瑞舒伐他汀逆转压力超负荷引起心肌肥厚的作用机制

目的 探讨瑞舒伐他汀(RSV)逆转腹主动脉缩窄术大鼠引起心肌肥厚的作用机制.方法 28只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、手术组、瑞舒伐他汀小剂量组[4 mg/(kg · d)]和瑞舒伐他汀大剂量组[10mg/(kg· d)],每组7只.腹主动脉缩窄术前5d及术后4周,各组均用相对应剂量的瑞舒伐他汀或生理盐水灌胃.术后4周结束实验,测量4组Wistar大鼠超声心动图参数、左室质量/体质量(LVW/BW)并观察左心室组织横截面细胞面积.采用RT-PCR法检测心肌组织中肥大相关因子ANF、β-MHC mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠心肌细胞细胞核内GATA4、磷酸化的GATA4(p-GATA4)蛋白水平.结果 与假手术组相比,手术组舒张期室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室质量/体质量(LVW/BW)和左室横截面心肌细胞面积(CSA)均明显增加(P＜0.01).在瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组,IVSd、LVPWd、CSA较手术组明显减小(P＜0.叭),LVW/BW较手术组也有较明显的减小(P＜0.05),且瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组结果无明显差异(P＞0.05),即左心室肥厚明显减轻.手术组大鼠左室射血分数(LVEF)较假手术组明显减低,瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组有明显改善(P＜0.01).手术组ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平较假手术组明显升高(P＜0.01),瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组较手术组大鼠左心室组织中ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平明显降低(P＜0.01).结论 GATA4可能参与了压力超负荷性引起的心肌肥厚过程,瑞舒伐他汀可抑制压力超负荷性引起的心肌肥厚,其作用机制可能与降低GATA4活性有关.     

瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷心肌肥厚的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀干预对压力超负荷所引起大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为5组,各组(除假手术组外)通过部分结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组,术前一周给予卡托普利(50mg/kg.d)灌胃直至术后4周,D、E组为瑞舒伐他汀组,术前一周分别给予瑞舒伐他汀(2mg/kg.d组及4mg/kg.d组)灌胃直至术后4周。同时A、B组给予等量生理盐水灌胃。测动脉血压,心脏质量指数(HMI),应用病理学方法检测胶原容积百分比(CVF)。用免疫组化法检测心肌组织CTGF蛋白表达,用RT-PCR法检测心肌组织中CTGFmRNA水平的表达。结果:1B组较A组动脉血压、HMI明显增加(P<0.01)、CVF明显增加(P<0.01);D、E组较B组心脏质量指数明显降低(P<0.01),胶原容积百分比降低(P<0.01);C组较A组其HMI、CVF明显降低(P<0.01)。2B组CTGF蛋白及CTGFmRNA表达较A组增加(P<0.01);D、E组CTGF蛋白及CTGFmRNA表达较B组明显下降(P<0.01);C组较B组其CTGF蛋白、CTGFmRNA表达明显下降(P<0.01)。结论:1心肌肥厚大鼠心肌组织中CTGF表达显著增加。2瑞舒伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌重构并降低CTGF蛋白、CTGFmRNA表达。     

瑞舒伐他汀对肥胖大鼠心肌NF-κB表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对肥胖大鼠心肌核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,为深入探讨瑞舒伐他汀对心肌的保护机制提供依据。方法将30只雄性大鼠随机分成3组:正常组、肥胖组和瑞舒伐他汀干预组,分别用普通饲料、高脂饲料以及高脂饲料+瑞舒伐他汀饲养12周,分别测定各组的心脏重量、TC、TG、HDL、LDL-C、NF-κB蛋白表达和HE染色观察心肌病理组织学改变。结果肥胖大鼠的血清TG、TC、LDL-C、心脏重量的水平均显著高于正常组(P<0.01);瑞舒伐他汀干预可减少心肌NF-κB蛋白表达(P<0.05),显著降低肥胖大鼠的血脂及改善心肌的病理组织学改变。结论瑞舒伐他汀在调节血脂代谢的同时可能通过NF-κB蛋白信号通路减轻了肥胖大鼠心肌组织的病理改变。     

