慢性疲劳大鼠模型的建立及其对肝功能的影响

目的建立大鼠慢性疲劳模型,观察慢性疲劳对大鼠肝功能的影响。方法100只大鼠随机分为正常对照组和慢性疲劳模型组,两组又按强制游泳周数各分为5个亚组,慢性疲劳模型组大鼠每日强制游泳2h,慢性疲劳模型各亚组造模前及造模最后1d观测大鼠的力竭游泳时间,正常对照组大鼠除在疲劳模型组大鼠游泳期间给予禁食禁水外其他不作干预。实验结束后大鼠腹主动脉采血,检测肝功能相关指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆红素（TBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（G）。结果慢性疲劳模型组大鼠造模2周以后其力竭游泳时间显著减少（P〈0.01）,并随着造模时间延长至5周,大鼠力竭游泳时间有减少的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。与正常对照组比较,慢性疲劳模型组大鼠造模2周时血清AST出现显著升高（P〈0.05）,并持续到5周（P〈0.01）;大鼠造模3周时血清ALT出现显著性升高（P〈0.05）,并持续到5周（P〈0.01）;其他肝功能相关指标未见异常。结论大鼠强制游泳2周可造成慢性疲劳模型,并造成大鼠肝功能损伤。     

游泳训练的疲劳恢复新探索

游泳运动是重要的体育运动,取得好成绩不仅是运动员的荣耀,也是国家运动发展和国家荣誉的体现。因此运动员均会竭尽全力进行训练,以获得好成绩。随着国家对游泳运动重视程度的增加,对游泳训练后疲劳恢复方法的研究已成为运动研究的重要的内容,实践证实疲劳恢复对提升运动员成绩具有重要意义[1]。本研究对现阶段常用的疲劳恢复方法进行研究,旨在为游泳运动训练疲劳的恢复提供指导。     

二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠生化及心肌抗氧化指标影响研究

目的:探讨二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠生化及心肌抗氧化指标的影响。方法:以运动性疲劳大鼠为模型,测定大鼠血糖、血乳酸、血尿素氮、血睾酮(T)、皮质酮(C)水平、心肌SOD活性、MDA含量及计算T/C比值。结果:和运动疲劳组相比,补充二十八烷醇制剂组大鼠血糖显著升高,血乳酸、血尿素氮显著降低;T、T/C比值显著增高,心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著降低,且效果优于丙酮酸-肌酸组。结论:二十八烷醇制剂在提高运动性疲劳大鼠血糖水平,抑制蛋白分解,提高血清睾酮水平及防止心肌损伤等方面具有重要作用,是一种理想的抗运动疲劳营养补剂。     

四氯化碳诱导大鼠急性肝功能衰竭动物模型的建立

目的不同剂量的四氯化碳可以引起不同的肝脏损害,本试验用四氯化碳灌服制造急性肝功能衰竭的动物模型。方法SD大鼠35只,分5组,1个对照组,4个实验组,实验组四氯化碳灌胃剂量依次为每公斤体重1、3、4和5mL。观察动物的精神状况、食欲、运动情况、毛发、尿的颜色,检测血清谷丙转氨酶、总胆红素,数据x±s表示,实验组和对照组的动物存活率用χ2检验;各组肝功能指标用单因素方差分析。肝脏组织HE染色后观察病理学改变。结果各组间肝功能损害的差异及动物存活率的差异在统计学上均有极显著性。每公斤体重4mL四氯化碳组出现急性肝功能衰竭的临床表现以及肝脏病理改变。结论每公斤体重4mL四氯化碳灌胃可用于SD大鼠急性肝功能衰竭模型的建立。     

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的 建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响.方法 20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼.实验结束后大鼠检测相关指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质.电镜观察骨骼肌线粒体细微结构.结果 运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低.骨骼肌线粒体游离Ca2+含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、Ach含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显.结论 大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤.     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响

【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1（剂量为50mg·kg^-1·d^-1）,后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。     

