加味扶正抑瘤汤含药血清对结肠癌HT－29细胞的抑制效应及其机制研究

目的观察加味扶正抑瘤汤含药血清对结肠癌HT－29细胞株增殖及细胞凋亡抑制基因Bcl－2、促凋亡基因p53表达的影响。方法选取结肠癌HT－29细胞株,随机分不同浓度含药血清组及空白血清组,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、实时无标记动态细胞分析（RTCA）法、逆转录—聚合酶链反应（RT－PCR）法检测细胞增殖以及Bcl－2、 p53 mRNA表达情况。结果加味扶正抑瘤汤含药血清对结肠癌HT－29细胞株增殖具有抑制作用（P＜0．05）,且呈浓度与时间的依赖关系;体积分数12％、15％含药血清作用48 h可显著降低HT－29细胞株Bcl－2 mRNA表达,升高p53 mRNA表达,与空白血清组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论加味扶正抑瘤汤对结肠癌HT－29细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与下调Bcl－2和上调p53的表达相关。     

IL －1β对大鼠海马神经元细胞骨架蛋白α－tubulin和F－actin表达的影响

目的：探讨白细胞介素－1β（ IL－1β）对海马神经元细胞骨架蛋白α－tubulin、F－actin 表达的影响。方法清洁级健康成年Wistar 大鼠,雌性大鼠50只及雄性大鼠3只,体重200～250 g,进行原代海马神经元培养;实验分为8组。对照组：以生理盐水处理12 h;实验组：以0．01、0．1、1、10、20、50、100 ng／mL IL－1β处理12 h,应用蛋白免疫印迹法检测IL－1β对海马神经元细胞骨架α－tubulin、F－actin表达的变化。结果在IL－1β处理浓度为0．01 ng／mL时α－tubulin 及F－actin 表达较对照组高,0．1 ng／mL 较0．01 ng／mL 的蛋白表达水平更高。IL－1β在0．1、1 ng／mL时细胞骨架蛋白的表达与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。随着IL－1β浓度的升高,细胞骨架蛋白的表达下降,20、50、100 ng／mL处理组与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论低浓度（0．01、0．1、1 ng／mL）的IL－1β使细胞骨架蛋白α－tubulin 及F－actin 的表达增加;高浓度（1、10、20、50、100 ng／mL） IL－1β使细胞骨架蛋白α－tubulin及F－actin 的表达减少。     

商陆皂苷甲对 IL －1β诱导的肾小球系膜细胞ERK 通路活化的影响

目的：观察商陆皂苷甲（ EsA）含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（ rGMC）增殖及其对IL－1β诱导rGMC的ERK1／2 mRNA、p－ERK1／2表达的影响,探讨EsA治疗肾小球系膜细胞增殖性疾病的可能机制。方法将SD大鼠随机分成对照组（0.5％羧甲基纤维素钠灌胃）,EsA（5 mg／kg）组,EsA （10 mg／kg）组,EsA （20 mg／kg）组,EsA （40 mg／kg）组,药物灌胃后,获取含药血清;取6代rGMC随机分成对照血清组,EsA （5 mg／kg）血清组, EsA （10 mg／kg）血清组,EsA（20 mg／kg）血清组,EsA（40 mg／kg）血清组,MTT法检测各组对rGMC增殖的影响;将rGMC分为对照组,IL－1β组,IL－1β＋EsA组,IL－1β＋U016组,IL－1β＋U0126＋EsA组,同步化后培养48 h, RT－PCR法检测各组ERK1／2 mRNA的相对表达量,Western blot法检测p－ERK1／2的表达并成像分析。结果EsA （5～10 mg／kg灌胃）含药血清抑制了细胞增殖（ P＜0.05,P＜0.01）;IL－1β组促进了rGMC的ERK1／2 mR-NA、p－ERK1／2表达（P＜0.05）,IL－1β＋EsA组、IL－1β＋U0126组,IL－1β＋U0126＋EsA组作用rGMC后,其ERK1／2 mRNA、p－ERK1／2表达均降低（P＜0.05）。结论 EsA含药血清（5～10 mg／kg灌胃）可显著抑制rGMC的増殖,EsA（10 mg／kg）血清组作用48 h效果最佳;EsA通过下调p－ERK1／2表达,抑制了IL－1β诱导的rGMC增殖,ERK1／2通路是EsA抑制rGMC增殖通路之一。     