阿托伐他汀对肥厚心肌缝隙连接重构的影响

目的探讨阿托伐他汀对心肌肥厚时缝隙连接重构的影响.方法雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO);腹主动脉缩窄组(AC);腹主动脉缩窄 阿托伐他汀组(AA).腹主动脉缩窄术建立肥厚模型.应用超声心动图测量心肌肥厚及采用免疫组织化学方法及免疫印迹法观察心室肌连接蛋白43(Cx43)的变化.结果AC组大鼠心室肌的Cx43排列较SO组的紊乱,AA组心室的Cx43排列较AC组的明显改善,3组之间的Cx43含量相比较无统计学差异(P＞0.05).结论阿托伐他汀能部分防止压力负荷诱导的心肌肥厚时的Cx43重构.     

瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠Periostin蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀(ROS)对心肌梗死后大鼠Periostin表达的影响,探讨其改善心肌重构的机制。方法雌性SD大鼠30只,结扎左前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,术后24h随机分为AMI组和ROS组各15只;另设15只为假手术组(Sham组),只穿线不结扎。ROS组大鼠每天给予ROS 10mg/kg(溶于2mL清水)灌胃,另两组每天以2mL清水灌胃。4周后比较各组大鼠胶原容积分数(CVF)、Periostin蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)和Periostin的mRNA表达差异。结果与AMI组相比,ROS组心肌CVF、Periostin蛋白及TGF-β1和Periostin的mRNA均显著降低(P<0.05),ROS组和AMI组上述指标均显著高于Sham组(P<0.05)。结论 ROS能够降低受损心肌中Periostin表达水平,可能是其改善心肌重塑的机制之一。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升及下降最大速率（±dp/dt max）;测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）及左心室重量（LVW）,计算心脏重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）;应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组（P〈0.01）,LVSP和±dp/dt max明显降低（P〈0.01）;模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚,改善心功能。     

瑞舒伐他汀对经皮冠脉介入诱导心肌损伤的保护作用研究

目的探讨瑞舒伐他汀对经皮冠脉介入诱导心肌损伤的保护作用。方法选择在渠县人民医院进行经皮冠脉介入术后经心脏核磁共振确诊为诱导心肌损伤的患者140例，分为观察组与对照组。观察组在手术前后给予瑞舒伐他汀，而时照组仅在术后给予基础药物。比较二组患者手术前后的心肌炎症因子的变化情况以及术后并发症。结果观察组术后6个月CRP、TNI、CK-MB的水平分别为（2.78±0.53）mg／L、（0.18±0.04）ng／L、（12.31±0.86）U／L，相比于对照组均显著降低（P〈0.05）。观察组与对照组的患者术后的总体并发症发生率为18.6％、38.6％，二组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能够改善经皮冠脉介入诱导心肌损伤的症状，并减少并发症，临床应用广泛。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂作用比较

目的：分析探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂作用。方法：选择2013年4月～2014年9月来我院接受冠心病治疗的患者86例，将其按照年龄、性别等随机分为对照组和试验组，每组患者43例。对照组患者采用阿托伐他汀钙片治疗方式，试验组患者采用瑞舒伐他汀钙片治疗方式，治疗8周后比较两组患者的治疗效果。结果：试验组患者的总血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平下降幅度明显优于对照组患者，两组患者比较差异显著，P ＜0.05具有统计学意义；试验组患者的低密度脂蛋白、总血清总胆固醇达标率均明显优于对照组患者，两组患者比较差异显著，P＜0.05具有统计学意义；两组患者的三酰甘油、高密度脂蛋白、不良反应发生率情况比较差异不显著，P ＞0.05无统计学意义。结论：瑞舒伐他汀钙片治疗冠心病患者，临床治疗效果更为明显，不良反应发生率较低，值得临床推广应用。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂作用比较

目的:分析探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂作用。方法:选择2013年4月~2014年9月来我院接受冠心病治疗的患者86例,将其按照年龄、性别等随机分为对照组和试验组,每组患者43例。对照组患者采用阿托伐他汀钙片治疗方式,试验组患者采用瑞舒伐他汀钙片治疗方式,治疗8周后比较两组患者的治疗效果。结果:试验组患者的总血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平下降幅度明显优于对照组患者,两组患者比较差异显著,P<0.05具有统计学意义;试验组患者的低密度脂蛋白、总血清总胆固醇达标率均明显优于对照组患者,两组患者比较差异显著,P<0.05具有统计学意义;两组患者的三酰甘油、高密度脂蛋白、不良反应发生率情况比较差异不显著,P>0.05无统计学意义。结论:瑞舒伐他汀钙片治疗冠心病患者,临床治疗效果更为明显,不良反应发生率较低,值得临床推广应用。     

