牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用。方法　将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧 4个组。测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶 (CPK)活性 ,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量 ,Annexin V- FITC/ PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞。结果　 Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低 30 % ,坏死细胞减少大约 2 0 %。减少细胞内钙超载和镁丢失。结论　 Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用 ,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的观察牛磺酸(Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用.方法将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧4个组.测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶(CPK)活性,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞.结果Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低30%,坏死细胞减少大约20%.减少细胞内钙超载和镁丢失.结论Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关.     

牛磺酸对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的：观察牛磺酸对培养的心肌细胞损伤的影响。方法：以培养的心肌细胞为模型。在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,结果：牛磺酸可以提高心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,使心肌细胞的搏动频率明显恢复。结论：牛磺酸对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞有保护作用。     

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力，肺血管阻力变化率及脑血流量。长期应用牛磺酸可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／重量比值，但不影响脑血流。力     

牛磺酸对钝性心脏损伤家兔心肌细胞酶的影响

目的 :探讨牛磺酸 (Tau)对钝性心脏损伤家兔心肌细胞酶的影响 .方法 :将健康家兔 30只随机分为 3组 :对照组(Control) ,心肌挫伤 (MC)组和Tau治疗组 .MC组和Tau治疗组利用BIM Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心脏损伤模型 .两组动物分别于撞击前 1 0min ,撞击后 0 .5 ,2 ,4 ,8及 2 4h自股静脉采血检测心肌肌钙蛋白I(cardiactroponin,cTnI)与磷酸肌酸激酶 (creatinephosphatekinase,CPK) ;撞击 2 4h后各组分别取心脏检测心肌组织Ca2 + ATP酶 .对照组除不撞击胸部外 ,余处理均同挫伤组 .结果 :与对照组相比MC组家兔撞击后 2hcTnI开始出现在血清中 ,且持续升高 (P <0 .0 5 ) ,血清CPK含量也明显升高 (P <0 .0 5 ) ;心肌Ca2 + ATP酶活性明显降低 (P <0 .0 1 ) .Tau治疗组伤后8h与 2 4hcTnI反应不如挫伤组强烈 ;CPK在伤后各时点亦明显低于挫伤组 (P <0 .0 5 ) ;Ca2 + ATP酶活性较挫伤组升高近 1倍 (P <0 .0 1 ) .结论 :Tau能减少家兔心肌cTnI在血中的升高和CPK水平 ,升高心肌Ca2 + ATP酶活性 ,对其钝性心脏损伤具有一定的保护作用     

普鲁卡因对缺氧心肌细胞的影响

目的 探讨普鲁卡因对心肌细胞缺氧损伤的影响。方法 将原代培养成活48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为三组：A组为对照组（氰化钠造成心肌细胞内缺氧模型）,B组为Prol组（缺氧＋7．4mg／L普鲁卡因）,C组为Pro2组（缺氧＋14．8mg／L普鲁卡因）。比较三组心肌细胞形态学（倒置相差显微镜、透射电镜观察）的变化及吸光度A值的改变。结果 缺氧12h后,对照组细胞搏动功能变化明显,呈散在细胞搏动,而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长,细胞形态学变化逐渐明显,对照组较实验组变化更显著。结论 普鲁卡因对培养心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。     

牛磺酸对缺氧大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察牛磺酸对高原缺氧条件下大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨牛磺酸对视网膜缺氧适应的影响.方法 SD大鼠分为4组,平原对照组(C)、模拟5 500 m高度缺氧组(H)与平原牛磺酸组(T)、模拟5 500 m高度缺氧牛磺酸组(HT),分别以基础饲料和添加了2.4%牛磺酸的饲料喂养1周,营养干预后平原对照组、平原牛磺酸组在平原继续饲养,模拟缺氧组、模拟缺氧 牛磺酸组放入低压舱模拟5 500 m高原缺氧,分别在处理0、2、6、12、24、48、72 h后取视网膜.应用RT-PCR、免疫组化和Western blot方法检测视网膜中HIF-1α在mRNA和蛋白水平的表达.结果缺氧后视网膜中HIF-1α免疫阳性神经元数目明显增多,主要分布在视网膜内层,内核层(INL)中细胞免疫阳性率从缺氧2 h开始增加,到72 h阳性率下降到与对照无显著性差异.mRNA与蛋白的表达在缺氧早期高于后期.牛磺酸处理后细胞免疫阳性率增加,HIF-1αmRNA与蛋白的表达量也明显增强.结论牛磺酸能通过缺氧诱导因子途径促进视网膜缺氧适应性调节,保持正常的视觉功能.     

