFN-γ）、白介素-4（interleukin-4，IL-4）和血清中总免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）含量，观察各组肺组织的病理变化，免疫组织化学染色技术检测肺组织中GATA连接蛋白-3（GATA binding protein-3，GATA-3）的表达情况。结果：与模型组比较，TFG组BALF中IL-4含量（49．30&#177;7．95）ng&#183;L^-1降低（P〈0．01）、IFN-γ水平升高（49．08&#177;5．46）ng&#183;L^-1（P〈0．01）、血浆总IgE水平降低（9．47&#177;1．52）μg&#183;L^-1（P〈0．01）；模型组支气管平滑肌肥厚，黏膜充血、水肿，管腔内可见黏液栓，并有大量炎性细胞浸润；而TFG组和地塞米松组小鼠的上述炎症性改变明显减轻；模型组GATA-3表达显著，TFG治疗组则明显减轻。结论：雾化吸入TFG对哮喘小鼠有明显的治疗作用，其机制可能与阻断GATA-3的表达、恢复Th1／Th2平衡有关。     

止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子影响的实验研究

目的：观察中药复方止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响,从而进一步深化探讨名老中医经验方的作用机制。方法：随机将60只SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、止咳平喘合剂大、中、剂小剂量组,每组均为10只,以卵白蛋白（oval albumin,OVA）复制哮喘大鼠模型,采用ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ含量,取右肺组织行HE染色进行形态学观察。结果：模型组血清中IL-4明显高于空白对照组（P〈0.01）,而IFN-γ明显低于空白对照组（P〈0.01）,存在IL-4/IFN-γ失衡;与模型组相比,阳性对照组、中药大剂量与中剂量组IL-4含量降低（P〈0.05）,而IFN-γ含量均有升高（P〈0.01～0.05）;并且血清IL-4与IFN-γ呈明显负相关（r为-0.974,P〈0.01）。结论：IFN-γ/IL-4的失衡参与哮喘发病过程,止咳平喘合剂可能通过下调IL-4的水平和提高IFN-γ的含量,纠正Th1/Th2细胞因子的失衡,进而减轻气道炎症。     

小青龙汤对支气管哮喘小鼠肺泡灌洗液中炎性细胞及IL-4,IFN-γ水平的影响

目的:探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症白介素-4(IL-4)及干扰素(IFN-γ)表达的影响.方法:30只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小青龙汤治疗组(C组).B,C组采用卵白蛋白(OVA) ip致敏与雾化吸人激发制作哮喘模型,在实验21 ～28 d,A,B组以生理盐水15 mL· kg-1 ig,C组激发前1 hig小青龙汤15 g·kg-1.于OVA激发结束后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中IL-4和IFN-γ水平变化.结果:小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及嗜酸粒细胞数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降.C组与A组、B组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症.     

射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及外周血Th1/Th2平衡的影响

目的 观察射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及对外周血T辅助细胞(Th):Th1/Th2平衡的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理.方法 40只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和射干麻黄汤组.构建哮喘模型后,采用瑞氏染色对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞进行分类及计数,用ELISA方法测定外周血中白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平.结果 (1)射干麻黄汤可有效对抗哮喘大鼠症状发作.(2)射干麻黄汤能显著减少哮喘组大鼠中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等气道炎症细胞计数,与地塞米松组相比有差异.(3)射干麻黄汤可以显著降低IL-4水平,提高IFN-γ/IL-4比率,与地塞米松相近.结论 射干麻黄汤可以减轻哮喘大鼠气道炎症,调节哮喘Th1/Th2失衡,降低气道高反应性,达到治疗哮喘的作用,这可能是其治疗支气管哮喘的作用机制之一.