大鼠心肌缺血再灌时血小板5-HT_(2A)受体变化及腹蛇抗栓酶对心肌的保护作用

本文观察了大鼠心肌缺血再灌注后血小板５－ＨＴ２Ａ受体、血浆５－ＨＴ，心肌ＣＰＫ的变化，及蛇毒抗栓酶对其影响。结果显示心肌缺血再灌后，血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ和Ｋｄ及心肌ＣＰＫ明显减少，血浆５－ＨＴ明显升高。ＳＶＡＴＥ能逆转血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ、Ｋｄ以及心肌ＣＰＫ变化，但使血浆５－ＨＴ水平进一步升高。正常血小板在体外和２０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后，５－ＨＴ２Ａ受体特异结合增加，在此基础上丙给同样剂量５－ＨＴ或与４０ｕｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后５－ＨＴ２Ａ受体特异结合反而下降，ＳＶＡＴＥ同样能逆转受体特异结合的变化。据此，讨论了５－ＨＴ２Ａ受体变化与缺血再灌损伤关系及ＳＶＡＴＥ的保护机理。     

5—羟色胺对大鼠心肌单机动作电位及室性心律失常的影响

为探讨５－ＨＴ与缺血性室性心律失常的关系，观察了外源性５－ＨＴＹ对大鼠在体缺血心肌单机动作电位（ＭＡＰ）及心电图的影响。结果证实（１）５－ＨＴ使心肌缺血动物ＤＶＡ的ＶＥ数目增加，ＶＴ、ＶＦ持续时间延长，而不造成非心肌缺血动物的室性心律失常。（２）５－ＨＴ对缺血心脏ＤＶＡ的影响不是通过ＭＡＰＤ的延长，而是与缺血心肌Ｖｍａｘ及ＭＡＰＡ有关。     

预处置及ACEⅠ对缺血—再灌注损伤大鼠心肌局部ATⅡ和肾上腺…

本研究旨在通过测定不同条件下离体大鼠心肌局部ＡＴⅡ含量和肾上腺素能受体的变化，阐明预处置和ＡＣＥⅠ是否对缺血－再灌注损伤心肌具有保护作用。结果表明，心肌缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后ＡＴⅡ含量明显升高。α和β受体的Ｂｍａｘ在缺血４０ｍｉｎ再灌注４ｍｉｎ即明显升高，延长再灌注时间至２０ｍｉｎα１受体呈恢复趋势，而β受体仍保持在高水平，ＡＴⅡ的时相性变化与β受体相似。两种肾上腺素能受体变化的直接对比     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

心肌缺血／再灌注前处理时血浆一氧化氮的变化及意义

目的：在兔心肌缺血／再灌注前处理模型的基础上，了解ＮＯ在心肌缺血前处理中所起的作用及意义。方法：采用兔麻醉后开胸结扎左冠状动脉降支，反复结扎（缺血）１０分钟，放开（再灌）５分钟，最后结扎３０分钟再灌２０分钟造成缺血／再灌注前处置模型后，对比观察了各组动物血浆中ＮＯ、ＴＸＢ２，６－Ｋ－ＰＧＦ１α，ＳＯＤ和ＭＤＡ浓度的变化，以及各组动物球结膜微循环及心肌病理学的变化。结果：前处置组血浆ＮＯ，６－Ｋ－Ｐ     

感染性疾病患者外周血淋巴细胞性激素受体和性激素的改变？…

应用放射配体结合分析检测感染性疾病患者１１５例的外周血淋巴细胞雄激素受体（ＡＲ）及雌激素受体（ＥＲ）。商时应用放免分析检测血浆雌二醇（Ｅ２）和睾酮（Ｔ）。结果为：１．各感染组血浆Ｅ２和Ｔ与对照组差异不显著；２．各感染组ＥＲ的Ｂｍａｘ均明显低于对照组（均Ｐ〈０．０５）；Ｋｄ值无明显改变；３．各感染组ＡＲ的Ｂｍａｘ和Ｋｄ值与对照组相比，差异不显著。表明患者血浆Ｅ２水平虽然正常，但由于ＥＲ降低，Ｅ２的增     