细胞因子活性与小儿肺炎关系的探讨

目的：探讨小儿肺炎的发病及病情变化与细胞因子活性的关系。方法：采用化学发光酶免疫分析法检测47例肺炎患儿（其中单纯性肺炎40例,重症肺炎7例）及40例正常健康儿童血清白细胞介素1β（interleukin1β,IL－1β）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNFα）的水平。结果：入院第1天肺炎患儿血清IL－8、TNFα含量高于正常健康儿童（P＜0．01）,重症肺炎组血清IL－8含量高于单纯性肺炎组（P＜0．01）。治疗过程中,单纯性肺炎患儿随病情的减轻IL－8、TNFα含量逐渐下降（P＜0．01）;而重症肺炎患儿则随病情的加重IL－1β、IL－8和TNFα含量明显升高,与治疗前比差异显著（P＜0．01）。结论：血清IL－1β、IL－8和TNFα水平的变化与肺炎患儿病情的严重程度有关;连续检测血清IL－1β、IL－8和TNFα水平对肺炎患儿病情及预后的估计有一定的价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中HMGB1的表达及意义

目的：通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的支气管肺泡灌洗液（BALF）中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的含量并分析 HMGB1和气流受限的关系,初步探讨 HMGB1在COPD发病机制中的作用。方法将研究对象分为COPD组（COPD稳定期20例）和对照组（上气道咳嗽综合征20例）,均行支气管镜检查并行支气管肺泡灌洗术,检测并比较两组BALF中的细胞总数、中性粒细胞百分比;用ELISA法测定并比较两组 HMGB1、白细胞介素‐1β（IL‐1β）及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的含量,分析COPD组 HMGB1和IL‐1β、TNF‐α间的关系及 HMGB1和肺功能（FEV1％预计值）的关系。结果在BALF中,COPD组细胞总数、中性粒细胞百分比高于对照组（P＜0．01）;COPD组HMGB1、IL‐1β、TNF‐α的含量高于对照组（P＜0．01、P＜0．05、P＜0．01）,COPD组 HMGB1的含量和IL‐1β、TNF‐α呈正相关（r＝0．79,P＜0．01及 r＝0．48,P＜0．05）;COPD组 HMGB1和肺功能值（吸入支气管舒张剂后FEV1％预计值）呈负相关（r＝－0．70,P＜0．01）。结论 HMGB1参与和促进COPD气道炎症的发生、发展,BALF中HMGB1水平和COPD严重程度相关。     