瑞舒伐他汀对脓毒症大鼠心肌自噬的影响

目的:观察脓毒症心肌损伤大鼠超敏肌钙蛋白I(High-sensitivity troponin I,hsTnI)、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、微管相关蛋白1轻链3-II(microtubule-associated protein l light chain 3B,LC3-II)、雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)及自噬效应蛋白Beclin-1的水平,探讨瑞舒伐他汀影响脓毒症心肌细胞自噬及减轻心肌损伤的机制.方法:24只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症心肌损伤模型组(CLP组)、瑞舒伐他汀给药组(ROS组),每组8只.于手术后24 h分别检测hsTnI、PGC-1α、LC3-II、mTOR及Beclin-1浓度,光镜观察心肌组织病理变化.结果:三组术后24 h hsTnI、PGC-1α、LC3-II、mTOR及Beclin-1浓度间有显著差异(P<0.05);与Sham组比较,术后24 h CLP、ROS组hsTnI[(1524.00±93.97 vs 309.50±31.80 pg/mL)(696.7.±52.61 vs 309.50±31.80 pg/mL)]、PGC-1α[(63.56±9.27 vs 15.92±4.49)(39.18±6.08 vs 15.92±4.49]、LC3-II[(33.09±1.42 vs 17.83±1.47)(40.47±2.55 vs 17.83±1.47)]、mTOR[(29.72±2.15 vs 17.33±1.13)(24.12±1.29 vs 17.33±1.13)]及Beclin-1[(30.48±1.86 vs 20.58±1.68)(41.09±3.22 vs 20.58±1.68)]浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,ROS组hsTnI(696.7±52.61 vs 1524.00±93.97 pg/mL)、PGC-1α(39.18±6.08 vs 63.56±9.27)及mTOR(24.12±1.29 vs 29.72±2.15)浓度均明显下降,LC3-II(40.47±2.55 vs 33.09±1.42)及Beclin-1(41.09±3.22 vs 30.48±1.86)浓度升高,差异亦有统计学意义(P<0.05);光镜下CLP组和ROS组存在心肌损害,ROS 组较CLP组心肌损伤有所减轻.结论:瑞舒伐他汀通过影响脓毒症心肌损伤时自噬因子水平,从而减轻心肌损伤.     

瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌功能和NT-pro-BNP的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌功能和NT-pro-BNP的影响.方法:利用高糖高脂饲料喂养2个月和链脲佐菌素制备Wistar大鼠糖尿病模型,造模成功后继续原饲料喂养并随机分为对照组和瑞舒伐他汀组.对照组每日予生理盐水灌胃,瑞舒伐他汀组每日予瑞舒伐他汀(20mg/kg)灌胃,持续2个月.观察心脏超声指标左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LWPWT)和左室射血分数(EF)的变化;检测两组大鼠实验末血糖情况,血脂指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和心功能指标N末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP);计算心脏重量/体重比.结果:瑞舒伐他汀组大鼠实验末的LVEDD和LWPWT指标低于对照组,EF指标高于对照组差异有统计学意义;实验末两组大鼠空腹血糖相比无明显差异;TG、TC和NT-pro-BNP水平明显低于对照组,瑞舒伐他汀组大鼠实验末心脏重量/体重比显著低于对照组.结论:瑞舒伐他汀能改善脂代谢紊乱,降低NT-pro-BNP水平,减轻糖尿病大鼠心肌功能障碍和损伤.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效研究

目的:对比分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病的临床治疗效果。方法:以我院2011年1月-2013年2月间应用瑞舒伐他汀治疗的113例冠心病患者为A组,以我院同期应用阿托伐他汀治疗的113例患者为B组,对比两组疗效。结果:A组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C等血脂指标改善均显著优于B组,且hs-CRP水平显著低于B组,LVEF及FMD等心功能改善情况显著优于B组,两组各项数据经比较差异显著,(P0.05)。结论:相对于阿托伐他汀,应用瑞舒伐他汀治疗冠心病,患者症状和心功能指标改善情况均显著较好,安全性更高,值得临床推广应用。     