体外循环期间中性粒细胞对心肌损伤作用的研究

本研究观察了１８例心脏手术体外循环期间中性粒细胞化学发光强度（ＰＭＮ－ＣＬ），中性粒细胞内髓过氧化物酶（ＭＰＯ）含量及血浆磷酸肌酸激酶同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）变化。结果显示再灌注后和ＣＰＫ－ＭＢ均显著升高，中性粒细胞内ＭＰＯ含量明显下降。表明：体外循环期间，中性粒细胞激活，参于了心肌缺血再灌注损伤。     

预处置及ACEI对缺血－再灌注损伤大鼠心肌局部ATⅡ和肾上腺素能受体的影响

本研究旨在通过测定不同条件下离体大鼠心肌局部ＡＴⅡ含量和肾上腺素能受体的变化，阐明预处置和ＡＣＥＩ是否对缺血—再灌注损伤心肌具有保护作用。结果表明，心肌缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后ＡＴⅡ含量明显升高。α＿１和β受体的Ｂｍａｘ在缺血４０ｍｉｎ再灌注４ｍｉｎ即明显升高，延长再灌注时间至２０ｍｉｎα＿１受体呈恢复趋势，而β受体仍保持在高水平，ＡＴⅡ的时相性变化与β受体相似。两种肾上腺素能受体变化的直接对比显示二者受完全不同的机制所调节。经预处置和灌流液中加入ＡＣＥＩ后ＡＴⅡ含量和两种受体的Ｂｍａｘ与未预处置和未加ＡＣＥＩ组均有不同程度的降低。     

缓激肽对家兔心肌延迟性保护作用的实验研究

目的和方法：通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽（ＢＫ）对缺血再灌注心肌的延迟性保护。结果：ＢＫ显著降低了２４ｈ后的心肌梗塞面积及血清肌酸磷酸激酶水平;多粘菌素Ｂ－蛋白激酶Ｃ抑制剂,抑制了ＢＫ的心肌保护作用。结论：ＢＫ具有延迟性心肌保护作用,这一作用是通过ＰＫＣ途径实现的。     

感染性疾病患者外周血淋巴细胞性激素受体和性激素的改变及其意义

应用放射配体结合分析检测感染性疾病患者１１５例的外周血淋巴细胞雄激素受体（ＡＲ）及雄雌素受体（ＥＲ）．同时应用放免分析检测血浆雌二醇（Ｅ_２）和睾酮（Ｔ）．结果为：１．各感染组血浆Ｅ２和Ｔ与对照组差异不显著；２．各感染组ＥＲ的Ｂｍａｘ均明显低于对照组（均Ｐ＜０．０５）；Ｋｄ值无明显改变；３．各感染组ＡＲ的Ｂｍａｘ和Ｋｄ值与对照组相比，差异不显著。表明患者血浆Ｅ_２水平虽然正常，但由于ＥＲ降低，Ｅ_２的增强免疫和抵抗力的作用不能充分发挥，故易患感染性疾病或反复发生感染。     

大脑5－HT的变化及5－HT_2受体拮抗剂赛庚啶对沙土鼠脑缺血的影响

本文研究大脑组织５－ＨＴ及其代谢产物变化以及５－ＨＴ＿２受体拮抗剂赛庚啶对脑缺血损伤的防治作用。实验共分三部分，结果是：（１）在沙土鼠急性前脑缺血模型证明，缺血１０ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，及缺血３０ｍｉｎ再灌２ｈ，可见脑组织５－ＨＴ减少，说明脑缺血时脑组织释放５－ＨＴ增加而摄取减少，５－ＨＴ代谢产物５ＨＩＡＡ缺血后也见减少，但再灌后明显增加。（２）５－ＨＬ＿２受体拮抗剂赛庚啶可减轻沙土鼠缺血５ｍｉｎ再灌７天后海马ＣＡ＿１区神经元迟发性损伤，给赛庚啶组ＣＡ＿１区神经元数为１６８．７９±６２．５／ｍｍ，而生理盐水对照组为８４．７２±８７．３１／ｍｍ。（３）赛庚啶对沙土鼠单侧脑缺血能减少脑组织水及钠含量改善脑水肿及减少脑组织Ｃａ￣（２＋）含量。从５－ＨＴ＿２受体拮抗剂的作用说明，５－ＨＴ可通过５－ＨＴ＿２介导加重脑缺血时神经元损伤，加重脑水肿和脑组织Ｃａ＿（２＋）聚积，５－ＨＴ＿２受体拮抗剂可减轻缺血性脑损伤。     