Rho／Rock 信号通路在 TGF －β1刺激大鼠颈内动脉平滑肌细胞表型转化中的作用及可能机制

目的：探讨Rho／Rock信号通路在TGF－β1刺激大鼠颈内动脉平滑肌细胞（ ISMC）表型转化中的作用及可能机制。方法 ISMC随机分为两组：空白对照组和TGF－β1刺激组,以不同浓度（1、5、10、20、50 ng／mL） TGF－β1刺激细胞24 h,用荧光实时定量PCR法检测转凝蛋白（ SM22α）和骨桥蛋白（ OPN） mRNA的表达;再以上述得出的最佳TGF－β1浓度刺激细胞,在不同时间（6、12、24、48 h）收集细胞,采用同样方法检测SM22α、OPN mRNA的表达水平;经无血清DMEM高糖培养基静止培养24 h后,随机分为以下各组：空白对照组、TGF－β1（10 ng／mL）刺激组及TGF－β1（10 ng／mL）＋法舒地尔（Fasudil）（10、30、50μmol／L）组,分别采用FQ－RT－PCR法检测SM22α、OPN、RhoA、Rock－1 mRNA的表达;Western blot法检测SM22α、OPN蛋白表达水平;根据实验结果用透射电镜观察各组细胞超微结构的相应变化。结果10 ng／mL TGF－β1刺激大鼠ISMCs 24 h达顶峰。 TGF－β1＋Fasudil组SM22αmRNA和蛋白表达水平较TGF－β1刺激组高（P＜0．01）,且在Fasudil浓度为30μmol／L时达到高峰,随后下降;TGF－β1＋Fasudil组OPN mRNA表达水平较TGF－β1刺激组低,呈浓度依赖性,至30μmol／L达最低（ P＜0．05）,后又呈上升趋势。 Western blot结果显示TGF－β1＋Fasudil组的OPN蛋白表达水平较TGF－β1刺激组低,至Fasudil浓度为30μmol／L达最低（ P＜0．05）。同时FQ－RT－PCR结果显示TGF－β1刺激组的RhoA和Rock－1 mRNA表达水平较空白对照组高（P＜0．01）,在Fasudil浓度为30μmol／L时TGF－β1＋Fasudil组的RhoA和Rock－1mRNA表达水平较TGF－β1刺激组低（ P＜0．05）。电镜下观察各组细胞显示,空白对照组（×20000） ISMC高尔基体肥大,线粒体及粗面内质网正常,10 ng／mL TGF－β1刺激后细胞内线粒体增多,在上述基础上加入30μmol／L Fasudil后电镜下观察细胞又回到正常成熟结构状态。结论10 ng／mL TGF－β1刺激大鼠ISMC 24 h可成功刺激其表型转化,且该过程可能通过Rho／Rock信号通路实现;Rho／Rock信号通路抑制剂Fasudil可增加TGF－β1刺激的SM22α的表达,下调OPN的表达水平,抑制大鼠ISMCs表型转化。     

丹参川芎嗪对老年脑梗死患者IL－1β及预后的影响

目的：研究丹参川芎嗪对老年脑梗死患者的疗效,并且探讨其对卒中后白细胞介素－1β（IL－1β）的影响。方法：将90例老年脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组各45例患者。对照组给予抗血小板、调脂、预防并发症等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用丹参川芎嗪。在治疗前后进行神经功能缺损程度（美国国立卫生研究院卒中量表评分,NIHSS评分）和日常生活活动能力（ADL）评分,并且在治疗前后抽取患者静脉血检测患者血清中IL－1β的表达情况。结果：两组治疗10 d后NIHSS评分和ADL评分都较治疗前明显改善（P＜0．05）,且两组治疗后神经功能评分具有显著性差异（P＜0．05）。治疗10d后对照组患者血清中IL－1β水平都无明显下降,而治疗组患者血清中IL－1β水平较治疗前相比明显下降（P＜0．05）。结论：丹参川芎嗪治疗老年脑梗死具有较好的疗效,这可能与其减少IL－1β的表达有关。     

胎儿宫内发育迟缓孕妇血清及羊水中白细胞介素—1β及肿瘤坏死因子—α水平的研究

目的：探讨孕妇血清及羊水中白细胞介素1β（IL－1β）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）与胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测正常足月孕妇及IUGR孕妇血清及羊水中IL－1β及TNF－α水平，并进行比较分析。结果：IUGR组与正常分娩组孕妇血清中IL－1β、TNF1－α水平比较，无统计学意义（P＞0．05）；而IUGR组羊水中IL－1β明显低于对照组，TNF－α则明显高于对照组，均存在显性差异（P＜0．01）；在预测IUGR方面，羊水中TNF－α水平变化较IL1β更有价值。结论：羊水中IL－1β及TNF－α水平变化与IUGR的发生密切相关。     