慢性疲劳大鼠模型创建研究

目的:观察力竭游泳复合不同程度部分睡眠剥夺对大鼠的影响,探讨建立能较好模拟人类慢性疲劳发生发展的动物模型。方法:大鼠分为4组,第1、2、3组为模型组,分别给予力竭游泳复合部分睡眠剥夺20 h、16 h、12 h;空白对照组为第4组,实验持续13 d,每日记录模型各组力竭游泳时间并观察各组大鼠行为表现。各组大鼠在实验结束时腹主动脉采血,进行血生化测定。结果:第1组的慢性疲劳行为表现较明显,力竭游泳时间降低最明显(P<0.05)。第1组GLU、ALB明显低于其他3组(P<0.05),各模型组的TG均较空白对照组低(P<0.05)。结论:力竭游泳复合部分睡眠剥夺20 h产生的慢性疲劳效果较好,能够较好模拟人类慢性疲劳的发生发展。通过此方法制作的大鼠模型可作为慢性疲劳模型。慢性疲劳发生发展与机体能量代谢失衡关系密切。     

复方丹参制剂对大鼠运动性疲劳的影响

目的:观察复方丹参制剂对提高大鼠抗运动性疲劳能力的影响.方法:观察灌服复方丹参制剂大鼠的力竭性游泳运动,测定大鼠游泳时间、血清尿素氮和血乳酸含量的变化.结果:灌服复方丹参制剂的大鼠游泳时间显著延长(P＜0.05),血清尿素氮和血乳酸含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论:复方丹参制剂有一定的抗运动性疲劳作用.     

消积安神散对运动性疲劳小鼠血乳酸影响的研究

目的：观察消食安神散对提高小鼠抗运动性疲劳能力的影响。方法：观察灌服消食安神散小鼠的力竭性游泳运动,测定小鼠游泳时间,血乳酸含量的变化。结果：灌服消食安神散的小鼠游泳时间显著延长（P〈0．05）,血乳酸含量均显著低于对照组（P〈0．05）。结论：消食安神散有一定的抗运动性疲劳作用。     

运动性疲劳的中医研究

运动性疲劳发生的机制乃人体气血阴阳、脏腑整体失调,是机体整体复杂的生理变化与反应。只有从宏观、整体出发才能找到本质所在,抓住关键,执简驭繁。缓解的最好方法是使用中医药“调和”以恢复身体原有的“和谐”。     

β－细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞的影响

目的探讨β－细辛醚对抑郁症大鼠海马区细胞的影响。方法将80只SD成熟雄性大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、氟西汀组（剂量为1．2 mg／kg）、β－细辛醚组（剂量为25 mg／kg）。除正常组外,其他3组复制抑郁症大鼠模型后分别给药,21 d后,采用流式细胞术及TUNEL法,分别对各组大鼠进行凋亡细胞的数量及形态学的检测。结果与正常组比较,抑郁模型组大鼠海马CA3、 DG区出现典型的凋亡细胞,且凋亡率及凋亡细胞数量差异均有统计学意义（P＜0．01）。与模型组比较,β－细辛醚组与氟西汀组海马区凋亡细胞数量及凋亡率均显著降低（P＜0．01）。结论β－细辛醚可能通过减少细胞凋亡的方式对抑郁症大鼠海马区细胞起到保护作用。     

狗肝菜多糖对抗结核药物致肝损伤的研究

目的研究狗肝菜多糖（DCP）对抗结核药物致肝损伤的保护作用及机制。方法将60只小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、葡醛内酯组（剂量为200 mg／kg）及狗肝菜多糖高、中、低剂量组（剂量分别为600、400、200 mg／kg）。除正常对照组外,其他各组均灌胃异烟肼和利福平各100 mg／kg造模,同时给予治疗药物,每天1次。在实验的第30天,取血和肝组织,采用生物化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）以及微粒体一氧化氮（NO）生化指标;采用酶联免疫吸附法检测肝组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）含量;应用苏木精—伊红（HE）染色进行肝组织病理学检查。结果狗肝菜多糖可减轻抗结核药物引起的小鼠肝组织病理损害,减少炎性细胞,对肝损伤小鼠血清ALT、 AST、 AKP活性及肝组织中TNF－α、 IL－6、 NO含量具有抑制或降低作用（P＜0．05或P＜0．01）。结论狗肝菜多糖对抗结核药物致肝损伤的保护作用可能与其介导的抗炎作用有关。     