脑缺血海马CA1区5-HT变化的免疫组织化学研究

目的：观察脑缺血及缺血再灌流海马ＣＡ１区５－ＨＴ的变化，探讨脑缺血海马ＣＡ１区神经元损伤与５－ＨＴ变化的关系。方法：用免疫组织化学ＡＢＣ法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马ＣＡ１区５－ＨＴ含量变化进行研究。结果：（１）脑缺血１０ｍｉｎ时，沙土鼠海马ＣＡ１区５－ＨＴ免疫反应阳必纤维的平均光密度值（ＯＤ）与对照组比较无显著性差异。而缺血３０ｍｉｎ时，ＯＤ值则下降，４ｈ时下降得更多，Ｐ〈０．０５。（２）脑     

一氧化氮对家兔冠状动脉阻塞后血小板活化的影响

将３０只兔分为３组，Ｉ组行左冠状动脉前降支假扎，Ⅱ组及Ⅲ组行ＬＡＤ线线缝扎３０ｍｉｎ后再灌注４ｈ。Ⅲ组于ＬＡＤ结扎后静滴硝酸甘油，Ⅰ，Ⅱ组静滴生理盐水。３组均观察手术前后各时点血浆一氧化氮，血小板表面α颗粒膜蛋白，血栓素Ｂ２浓度。结果显示，Ⅰ组手术前后血浆ＮＯ，ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２浓度无变化，Ⅱ，Ⅲ组在心肌缺血及再灌注后ＮＯ浓度降低，ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２浓度升高，Ⅱ组上述变化更为显著。     

反复自然流产患者血浆前列环素和血栓素水平及其与抗心磷脂抗体的关系

用ＲＩＡ法检测了４６例不明原因的反复自然流产（ＲＳＡ）患者血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２水平，并对其与抗心磷脂抗体（ＡＣＡ）的关系进行了研究。结果表明，ＲＳＡ患者有一定程度的血栓素升高和前列环素的降低，其中尤以ＡＣＡ阳性者更为明显，Ｔ／Ｋ比值较对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）。体外实验尚未发现ＡＣＡ对血小板释放ＴＸＡ２有明显的促进作用，对其原因也进行了分析。本文还就ＡＣＡ阳性患者血浆ＴＸＢ２升高和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ降低的机理及临床意义作了探讨。     

惊恐障碍的分子遗传学研究进展

惊恐障碍病因可能与经典神经递质ＧＡＢＡ，５－ＨＴ，ＤＡ，Ａｃｈ及神经肽ＣＣＫ等功能异常有关，本对近年有关惊恐障碍患的ＧＡＢＡ，５－ＨＴ，ＤＡ，Ａｃｈ及ＣＣＫ受体基因的研究作一综述。     

依赖Ca^2＋的蛋白激酶与大鼠纹状体TH活性自身调节的关系

依赖Ｃａ２＋／ＣａＭ的ＰＫⅡ和依赖Ｃａ２＋／ＰＬ的ＰＫＣ对大鼠纹状体突触体的磷酸化均显著激活ＴＨ的活性，增加Ｌ－ｄｏｐａ的生成。选择性Ｄ２受体激动剂ＬＹ１７１５５５不影响ＰＫⅡ和ＰＫＣ对ＴＨ的磷酸化激活。ＣａＭ拮抗剂Ｗ７和去除反应液中的Ｃａ２＋均不影响Ｋ＋６０ｍｍｏｌ／Ｌ去极化对纹状体ＴＨ的激活，而ＰＫＣ抵制剂多粘菌素Ｂ却能完全阻滞Ｋ＋去极化对ＴＨ的激活效应。研究结果表明：（１）ＤＡ自身受体介导的自身递质生物合成的负反馈调控与ＰＫⅡ和ＰＫＣ对ＴＨ的磷酸化激活不偶联；（２）Ｋ＋去极化对ＴＨ的激活是由ＰＫＣ介导的，不受ＤＡ自身受体的调控。     