颅脑损伤患者 PaCO2与血清 IL－6、IL－8、TNF－α的相关性研究

目的：探讨重症颅脑损伤术中调节PET CO2与血清IL－6、IL－8、TNF－α的相关性。方法重症颅脑损伤患者60例,根据 PET CO2的范围不同随机均分为：A组PET CO2＝25 mmHg, B 组PET CO2＝55 mmHg,C组PET CO2＝40 mmHg三组,取术前、术后12、24、48 h中心静脉血采用ELISA法检测血清IL－6、IL－8及TNF－α浓度变化。结果与C组比较,A、B两组患者血清IL－6、IL－8、TNF－α在术前增高,持续至术后48 h增高达高峰,差异有统计学意义（P＜0．01）,但B组增高程度较A组减低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论颅脑外科术中PET CO2的浓度变化将直接影响颅内压的变化,术中应根据手术进程合理调节PET CO2浓度有利于脑损伤术后的功能恢复。     

黄连解毒汤对实热证大鼠T细胞亚群和IL-2活性的影响

目的：探讨黄连解毒汤对实热证大鼠T细胞亚群和IL－2活性的影响。方法：用ELISA法测定T细胞亚群，用生物学活性检测法测定IL－2活性。结果：造模对照组CD4^-、CD4^ /CD8^ 比值及IL－2活性明显低于正常组（P＜0．01），而CD8^ 明显高于正常组（P＜0．01）。治疗组CD4^ 、CD4^ /CD8^ 比值及IL－2活性明显高于造模对照组，而CD8^ 明显低于造模对照组（P＜0．01）。造模治疗组CD4^ 、CD8^ 、CD4^ /CD8^ 比值及IL－2活性与正常组无显差异（P＞0．05）。结论：黄连解毒汤提高T细胞亚群和IL－2活性是其治疗实热证的机制之一。     

骨髓增生异常综合征患者血清IL-2和SIL-2R活性检测

目的 探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者血清白细胞介素2（IL－2）和可溶性白细胞介素2受体（SIL－2R）活性检测的临床意义。方法 用ELISA方法检测18例MDS（观察组）及20例正常人（对照组）血清IL－2和SIL－2R活性水平。结果 MDS患者和对照组比较，其血清IL－2活性明显降低，SIL－2R活性明显升高（P＜0．01）；RAEB／RAEB－t组患者和RA／RAS组比较，其血清IL－2活性明显降低，SIL－2R活性明显升高（P＜0．01）。结论 血清IL－2和SIL－2R活性可以作为判断MDS患者病情严重程度及预后的参考指标之一。     

局灶性脑缺血大鼠IL—8的变化

目的：探讨IL－8在脑缺血损伤中的变化，方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠MCAO模型，将大脑中动脉（MCA）闭塞不同的时间，应用双抗体夹心间接ELISA法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑及血清中IL－8浓度，结果：闭塞3h缺血侧半球湿重大于非缺血侧（P＜0．05），并维持至48h；缺血组脑组织IL－8含量在MCA闭塞3h处于较低水平，随后逐渐升高，至6h达高峰，随后又降低，血清中IL－8含量在缺血3h达高峰，随后缓慢下降，空白组，假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血相＊（P＜0．01）， 同一大脑非损伤侧高于损伤侧，结论：IL－8具有双重作用，既参与脑组织的正常代谢及生理功能，又参与了脑缺血损伤的病理过程。     

腹膜透析腹膜炎动物模型不同时相腹膜溶质转运及IL—8变化

目的：研究腹膜透析腹膜炎动物模型不同时相腹膜溶质转运及IL－8变化，了解腹膜透析溶质转运机制。方法：将42只新西兰大白兔随机分为实验组（5min,24h和48h组）和对照组，建立腹膜透析腹膜炎模型。分别测定各时间点透析液和血肌酐、葡萄糖、总蛋白、白蛋白，同时测定透析液白细胞介素－8的浓度，分别计算肌酐、总蛋白、白蛋白D／P值和葡萄糖Dn/Do值。结果：24h组120min,240min,360min时白蛋白D／P值与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；48h组各时间点透析液内总蛋白D／P值与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；48h组各时间点葡萄糖Dn/Do值和肌D／P值与对照组比较差异有显著性（P＜0．01）。实验组各时间点透析液内白细胞数、中性粒细胞数及IL－8水平升高，与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。48h组各时间点透析液内IL－8水平与总蛋白D／P值明显相关（P＜0．05），60min以后各时间点透析液内IL－8水平与白蛋白D／P值显著相关（P＜0．01）。结论：腹膜炎不同时相溶质转运不同，IL－8和白细胞均可影响腹膜透析时溶质转运。     

