加龄时高血压患者的血压和血流动力学变化

临床上可将高血压分为收缩期高血压、舒张期高血压与收缩期舒张期高血压三类。作者进行血流动力学分析的1650例原发性高血压和动脉硬化性高血压均具备WHO高血压标准。其中收缩期高血压(S)340例,收缩期、舒张期高血压(SD)833例,舒张期高血压(D)477例。再用150例健康组做对照。上述病例在降压治疗开始前做了血液动力学分析。首先患者静卧10～15分钟,然后监测颈动脉波、股动脉被、心音图和心电图。根据Wezler—Boger法和Blumberger—Holldack法算出每搏出量(SV),心排出量(CO),末梢血管阻力(TPR),血管容积弹     

老年高血压的诊断、治疗以及存在的问题

据日本统计 ,随着老年人数的增加 ,6 5岁以上者约6 0 %患高血压 ,该病已成为患病率、受诊率占首位的疾病。就降压目标和降压药的选择方面并非固定 ,特别是合并症比较多的老年患者 ,有必要根据个体的不同更加细致地选择最适当的降压目标及降压药。作为老年高血压的治疗方针 ,主要采用最近日本高血压学会所出版的《高血压治疗指导方针 2 0 0 0版》。一、老年高血压的特点随着年龄的增长 ,心血管的动态生理特点是主动脉壁的弹性下降 ,由于其舒缩机能降低 ,常见收缩期高血压 ,脉压差增大 ,使总末梢血管抵抗明显增加、心输出量降低 ,主要脏器血流…     

长期降压疗法时的电解质和体液异常

长期降压疗法时的电解质和体液异常发生持续性高血压的主要机制为末梢血管阻力增加．降压剂应选用降低末梢血管阻力扩张血管药物。但也有用降低心搏出量的利尿剂者。降压利尿剂不仅促进钠排泄，还常影响交感神经系统降低末梢血管阻力。对过多摄取食盐而引起高血压者降压利...     

高血压与一氧化氮——成因及治疗

一氧化氮 (ＮＯ)的循环调节作用 ,不仅有扩张血管 ,而且表现出多样的作用。其活性降低 ,与血压升高与多种血管损伤的发生密切相关。一、原发性高血压与ＮＯ现已知 ,高血压时一般会有ＮＯ活性的下降 ,这不单单是因为ＮＯ合成酶 (ＮＯＳ)产生量的下降 ,还因为ＮＯ灭活增加 ,ＮＯ活性降低的原因 ,基本上是在高血压引起的血管内皮损害基础上 ,再加上ＮＯＳ的活性异常 ,或者是游离的ＮＯ灭活亢进。但本病的病因中明显的含有遗传因素。从这种意义上讲 ,也有提示ＮＯ活性的降低并不是高血压形成的原因的报告。例如 ,Ｔａｄｄｅｉ等报告 ,有原发性高…     

老年高血压的非药物疗法

关于高血压的非药物疗法。日本高血压学会的高血压治疗指南2000、JNC-7、WHO／ISH都推荐将它作为高血压治疗的第一阶段。期待通过改善生活习惯使轻度高血压者的血压正常化。或中度以上高血压者通过服用少量降压药使血压维持正常。即使是老年高血压患者也与青年人并无特别之处。     

老年心脏病的临床特点

一、老年的循环生理心脏最重要的功能是根据身体的需要维持心排出量(CO)。老年人由于身体肌肉量的减少,基础代谢率的下降,CO逐年降低。Brandfonbrener等证明:CO从23.6岁时的6.49升/分(3.72升/分/米~2)降低到82岁时的3.87升/分(2.36升/分/米~2)。这种CO的减少主要是由于每搏输出量(SV)的减少比心率减少更明显。SV从85.6毫升(48.9毫升/米~2)减少到60.1毫升(36.5毫升/米~2)。与SV有关的因素是前负荷、心肌收缩力和后负荷。等容舒张期随年龄增长而延长。由于年龄增长而动脉硬化,增加了阻抗,左室射血阻抗(后负荷)的增加也是SV下降的原因之一。左室舒张末压在安静时是正常范围,运动时上升。运动时的最大氧需要量从20岁以后随年龄增长而减少。形态学的变化:老年性淀粉样变一般只限于心房,少数可在心室看到散在的病变。老年人心脏可发生纤维性支架的特发性硬化改变。另外,老年人没有明     