电针对miR-21阻滞剂介入的局灶性脑缺血模型大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、c-fos水平的影响

【目的】观察电针对mi R-21阻滞剂介入的局灶性脑缺血模型大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、c-fos水平的影响。【方法】选用SD大鼠240只,随机分为假手术组、模型组、电针1组(电针百会、大椎)、电针2组(mi R-21阻滞剂+电针);每组再分为2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d 6个时间段组;采用电凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,检测各组不同时间段病灶侧海马细胞凋亡数及Bcl-2、c-fos阳性表达。【结果】模型组不同时间点海马神经细胞凋亡数及Bcl-2、c-fos阳性细胞数均不同程度升高,电针1组、2组可降低不同时间点神经细胞凋亡数及c-fos阳性细胞数,升高Bcl-2阳性细胞数,且电针1组作用优于电针2组。【结论】电针治疗脑缺血的作用与其能升高Bcl-2表达,抑制c-fos表达,抑制细胞凋亡有关,此作用可能通过激活mi R-21通路而产生。     

胃实寒证、胃虚寒证模型大鼠胃组织病理切片的比较研究

【目的】观察比较胃实寒证、胃虚寒证模型大鼠造模后第1、3、5、7天的胃组织病理变化。【方法】分别灌服寒凉药复制大鼠胃实寒证、胃虚寒证模型。于造模后第1、3、5、7天分别麻醉处死动物,取胃组织制成病理切片,光镜下观察空白组、胃实寒证组、胃虚寒证组大鼠胃黏膜的病理学改变。【结果】与空白组比较,胃实寒证、胃虚寒证大鼠均出现炎细胞浸润、腺体破坏(P<0.01),黏膜充血水肿无显著性差异。与胃虚寒证组比较,胃实寒证大鼠造模后第1、3天胃组织炎细胞浸润及腺体破坏程度均更为严重(P<0.05或P<0.01),第5天腺体破坏程度较胃虚寒证大鼠严重(P<0.05),第7天胃实寒证组与胃虚寒证组炎细胞浸润、腺体破坏均无显著性差异。胃实寒证大鼠随造模后时间的推移胃黏膜有明显的恢复。胃虚寒证大鼠在造模后1周内出现轻度炎细胞浸润和轻微腺体破坏,随时间的推移胃黏膜恢复不明显。【结论】胃实寒证大鼠造模后第1、3、5天的病理损伤较胃虚寒证严重,但胃实寒证大鼠造模后1周内胃黏膜恢复速度明显快于胃虚寒证。     

不同白酒对大鼠肝组织及血清透明质酸和Ⅳ型胶原的影响

目的：探讨饮用不同白酒对大鼠肝脏及中血清透明质酸和Ⅳ型胶原的影响。方法：雄性sD大鼠131只分为对照组、A酒组（高加低剂量组）、B酒组（高加低剂量组）,于2、4、6月末各组随机抽取2只大鼠处死,取肝脏观察组织学改变;6月末,用黄曲霉素B1（AFBl）腹腔注射建立体内肝癌短期模型,6周后,处死大鼠,观察大鼠肝脏病理学变化,取血清进行透明质酸（HA）及Ⅳ型胶原（cIV）含量检测。结果：（1）在单纯灌酒后,A酒组发生肝纤维化的比例比B酒组低,AFBl造模后肝纤维化、肝硬化并肝癌的发生率A酒组低于B酒组;（2）与对照组相比,A酒组和B酒组纤维结缔组织增生明显（P〈0．05）;（3）HA、CIV在B酒组中的含量比A酒组中的含量高。结论：2种白酒对肝纤维化、肝硬化模型大鼠的血清及肝组织HA和cⅣ的影响不同,引起的肝损伤程度也不同,B酒可增加HA和cⅣ的水平,相对而言,A酒的作用要轻得多。     