粉防己碱对离体狗隐静脉的收缩作用

粉防己碱对狗隐静脉（ＤＳＶ）的去极化收缩有抑制作用。但在抑制后冲洗时却引起明显收缩。α２－肾上腺素能受体拮抗剂Ｒａｕｗｏｓｃｉｎｅ１０－７ｍｏｌ及ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ能抑制冲洗波的出现；单独使用Ｔｅｔ也能诱发ＤＳＶ缓慢的张力增加，而ＫＣｌ２０ｍｍｏｌ／Ｌ既能加速Ｔｅｔ诱发收缩的出现也能增强α２－肾上腺素能受体激动剂Ｂ－ＨＴ９２０的缩血管效应。对ＢａｙＫ８６４４诱发的ＤＳＶ收缩。Ｔｅｔ既不能抑制也无冲洗波出现。提示在低Ｋ＋条件下Ｔｅｔ能激活α２－肾上腺素能受体而引起收缩，在高Ｋ＋存在时激活Ｎａ－ＫＡＴＰ酶导致去极化收缩的舒张。     

实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中GMP—140,TXB2的变化

本文采用放免法测定实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的含量变化，并探讨其与心肌梗塞溶栓后再闭塞的关系。结果表明，在血栓形成时血浆中ＴＸＡ２稳定代谢产物ＴＸＢ２水平显著升高（ｐ〈０．０５），在溶栓后再闭塞率高（８７．５％）的非治疗组（Ｂ组）。在溶栓后４小时至溶栓后３天期间呈进行性升高（ｐ〈０．０１），而在再 埘经低（１６．７％）的ＡＰＩ０１３４治疗组（     

大脑5—HT的变化及5—HT2受体拮抗剂赛庚啶对沙土鼠脑缺血…

本文研究大脑组织５－ＨＴ及其代谢产物变化以及５－ＨＴ２受体拮抗剂赛庚啶对脑缺血损伤的防治作用。实验共分三部分，结果是：（１）在沙土鼠急性前脑缺血模型证明，缺血１０ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，及缺血３０ｍｉｎ再灌２ｈ，可见脑组织５－ＨＴ减少，说明脑缺血时脑组织释放５－ＨＴ增加而摄取减少；５－ＨＴ代谢产物５ＨＩＡＡ缺血后出见减少，但财灌后明显增加。（２）５－ＨＴ２受体拮抗剂赛庚啶可减轻沙土鼠缺血５ｍｉｎ再灌７     

大鼠免疫细胞的促肾上腺皮质激素受体的研究

大鼠免疫细胞都有高、低亲和力两类ＡＣＴＨ受体。脾脏细胞高亲和力促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）受体的解离常数（ＫＤ）为０．１１ｎｍｏｌ／Ｌ，最大结合量（Ｂｍａｘ）为１．２ｆｍｏｌ／２×１０￣６细胞，３６６位点／细胞，低亲和力受体ＫＤ为５．７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｂｍａｘ为１４７ｆｍｏｌ／２×１０￣６细胞，４２０００位点／细胞。外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）高亲和力ＡＣＴＨ受体的ＫＤ值为０．１５ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｂｍａｘ为１．２ｆｍｏｌ／１×１０￣６细胞，１５８０位点／细胞，低亲和力受体ＫＤ值为６．１ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｂｍａｘ为３７．５ｆｍｏｌ／１×１０￣６细胞，３２０００位点／细胞。胸腺细胞、Ｔ、Ｂ淋巴细胞及腹腔巨噬细胞（Ｍφ）亦具有高、低亲和力不同的ＡＣＴＨ受体。