高碳酸因素对大鼠活化T淋巴细胞CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路的影响

目的：探讨高碳酸因素对大鼠活化T淋巴细胞CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路的影响。方法采集体重200～250 g的健康Wistar大鼠外周静脉血样，分离T淋巴细胞，培养于含有植物血凝素（ PHA）的无菌16孔培养板中。采用随机数字表法，将其分为3组：对照组常规培养；高碳酸组和缓冲液组于O2－N2－CO2混合气体培养箱中培养，维持培养液PaCO280～100 mmHg；缓冲液组用NaH－CO3缓冲液调节，维持培养液pH值7．2～7．4。分别于给予植物血凝素前和给予植物血凝素细胞培养1、2、4 h（ T0～3）时，随机取4孔，收集细胞和培养液，采用流式细胞仪测定T淋巴细胞坏死率、凋亡率、CD28和CD2阳性率；采用ELISA法测定培养液IL－2、IFN－γ、IL－4和IL－10的浓度。结果3组T细胞T0～3时坏死率和凋亡率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与对照组比较，高碳酸组和缓冲液组T1～3时培养液IL－2和FN－γ的浓度降低，IL－4和IL－10的浓度升高，T2，3时T淋巴细胞CD28和CD2阳性率降低（P＜0．05或P＜0．01）；与高碳酸组比较，缓冲液组T1～3时培养液IL－2和IFN－γ的浓度升高，IL－4和IL－10的浓度降低（ P＜0．05或P＜0．01），各时点T淋巴细胞CD28和CD2阳性率差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论高碳酸因素可能通过抑制CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路，减少T淋巴细胞的活化，这是CO2直接作用和其酸性环境共同完成的。     

哮喘豚鼠一氧化氮和白细胞介素—1的变化研究

目的 观察哮喘豚鼠血清NO和IL－1浓度的变化。方法 24只豚鼠随机分为3组,每组8只。哮喘组：豚鼠致敏用10％卵蛋白1ml腹腔内注射,2周后用1％卵蛋白吸入激发哮喘发作,每日1次,连续10d;激素组：在致敏豚鼠激发前每只豚鼠腹腔内注射0.5mg氢化可的松;对照组：豚鼠致敏及激发均用生理盐水代替。测定各组豚鼠血清NO2^-/NO3^-和IL－1浓度。结果 哮喘组血表NO2^-2/NO3^-和IL－1浓度较正常对照组明显增高（P＜0．01）,激素组血清NO2^-/NO3^-和IL－1浓度较哮喘组明显降低（P＜0．01）。结论 NO和IL－11在哮喘发病中起重要作用。     

白细胞介素－6对 HepG2细胞铁调素表达的影响

目的：研究白细胞介素－6（IL－6）对HepG2细胞铁调素（Hepcidin）表达的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的IL－6诱导HepG2细胞12 h,按IL－6的浓度分为对照组、实验A组、实验B组。对照组：仅加入1 mL细胞培养液。实验A组：加入0．85 mL细胞培养液及0．15 mL 1 g／mL IL－6培养液,IL－6总浓度为50μg／mL。实验B组：加入0．7 mL细胞培养液及0．3 mL IL－6培养液,IL－6总浓度为100μg／mL。逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测3组细胞Hepcidin mRNA表达,Western blot检测信号转导子与转录激活3（ STAT3）及磷酸化STAT3（ pSTAT3）蛋白的表达。比较3组HepG2细胞Hepcidin mRNA、STAT3及pSTAT3表达的差异。结果与对照组相比,实验A组和实验B组Hepcidin mRNA、pSTAT3表达均明显增加（ P＜0．05）,实验B组Hep－cidin mRNA、pSTAT3表达比实验A组更高（ P＜0．05）。3组的STAT3蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 IL－6显著上调HepG2细胞Hepcidin mRNA表达,且HepG2细胞Hepcidin mRNA表达水平随IL－6浓度上升伴随性增高。其机制可能与IL－6刺激肝细胞内信号分子pSTAT3升高有关。     