逍遥散调控肝窦内皮窗孔改善大鼠抑郁样行为的机制研究

【目的】探讨逍遥散对大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制。【方法】将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组（剂量为19 g·kg－1·d－1）和氟西汀组（剂量为2 mg·kg－1·d－1）。采用慢性不可预测轻度应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS）诱导大鼠抑郁样行为,旷场实验观察逍遥散对抑郁样行为的作用, Luminex液相芯片分析系统检测大鼠血清细胞因子,电镜观察大鼠肝窦内皮窗孔数量和大小, Western blot法分别检测肝组织中吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine 2,3-dioxygenase, IDO）和色氨酸2,3-双加氧酶（tryptophan 2,3-dioxygenaes, TDO）表达。【结果】逍遥散可显著增加大鼠糖水消耗、爬格数和直立数,显著降低血清TNF-α、 IL-6水平,增加窗孔数量与大小,改善肝窦内皮血管化倾向,并降低TDO和IDO的表达（均P＜0.05或P＜0.01)。【结论】逍遥散可显著改善大鼠抑郁样行为,可能与其降低炎症因子、抑制IDO通路、改善肝窦内皮功能作用有关。     

不同剂量链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型

目的：观察不同剂量链脲佐菌素（STZ）致SD大鼠1型糖尿病（T1DM）模型状况的差异,探讨STZ建模的最佳剂量。方法：80只雄性SD大鼠随机分为4组,3个实验组分别一次性尾静脉注射40、50、60mg／kg的STZ,对照组注射等量的枸橼酸盐缓冲液;监测各组大鼠空腹血糖、尿糖、饮水量、采食量、排尿量和体重等指标。结果：D40组（40mg／kg STZ组）、D50组（50mg／kg STZ组）和D60组（60mg／kg STZ组）的成模率分别为70．0％、100．0％、100．0％;死亡率分别为：0．0％、10．0％、60．0％。各成模大鼠均有“三多一少”的糖尿病临床表现。D40组大鼠空腹血糖和尿糖水平2周后有明显下降趋势,而D50组及D60组大鼠一直维持在较高水平。结论：尾静脉注射50mg／kg STZ成模率高、死亡率低、模型稳定,是建立T1DMSD大鼠模型的最佳剂量。     

电针背三针对哮喘大鼠气道重塑模型TGF－β1／Smad3信号通路的调控

【目的】观察电针背三针（双侧大杼、风门、肺俞）对哮喘大鼠气道重塑模型转化生长因子β1（TGF－β1）和Smad3蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针背三针治疗哮喘的作用和分子机制。【方法】采用卵蛋白雾化法复制哮喘模型,在激发哮喘6周后处死,采用图像分析法测量大鼠气道形态学参数,免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF－β1、 Smad3的蛋白表达,采用实时荧光定量PCR （qRT－PCR）检测TGF－β1、 Smad3 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠平滑肌横断面的标化后面积（WAm／Pbm）、支气管内管壁横断面标化后面积（WAi／Pbm）,支气管肺组织TGF－β1、 Smad3蛋白及mRNA表达水平均显著升高;与模型组比较,电针组各指标均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0．05）。【结论】电针背三针对气道重塑的作用可能与其对TGF－β1／Smad3信号通路的调控有关。     

脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价

【目的】规范脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的造模及评价。【方法】选用雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组,采用高脂高糖饲料喂养和小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型,再结合体积分数30%乙醇灌胃的方法进一步诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型,检测2组大鼠血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平,并取胃、胰腺组织作苏木精—伊红（HE）染色观察,使用现代医学评价方法,计量化中医四诊信息并作统计学处理,对模型大鼠的证候属性及演变进行识别。【结果】2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型的成模率为75%,第10～16周模型组大鼠显示脾虚证特征;模型组大鼠持续消瘦,抓力值降低,旷场活动减弱,舌质变淡,爪和尾的色度值（r值）降低,排便次数增加,粪便变软或便溏,有78%的模型大鼠出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上的指征。【结论】本研究成功诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型,建模后第10～16周为2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠脾虚证的时间窗。