四氯化碳联合高脂饮食对肝硬化家兔动脉粥样硬化的影响

目的：在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组（n=6）、高脂组（n=8）、四氯化碳（CCl4）组（n=12）和高脂联合 CCl4组（n=14）,采用 CCl4诱导肝硬化,观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化,在10周末处死动物,比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型;CCl4组动物血清 ALT（87.42±57.92） IU/L 和 AST（137.33±114.54） IU/L 均显著高于对照组[（21.33±17.76） U/L 和（63.67±29.06） IU/L,P〈0.05],伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化,而动脉内膜/中膜（I/M）比值及内-中膜厚度（IMT）无显著改变;与对照组比,高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高（P〈0.05）,肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显,并且 I/M 比值及 IMT 显著升高;与高脂组比,复合模型组血清 ALT[（169.63±88.08） IU/L 对（51.00±46.23） IU/L,P〈0.05）]和肝纤维化半定量计分[（8.80±4.87）对（5.71±3.15）,P〈0.05）]升高,而 I/M 比值则显著降低[（0.52±0.23）对（1.13±0.32）,P〈0.01],但 IMT 仅略有下降[（226.01±51.38）μm 对（256.60±54.27）μm,P〉0.05]。结论 CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度,但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响

目的探讨二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响。方法雄性wistar大鼠31只，随机分为正常组（n=8）和实验组（n=23）。正常组普通饮食，实验组高脂饮食，8周末从实验组中随机抽取7只证实造模成功。实验组再分为二甲双胍组（n=8）和模型对照组（n=8），6周后，胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率来评价；氨基转移酶、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）等以生物化学方法测定；胰岛素和肿瘤坏死因子α（TNFα）分别用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定；肝细胞脂肪变性和肝脏的炎症程度在光学显微镜下评估。结果与模型对照组相比，二甲双胍组大鼠胰岛素抵抗明显改善，肝指数、附睾脂肪比重、体重明显下降，氨基转移酶、TG、FFA、TNFα明显降低，肝细胞脂肪变性和肝脏炎症情况有不同程度的改善。结论二甲双胍能够明显改善高脂饲养诱发脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗和肝脏组织学，它可能成为治疗脂肪肝的新药物。     

酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白（OPN）表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Westernblot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高（P〈0．05）,HDL-C降低（P〈0．05）;油红O染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强（P〈0．05）。结论骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用。     

高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物1、2表达的影响

目的探讨高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物（IRS）1、IRS-2分子表达的影响。方法对8周高脂饲养（n=7）和正常饲养（n=7）大鼠的胰岛素敏感性、脂质代谢、肿瘤坏死因子（TNF）α以及肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达进行检测。结果与正常组比，高脂组大鼠呈现胰岛素抵抗，游离脂肪酸（FFA）和TNF-α增高；肝脏的IRS-1 mRNA和蛋白含量分别降低了28％和32％（P〈0．01），IRS-2mRNA和蛋白含量分别降低了30％和27％（P〈0．01）。结论高脂饮食导致大鼠肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白含量明显降低，这可能是高脂饮食引起脂肪变肝脏胰岛素抵抗的重要分子机制。     

复方牛胎肝提取物对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂肪变的干预作用

目的了解复方牛胎肝提取物对脂肪肝大鼠的干预作用。方法在22只大鼠给予高脂饮食喂养建立脂肪肝模型，再给予复方牛胎肝提取物干预。结果模型组大鼠肝细胞弥漫性脂肪变性，并有灶性坏死，较多炎性细胞和少数中性粒细胞浸润，复方牛胎肝提取物干预组与模型组相比，肝脏脂肪变和炎症都有不同程度的改善；模型组肝指数、血生化和血脂水平较正常组明显增加，而复方牛胎肝提取物干预能明显降低ALT、AST水平（P〈0．05），对血糖有一定的改善，但无明显统计学意义（P=0．170），对血脂水平无明显改善作用；在模型组，动脉中膜增厚，无隆起，部分内皮下可见钙化斑，内皮细胞基本完好，未见脱落，内皮间隙未见明显增宽，中膜血管平滑肌细胞增生不明显。细胞数目接近正常，排列规则，未见明显的脂质斑块形成。干预组与模型组相比主动脉壁改变无明显差异。结论复方牛胎肝提取物对动物脂肪肝有一定的防治作用。     