胰蛋白酶原激活肽和白介素－6在实验性急性胰腺炎中的产生及意义

目的 探讨胰蛋白酶原激活肽（TAP）和白细胞介素－6（IL－6）在大鼠急性胰腺炎（AP）模型中的产生及意义。方法 90只SD大鼠随机分为5组，A组和B组（3％和5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组）；C组（3％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射后30min经静脉注入胰酶抑制剂组）；D组（生理盐水对照组）；E组（假手术组），分别于制模后3、6、24h后处死动物，留取标本，用酶联免疫吸附法测定血浆TAP和血清IL－6的浓度。结果 制模后3h和6h血浆TAP水平B组比A组明显增高（P＜0．01）；制模后6h，血清IL－6水平B组比A组明显增高（P＜0．01）。结论 制模后早期血浆TAP水平和血清IL－6水平的测定结果可以作为预测此AP模型胰腺病变严重程度的指标。     

双氢青蒿素对人肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响

目的探讨双氢青蒿素（dihydroartemisinin, DHA ）对人肺腺癌细胞株A549的作用及其机制。方法将对数生长期的A549细胞分成对照组（control）和双氢青蒿素组（DHA）。对照组细胞常规培养,双氢青蒿素组细胞培养体系中加入双氢青蒿素（500 nmol／L）。各组细胞培养72 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR检测细胞p85、 Akt、 Bax、 Bcl－2基因表达,免疫蛋白印迹法（Western blotting）检测细胞中p85、 Akt、 p－p85, p－Akt、 Bax、 Bcl－2蛋白的变化, Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果与对照组比较, DHA组A549细胞增殖率显著下降（P＜0．01）, p85、 Akt mRNA表达无显著差异, Bax mRNA表达水平增高（P＜0．001）, Bcl－2 mRNA表达水平降低（P＜0．05）; p85、 Akt总蛋白表达无显著变化（P＞0．05）, p－p85、 p－Akt、 Bcl－2蛋白表达显著减少, Bax蛋白表达显著增多（均P＜0．01）, Caspase3活性显著增加（P＜0．001）。结论双氢青蒿素能抑制A549细胞增殖,促进A549细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K／Akt信号传导通路而促进凋亡。     

急性脑梗死患者血清TNF—α和IL—1β含量变化及其意义

目的：观察脑梗死患血清TNF－α和IL－1β含量的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例脑梗死患急性期、恢复期血清中TNF－α和IL－1β含量，并与40例正常对照组比较。结果：急性期、恢复期脑梗死患血清TNF－α和IL－1β水平较对照组显增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P＜0．05），增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论：TNF－α和IL－1β参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。     

精神分裂症患者血清细胞因子的检测及意义

目的：探讨细胞因子在精神分裂症发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法(ELISA）分别40例精神分裂症患者和30例对照者的血清白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNFα）水平。结果：精神分裂症患者血清IL－2和IL－6水平均显著高于健康对照者（P均＜0．01），且患病期其水平明显高于恢复期（P＜0．05和P＜0．01），另外，精神分裂症患者IL－2和IL－6瓣高低与其性别、病程、病情的严重程度及家族史有关（P均＜0．01），但患者血清IL－1β和TNFα水平与对照组差异无显著性（P均＞0．05），结论：精神分裂症患者存在免疫功能紊乱，其患病期细胞因子水平可能与疾病的严重程度及遗传因素有关。