合并糖尿病的高血压治疗

高血压合并糖尿病的发生率很高,据HypertensioninDiabetesStudy(HDS)研究,在新近诊断为非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者中,男性35%,女性46%合并有高血压。此外,据Stameler等报告,在高血压患者中,糖尿病的患病率为非高血压人群的2～3倍。近年来逐渐发现,在糖尿病病状中发生与糖代谢相关的胰岛素抵抗性,在原发性高血压中发生率也很高。进一步有多数报告,胰岛素抵抗性以及代偿性高胰岛素血症有可能与原发性高血压的升压机制和脂质代谢异常有关。为此,认为胰岛素抵抗性作为原发性高血压、糖尿病、高脂血症的共同背景因子而存在,与动脉硬化…     

原发性高血压的病因学

血压是心搏出量和末梢血管抵抗的乘积,其调节如图所示。血压=[心搏出量]×[末梢血管抵抗] 11 心脏交感神经末梢血管心搏数离子收缩力收缩扩张自动调节α受体β受体细胞外流量钠矿质激素体液性物质血管扩张血管收缩前列腺素血管紧张素激肽儿茶酚胺图血压的主要调节因素一、定义原发性高血压是由未明的生理学变化所致舒张期、收缩期血压升高,伴有血管改变,最终引致诸脏器组织功能障碍的血管病变,是一     

钙拮抗剂用于临床的一些尝试

钙拮抗剂除对心绞痛、心律失常、高血压及高血压危象、雷诺氏病、心功能不全等已有较好疗效以外,近年也试用于心肌病、支气管哮喘、食管贲门失驰缓症、迟发性倾倒综合征(反应性低血糖)以及用于心肌保护和与抗癌药物并用等方面。1.试用于心肌病:岸本等对梗阻型者6例,给以静注硫氮(艹卓)酮(diltiazem),一次10mg,5分钟后,其左室—主动脉间压力差从对照值(平均)33mmHg上升到47mmHg,15分钟后降至39mmHg。用药5分钟时末梢血管阻力最小,15分钟恢复到原水平。同时可见病人在安静时右室等容舒张时间减少,舒张障碍改善,左室输出时间系数在运动时增加。因而左室内压力差减少,改善了本病的舒张功能障碍。作者是在住院时静脉给药,确有疗效后改为门诊口服(90～180mg/日)治疗。但要小心钙拮抗剂有扩张末梢血管作用,有增加左室流出经路梗阻的危险。     

甲状腺与心脏病

无论甲状腺机能亢进症(以下简称甲亢症)还是甲状腺机能减退症(以下简称甲减症)都能引起心血管疾病。但在临床上要较早地明确诊断和原因治疗是不容易的。甲状腺病变引起心血管疾病是由于甲状腺素直接对心肌的作用,就是说甲状腺素本身通过儿茶酚胺或二者一起引起末梢组织代谢变化所致。甲亢症是过多的甲状腺素刺激心肌,使心肌对儿茶酚胺感受性增加,而加快心跳和增强心肌收缩力。又由于末梢组织代谢亢进,组织对氧需要量增加而引起末梢血管扩张,末梢血管扩张要求更多的心输出     

血压控制及其注意事项

众所周知,高血压与糖尿病都是动脉硬化的危险因素,两者共存则能导致高度危险状态。伴随年龄的增长患高血压和糖尿病的人也随之增多,当然,合并高血压糖尿病的患者也在增加。另一方面,老年高血压、糖尿病患者与其他年龄段患者相比,其病况及治疗原则也存在差异。本文就老年糖尿病患者中的高血压治疗进行阐述。     

α1受体阻断剂

交感神经系统作为升压系统对调节血流动态及高血压病因、病理形成具有重要作用。α_1阻断剂可抑制交感神经系统亢进所致的末梢血管阻力的增加而发挥其降压效果。最近,由第五次美国协作委员会(1992)提出的关于高血压的诊断及治疗新方针,将这种α_1阻断剂追加为高血压药物疗法第一阶梯单独使用的药物。     

末梢血干细胞移植

近年来,正在确立对各种恶性肿瘤进行超大剂量化学疗法的有效性的研究。自体末梢血干细胞移植(ABSCT)是在超大剂量化学疗法后为了营救造血功能代替骨髓输注末梢血中循环的造血干细胞(PBSC)的方法。从历史上看,自从70年代有人发表在化学疗法后,与造血恢复期一致,末梢血中造血前驱细胞增加的报告以来,首先被用于慢性粒细胞白血病(CML)的急变例,以后,以澳大利亚和欧洲为中心,以急     