饮食干预对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织蛋白激酶B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察饮食干预调整对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白激酶B蛋白（protein kinase B,PKB）表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组10只,给予低脂饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后,分为2组：高脂喂养组10只,继续高脂饮食;低脂喂养组10只,给予低脂饮食。干预6周后,蛋白印迹法检测大鼠肝脏组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 （1）5周后,高脂喂养组空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数（homeostasismodel assessment-insulin resistance index,HOMA-IR）明显升高,胰岛素敏感指数（insulin resistance index,ISI）显著下降,差异有统计学意义（P〈0.01）,出现了胰岛素抵抗,造模成功。（2）低脂饮食干预6周后,与高脂饮食组比较,低脂喂养组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇及HOMA-IR下降,ISI升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）高脂喂养组大鼠肝脏组织中PKB的表达水平明显低于对照组,减少了23.5%,两组PKB表达比较,差异有统计学意义（7.34±0.19 vs.8.97±0.20,t=9.335,P〈0.001）;低脂饮食干预6周后,低脂喂养组PKB蛋白较高脂喂养组增加4.9%,两组比较,差异有统计学意义（7.70±0.18 vs.7.34±0.19,t=10.102,P〈0.001）。结论长期高脂饮食可诱导出胰岛素抵抗,低脂干预后纠正糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,可能与增加肝脏组织中PKB蛋白表达有关。     

吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎干预的实验研究

目的　用吡格列酮对试验动物进行干预 ,探讨胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎的关系。方法　雄性SD大鼠 5 0只随机分组。正常对照组喂饲普通饮食 ,高脂模型组喂饲高脂饮食 ,给药组分别在喂饲高脂饮食 4周后、9周后分别给予吡格列酮灌胃 ,并分别在 9周末及 14周末处死各组大鼠 ,测定血清转氨酶、血糖、血脂、胰岛素及FFA水平 ,观察肝组织学改变。结果　 9周后模型组大鼠呈现明显腹型肥胖 ,产生脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗 ,肝脏出现肝细胞脂肪变性 ,给药组各项指标均有明显改善 ;14周后模型组大鼠血清转氨酶水平升高 ,肝脏出现炎细胞浸润 ,除肝组织炎症外 ,给药组其他指标均有不同程度的改善。结论　胰岛素抵抗在大鼠肝脏脂肪变的发生中起到关键作用 ,与脂肪肝发生炎症坏死关系甚密切 :吡格列酮可明显改善高脂饮食诱发大鼠肝脏的脂肪变性 ,对炎症变化作用不明显     

枳椇子对大鼠酒精性脂肪肝的预防作用及机制

目的：研究枳棋子对大鼠酒精性脂肪肝的预防及作用机制。方法：用高脂饮食和酒精灌胃法诱发大鼠酒精性脂肪肝模型，并用单味中药枳棋子进行早期及中期干预，90天后处死、取血及肝组织，检测肝功能、血清超氧化物岐化酶（SOD）及肝纤维化四项（HA、LN、PHIP、IVC），并对大鼠肝脏行病理学检查。结果：灌胃90天后大鼠形成酒精性脂肪肝甚至肝炎模型，早期干预组的血清AST、ALT显著降低，肝脏脂肪变及炎症显著改善。结论：枳棋子早期干预可预防大鼠酒精性脂肪肝，而抗炎、抗氧化、抗纤维化发生可能是其作用机制之一。     

健肝消脂合剂对脂肪肝大鼠过氧化物的影响及肝脏病理学改变

[目的]进一步探讨健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏脂变的改善及作用机制。[方法]采用高脂饮食建立营养性脂肪肝大鼠模型,设健肝消脂合剂大、小剂量治疗组和大、小剂量预防组,以东宝肝泰组（简称东宝组）、模型组、正常组为对照组,观察健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响及肝脏病理学的改变。[结果]模型组较正常血清MDA组显著升高,SOD显著降低（P〈0.01）;治疗组、预防组较模型组血清MDA显著降低,SOD升高（均P〈0.01）;模型组大鼠肝脏受损面积明显高于正常组（P〈0.01）;大、小剂量预防组和治疗组均明显低于模型组（P〈0.01）。[结论]健肝消脂合剂能有效地抑制肝细胞内氧应激-脂质过氧化损伤,显著改善脂肪肝病理变化;其作用机制可能通过减少脂质在肝脏沉积与减轻过氧化损伤改善脂肪肝。     

祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的：观察祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的药效。方法：12周龄C57BL／6J雄性小鼠32只．SPF级。随机分为对照饮食组（n=16）和高脂饮食组（n：16）,对照饮食组小鼠给予10％热能来源于脂肪的对照饲料,高脂饮食组小鼠给予60％热能来源于脂肪的高脂饲料。12周末,对照饮食组和高脂饮食组再分,51j随机分为正常组（N,n=8）、正常给祛湿化瘀方组（NQ,n=8）、模型组（M,n=8）、模型给祛湿化瘀方组（Q,n=8）,分别以lml／100g鼠重灌胃给予祛湿化瘀方（生药含量0．93g／m1）和灭菌饮用水,16周末取材,观察各组小鼠体重、肝组织TG、血清ALT、肝组织HE染色、油红O染色等指标的变化。结果：模型组小鼠体重明显增加,肝组织甘油三酯（TG）含量、血清丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高,肝脏HE染色见肝细胞明显的肿胀、脂肪变性和炎细胞浸润．油红O染色见肝脏显著脂滴沉着。肝脏脂肪变积分、炎症积分、气球样变积分均显著升高,并达脂肪性肝炎诊断标准。祛湿化瘀方组小鼠肝组织TG、血清ALT较模型组显著下降,同时肝脏病理组织变化改善,病理积分较模型组显著降低。结论：祛湿化瘀方能够有效防治高脂饮食诱导的C57BL／6J小鼠NASH。     

当飞利肝宁胶囊改善高脂饮食联合四氯化碳诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用机制

目的研究当飞利肝宁胶囊对高脂饮食联合四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)防治作用及机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、NASH模型组和当飞利肝宁胶囊治疗组。正常组大鼠喂食普通饲料,模型和治疗组给予高脂饲料,治疗组同时每天予当飞利肝宁胶囊灌胃干预。8周后,除正常组外,其余大鼠腹腔注射CCl4,48 h后处死并收集血清和肝脏组织。观察肝脏组织病理学改变,检测血清ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBil)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和游离脂肪酸(FFA)水平,检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)并计算HOMA指数,以及血清脂联素和肝组织肿瘤坏死因子(TNFα)含量。结果肝组织油红O染色显示,模型组出现大面积小叶内肝细胞脂肪变性,HE染色同时显示出肝细胞气球样变性和炎性细胞浸润,而治疗组肝细胞脂肪变性、气球样变和炎性浸润明显减轻。模型组血清ALT、AST、LDH、TG、LDL、FFA水平较正常组显著升高(P<0.05),HOMA指数和肝组织TNFα含量也显著升高(P<0.05),血清脂联素含量明显下降;治疗组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05)。结论当飞利肝宁胶囊对高脂饮食联合CCl4诱导的大鼠NASH具有显著防治作用,对脂联素、TNFα表达水平的调节和改善胰岛素抵抗是其重要机制。     

模拟代谢性内毒素血症对肝损伤小鼠肝组织TLR4信号通路的影响

目的：观察持续4 w的模拟代谢性内毒素血症对小鼠肝脏组织病理和4型Toll样受体（TLR4）信号通路的影响。方法将30只雄性C57BL/6J 小鼠随机分为正常组（n=10）和内毒素组（n=10）,均予以普通饲料喂养,和高脂组（n=10）,予以高脂饲料喂养。内毒素组小鼠同时经腹部皮下植入的微泵注入内毒素300μg·kg-1·d-1,连续4 w,正常组小鼠皮下微泵持续注入生理盐水作为对照。4 w后测定小鼠血清内毒素水平,对肝组织切片行HE染色后进行非酒精性脂肪性肝病评分（NAS）,采样Real time PCR法测定小鼠肝组织TLR4及其下游的MyD88和TRIF-related adaptor molecule （TRAM） mRNA水平。结果内毒素组小鼠血清内毒素水平（0.62±0.04 EU/ml）显著高于正常组（0.50±0.06 EU/ml,P〈0.05）和高脂组（0.49±0.05 EU/ml,P〈0.05）;内毒素组小鼠肝组织主要表现为单纯性脂肪变性,NAS积分为（2.30±0.49）,高脂组小鼠肝组织炎症较明显,NAS积分为（4.20±1.61）,显著高于内毒素组（P〈0.05）;与正常组相比,内毒素组小鼠肝组织TLR4 mRNA 水平上调5.12倍（P＜0.01）,TRAM mRNA水平上调3.46倍（P＜0.01）,而MyD88 mRNA水平与正常组比,无显著差别。结论持续4 w的模拟代谢性内毒素血症可诱导小鼠肝脏单纯性脂肪变性,TLR4 mRNA 和TRAM mRNA水平上调,而MyD88 mRNA水平无显著变化。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1表达的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1（NF—KB／MCP—1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组（n=9）和高脂饲料组（n=17）,高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组（n=8）和吡格列酮组（n=9）。分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-KB／MCP-1的表达。结果高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[（1．729±0．472）mmol／L比（0．929±0．150）mmol／L,（2．981±0．318）mmol／L比（1．831±0．226）mmol／L,（0．499±0．337）mmol／L比（0．195．4±0．051）mmol／L,均为P〈0．05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[（0．731±0．319）mmol／L比（1．534±0．172）mmol／L,（1．720±0．249）mmol／L比（3．0844-0．984）mmo]／L,均为P〈0．05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显。与对照组相比,模型组NF-kB、MCP-1表达水平也明显升高（0．5064-0．083比0．215±0．021,0．378±0．100比0．167±0．012,均为P〈0．01）;与模型组相比,吡格列酮组NF-KB、MCP-1表达水平明显下降（0．250±0．033比0．506±0．083,0．171±0．012比0．3784-0．100,均为P〈0．01）。结论吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤。     