探讨阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对冠心病的治疗效果

目的 对比阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对冠心病的治疗效果.方法 方便选取该院2014年1月—2016年1月诊治的冠心病患者200例,分为阿托伐他汀组(A组)以及瑞舒伐他汀组(B组),A组服用阿托伐他汀进行诊治,B组服用瑞舒伐他汀进行诊治.在诊治前/诊治后半年以及诊治后1年在早上空腹时抽取静脉血,之后检测其血脂/三酰甘油等指标.结果 A组血清总胆固醇治疗前为(5.94±0.55)mmol/L,6个月后为(4.66±0.44)mmol/L,12个月为(4.00±0.48)mmol/L;B组血清总胆固醇治疗前为(6.09±0.49)mmol/L,6个月后为(5.15±0.48)mmol/L,12个月后为(4.76±0.42)mmol/L;B组三酰甘油/同型半胱氨酸指标优于A组,差异有统计学意义,P<0.05.结论 瑞舒伐他汀比阿托伐他汀在治疗冠心病的效果上来看结果 更加显著.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比研究

目的:对比研究瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗冠心病的临床作用和效果。方法:将使用瑞舒伐他汀治疗的123例冠心病患者作为观察组,以同期应用阿托伐他汀治疗的另外119例患者为对照组,对比两组效果。结果:观察组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C等血脂指标改善程度均显著优于对照组,且hs-CRP水平显著低于对照组,LVEF和FMD等心功能改善程度也显著优于对照组,两组各项数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与阿托伐他汀相比,应用瑞舒伐他汀治疗冠心病,患者症状和心功能指标改善程度较为明显,安全性更高,值得临床推广和使用。     

瑞舒伐他汀对高血压左室肥厚患者妊娠相关蛋白-A和基质金属蛋白酶-9的影响

目的：观察瑞舒伐他汀对高血压（HT）合并左心室肥厚（LVH）患者血浆妊娠相关蛋白-A（PAPP-A）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法：将96例HT合并LVH患者随机分为观察组与对照组各48例,观察组在常规治疗的基础上加用瑞舒伐他汀;治疗6个月后比较两组血压、PAPP-A、MMP-9、左心室重量指数（LVMI）的变化。结果：治疗前两组PAPP-A、MMP-9、LVMI均较健康组升高,治疗后均显著降低（P〈0.01）,观察组下降幅度大于对照组（P〈0.05）。两组治疗后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著降低（P〈0.01）。结论：瑞舒伐他汀具有降低HT合并LVH患者血浆PAPP-A及MMP-9水平和逆转LVH作用,推测其逆转LVH的机制与抑制PAPP-A及MMP-9合成、降低血清PAPP-A及MMP-9水平有关。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比研究

目的 探讨对冠心病患者采取同等剂量的瑞舒伐他汀和阿托伐他汀进行治疗的疗效.方法 方便选取该院冠心病患者104例(2015年1月-2016年10月期间),将其依据单双号编号分组原则,分为对照组(单号组:阿托伐他汀10 mg/d治疗)、观察组(双号组:瑞舒伐他汀10 mg/d治疗),各52例,对比两组的各项血脂指标---TC、TG、LDL-C、HDL-C.结果 观察组冠心病患者的TC均值、TG均值、LDL-C均值低于对照组,HDL-C值(1.41±0.49)mmol/L高于对照组(P<0.05).结论 相较于阿托伐他汀,针对冠心病患者采取同等剂量的瑞舒伐他汀方案治疗后,能够更好的调节患者的血脂指标,达到较好的治疗效果.     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗冠心病的临床效果分析

目的:探讨并比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗冠心病患者的临床疗效。方法:选取淅川县人民医院2012年1月至2014年1月收治的冠心病患者60例,随机分为观察组(给予瑞舒伐他汀治疗)和对照组(给予阿托伐他汀治疗),两组各治疗8周后比较疗效。结果:观察组降脂效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在治疗期间均未见明显不良反应。结论:与阿托伐他汀比较,瑞舒伐他汀在冠心病的治疗中效果更为显著。