原发性高血压病测定血浆去甲肾上腺素的意义

作者对于95名缓进型高血压病人,在入院即刻和住院2周以后,同时比较血浆去甲肾上腺素(PNA)的浓度、血浆肾素活性(PRA)和卧位血压值。PNA浓度按着青年(39岁以下)、中年(40～59岁)、老年(60岁以上)病人和肾素亚群组比较。1.在正常血压组年龄和PNA呈有意义的正相关(r=0.455,P<0.002),而在原发性高血压组并无此关系。2.在正常血压组进行年龄配对比较,年轻病人PNA显示有意义的高值(p<0.001),而在中年和老年病人无显著差异。3.观察到PNA和舒张压呈有意义的正相关(r=0.396,P<0.05)。并且在年轻病人和高肾素活性病人相关更加明显。     

高血压病人脑脊液中的升压因子

作者对食盐摄取量7克/日没给降压药的原发性高血压住院病人,在空腹安静时腰穿采脑脊液数毫升,测定其血管紧张素(AT)Ⅰ、Ⅱ、去甲肾上腺素(NE)、加压素(ADH)、电解质浓度。并研究血压值与其他临床所见的关系。结果:原发性高血压(EH)病人脑脊液ATⅡ浓度比正常血压者(NT)呈现有意义的增高。脑脊液ATⅡ浓度与脑脊液采取时的血压值呈正相关(r=0.58,P<0,001),脑脊液与周围血之ATⅡ浓度及血浆肾素浓度(PRA)之间没有关系;慢性肾炎、肾性高血压及原发性醛固酮增多症等继发性高血压病人,脑脊液中的ATⅡ浓度比血压正常者呈现有意义的增高;脑脊液中的去甲肾上腺素浓度在脑血管障碍病人明显增高,与周围血NE浓度呈有意义的相关;     

高血压初始治疗药物的选择及其联合用药疗法

治疗高血压的目的在于阻止心、脑、肾合并症、视网膜病、大动脉及末梢血管病的发病及进展,抑制死亡率,保持生活质量(QOL)。迄今为止,大规模临床试验的证据表明,为了达到治疗高血压的目的,24小时的严格降压是必不可少的。     

老年继发性高血压的特征

在日本．Omura等对1020例就诊于普通门诊的除外肾性高血压的高血压患者进行了前瞻性研究，结果，93人（9．1％）发现了继发性高血压（表1）。最终发现，原发性醛固酮增多症61例（6％）、肾血管性高血压5例、Cushing综合征11例、10例为潜在性Cushing综合征、6例为嗜铬细胞瘤。而且．通过治疗原发疾病，93人中的76人（82％）高血压出现治愈或改善。因为是以除外肾性高血压的高血压患者为对象，继发性高血压占全部高血压的比率虽不明．但与以往欧美的研究结果相比。尤以原发性醛圃酮增多症者为多，表明筛查的重要性。遗憾的是，关于老年继发性高血压的发病率     

原发性高血压病治疗的某些进展

近年随着生理生化学的进展及大规模高血压流行病学普查的深入进行,对原发性高血压病的病因、病理研究更加透彻,新的治疗药物不断涌现,从而推动了原发性高血压的治疗。一、原发性高血压病的诊断分期原发性高血压病是原因不明的收缩压及/或舒张压长期升高的疾病。现将1978年世界卫生组织(WHO)的高血压病分期以及1939年由Keith—Wagener 提出的高血压病眼底分级列表如下(表1)、     

动态与消息

JATOS试验——老年高血压患者不同降压方式的比较试验日本老年高血压患者收缩压评估试验(Japanesetrial to opti mal systolic blood pressure in elderly hy-pertensive patients,JATOS)是在日本高血压学会的支持下,以日本临床内科学会为中心进行的大规模临床试验。试验结果于     

高血压

一年来,对原发性高血压病病因、病理及各种高血压诊断的研究等报告虽多,但没有概念上的变化。而在高血压的治疗方面,近年来有许多新降压药问世。本文以治疗为中心汇集高血压领域的最新进展如下。高血压病因、病理的研究1.原发性高血压的病因与细胞膜异常:Canessa 等发现原发性高血压患者红细胞膜钠、锂交换运输系统异常以来,有许多研究结果提示细胞膜异常在本病发病中起到重要作用。在研究钠运输异常的同时,对细胞内钙的变化也进行了探讨。明确了患者的红细胞、白细胞或血小板中的钙容易增加;而且人类的阻力血管也出现与血细胞中的改变同样的改变。高血压素质强的人,这种细胞膜异常在高血压发病之前已经存在,是一种遗传性异常。最近