饮食调整治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎

目的:观察单纯饮食改变治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组(每组n=10):正常组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;饮食治疗组在高脂饮食12周后恢复正常饲料喂养。16周后处死动物。结果:正常饮食能显著降低造模大鼠的体重、肝指数、转氨酶,还能改善肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度。结论:单纯恢复正常饮食即可治疗大鼠NASH。     

普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究

目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食,n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考,n=7）,喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01）,TG无显著改变（P〉0．05）;油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05）,但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）;Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）;ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。     

丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组：普通鼠饲料喂养。②模型组：高脂饲料喂养。③预防组：高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。④治疗组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。⑤西药组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片（0.5g/kg）。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降（P〈0.01,〈0.05）。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低（P〈0.01,〈0.05）,而SOD活力较模型组显著升高（P〈0.01,〈0.05）。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。     

高血糖与非肥胖糖尿病小鼠肝脏病变的关系

目的观察非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的肝脏损伤,探讨高血糖与肝脏病变的关系。方法53只雌性NOD小鼠随机分为普通饲料组(NC组,n=23)和高脂饲料组(HF组,n=30)。所有小鼠均在确诊为糖尿病后2周或观察至9月龄时处死。检测各组的肝指数、生化指标及肝脏组织学改变。结果NC组小鼠均无肝细胞脂肪变性发生,但糖尿病组(NC-DM组)肝指数、血糖、TG及ALT、AST均高于非糖尿病组(NC-ND组)小鼠(P0.05)。HF组小鼠均出现不同程度的肝细胞脂肪变性,糖尿病组(HF-DM)重于非糖尿病组(HF-ND)(P0.01),所有小鼠均表现为肝脏轻度非特异性炎症。DM组小鼠肝细胞胞质有糖原蓄积。结论NOD小鼠肝细胞脂肪变性与高脂饮食有关,高血糖可引起胞质糖原蓄积及肝酶学异常,并加剧肝细胞脂肪变性的程度。     

胰岛素抵抗大鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达及罗格列酮的干预作用

目的 探讨固醇调控元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）在胰岛素抵抗（IR）发病中的作用及罗格列酮（RSG）的干预机制.方法 将27只大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组、模型组及观察组各9只,模型组及观察组均予高脂饲料喂养8周建立IR模型,对照组予普通饲料喂养8周;其后观察组予RSG 3 mg/（kg·d）＋生理盐水至2 ml灌胃,模型组和对照组均予2 ml生理盐水灌胃.三组均同前喂养6周后取静脉血测定空腹胰岛素、空腹血糖、TG、游离脂肪酸（FFA）、TNF-α、瘦素,计算胰岛素敏感指数（ISI）;处死动物后测定体脂比,取肝脏组织采用RT-PCR法检测SREBP-1c mRNA表达.同时对相关指标进行Pearson相关分析.结果 SREBP-1c mRNA表达水平观察组为0.75±0.06、模型组为0.92±0.05、对照组为0.72±0.03,观察组及对照组均显著低于模型组,P均〈0.01.Pearson相关分析显示,SREBP-1c mRNA与TG（r=0.802,P〈0.01）、FFA（r=0.666,P〈0.01）、TNF-α（r=0.749,P〈0.01）、瘦素（r=0.708,P〈0.01）、体脂比（r=0.495,P〈0.01）均呈明显正相关,与ISI（r=-0.677,P〈0.01）呈负相关.结论 SREBP-1c mRNA过表达与IR发生有关,RSG可能通过降低SREBP-1c mRNA表达改善IR和脂代谢紊乱;此为IR及相关疾病的治疗提供了新的靶点.