牛磺酸对烧伤后早期心肌细胞Fas信号通路的影响

目的 观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后早期心肌细胞Fas系统活性的影响。方法 用健康Wistar大鼠，随机分为对照组、烧伤组（造成30％TBSAⅢ度烫伤）、牛磺酸治疗组（烧伤后腹腔注射牛磺酸，剂量300mg／kg）和牛磺酸加SB202190治疗组。于伤后1、3、6、12和24h检测血浆cTnT含量和免疫组化法分析心肌细胞Fas、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达变化，荧光分析法测定Caspase-3活性。结果 大鼠烧伤后3h心肌中Fas、Caspase-8及Caspase-3蛋白及其活性即呈显著性升高，伤后24h仍高于对照组（P〈0．05）；牛磺酸治疗组大鼠心肌中各时相点的Fas、Caspasc-8、Caspase-3蛋白水平及Caspase-3活性较烧伤组均有显著性降低（P〈0．05）。结论 牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌中Fas、Caspase-8、Caspase-3蛋白的表达及Caspase-3活性升高均有较好的拮抗作用。     

Cromakalim保护培养的心肌细胞耐受缺氧—复氧损伤

目的；邀请赛ＫＡＴＰ通道开放剂Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（ＣＲＫ）的直接细胞保护作用。方法；利用培养心肌细胞缺氧－复氧损伤模型观察ＣＲＫ的保护作用。结果；ＣＲＫ显著降低缺低缺氧－复氧心肌细胞的ＬＤＨ漏出率及细胞内钙含量，而且呈浓度依赖性。上述作用可被选择ＫＡＴＰ通道阻滞剂Ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ（ＧＬＢ）所消除。结论；ＣＲＫ具有直接的心肌细胞保护作用，其机制表现为膜稳定作用及抑制细胞钙超载。     

心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸的影响

目的 观察大鼠缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法 结扎冠状动脉制备心肌缺血模型，缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞，免疫组织化学法检测Fas／FasL蛋白水平．RT—PCR法分析Fas基因mRNA表达变化。结果 缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加．心肌组织SOD活性和MDA含量升高．Ca^ -ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数，Fas基因mRNA表达及Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数．抑制心肌组织MDA的生成．提高Ca^2 -ATP酶活性。结论 牛磺酸对缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达水平增高均有较好的拮抗作用。     

Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响

目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨牛磺酸对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制。方法　采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。以TUNEL法检测心肌凋亡细胞 ,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase 8及Caspase 3蛋白表达变化。荧光分析法测定Caspase 3活性。结果　凋亡组 (心肌缺血 1h ,再灌注 2 4h)心肌细胞凋亡指数为 (16 .3± 4 .5 2 ) ,较对照组 (0 .4 3± 0 .0 4 )有显著性升高 ,Fas/FasL及Caspase 3蛋白水平也均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL、Caspase 3蛋白水平及Caspase 3活性均显著性低于凋亡组。结论　牛磺酸对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的拮抗作用 ,其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关。     

牛磺酸对阿霉素中毒心肌细胞的保护作用

讨论了阿霉素的心脏毒性作用和牛磺酸的针对性保护作用及其机制。阿霉素的心肌毒性作用机制为氧自由基损伤、钙超载等引起的心律失常、心动衰竭等；而牛磺酸能相应地通过抗脂质过氧化损伤和钙离子的调节作用来达到保护心肌的目的。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤的血液流变学影响

目的 观察牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤血液流变学的影响。方法 将30只家兔分为3组,即正常对照组、缺血再灌注组、牛磺酸预处理组,分别于缺血前缺血30min、再灌注60min采血,测定血液流变学指标。结果 与缺血再灌注组比较,牛磺酸预处理组能明显降低缺血再灌注所致的红细胞聚集指数及刚性指数的升高(P<0.05),并降低全血粘度、血浆粘度。结论 牛磺酸可以显著改善缺血再灌注损伤后的红细胞流变学性状,从而为缺血再灌注心肌提供保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

目的；观察牛磺酸大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运动的影响。方法；动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿地复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ，分别测定ＳＲ钙摄取、「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合。结果；与休克组比较，牛磺酸组的ＳＲ摄钙率和最大摄钙量分别提高９１．５％（Ｐ〈０．０１０和３２．２％（Ｐ〈０．０１），「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合Ｂｍａｘ值增加５４．２％（Ｐ〈０．０１）     

牛磺酸对心肌肥厚大鼠血浆ADM的影响

目的:探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW),电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组大鼠血浆ADM水平。结果:与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显降低(P<0.05)。血浆ADM水平与左心系数呈正相关。结论:①血浆ADM的变化参与了心肌肥厚发生发展,有望成为评价心肌肥厚严重程度新的敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,降低血浆ADM含量而起到抑制心肌肥厚的作用。     

牛磺酸对高原缺氧大鼠视网膜形态结构及SDH、LDH活性的影响

目的观察急性持续性高原缺氧条件下视网膜结构、功能变化,探讨牛磺酸对视网膜缺氧损伤的保护作用.方法以低压舱模拟4 500 m和5 500 m高原条件,SD大鼠经2.4%牛磺酸干预后入舱缺氧.光镜观察视网膜层状结构,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,电镜技术观察视网膜Müller细胞的超微结构.结果缺氧使内核层、内网状层和节细胞层受损.缺氧早期内网状层细胞移行高于对照组(P＜0.05),4500 m时牛磺酸促进细胞的移行,5500 m早期抑制细胞移行.缺氧后Miiller细胞肿胀,核崩解,细胞器变形,添加牛磺酸损伤减轻.缺氧导致SDH与LDH活性显著下降(P＜0.05),牛磺酸能上调其活性(P＜0.05).结论缺氧引起视网膜内层细胞出现损伤,牛磺酸能显著提高SDH、LDH的活性,减轻视网膜的缺氧损伤,其保护作用与Müller细胞的功能和结构维持相关.     

硒对培养心肌细胞缺血缺氧的保护作用

向培养的乳鼠心肌细胞，在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠，发现适量硒使用缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶释放减少，谷胱甘肽过氧化物酶活性增加，同时能降低丙二醛含量。