骨质疏松对大鼠胫骨骨折愈合质量的影响

目的　探讨骨质疏松对大鼠骨折愈合质量的影响。方法　 84只 4月龄雌性SD大鼠随机分成去卵巢骨质疏松 (OP)组和假手术对照 (SO)组 ,两组各 4 2只。去势后 10周骨质疏松模型建立后 ,各大鼠建立胫骨骨折内固定模型。骨折后 2、4、6、12、18周取胫骨标本行骨组织形态学、骨矿物质密度 (BMD)、生物力学等检测 ,比较两组骨折愈合情况。结果　与SO组比较 :( 1)OP组骨折愈合过程中软骨内成骨过程延缓 ,骨小梁结构疏松、排列紊乱 ,可见大量破骨细胞 ;( 2 )骨折后 6、12、18周OP组骨痂BMD比SO组分别小 12 8%、18 0 %、17 0 % ,差异有显著意义 (均P <0 0 5 ) ;( 3)骨折后 4、6、12、18周OP组骨痂最大载荷比SO组分别小 2 4 3%、31 5 %、2 6 6 %、2 8 8% ;最大应力比SO组分别小 2 3 9%、33 6 %、19 1%、2 4 9% ,两指标在各时点差异均有显著意义 (均P <0 0 5 )。结论　骨质疏松影响大鼠胫骨骨折中晚期愈合质量 ,主要表现为软骨内成骨过程缓慢、破骨细胞骨吸收活跃、骨矿物沉积减少和力学强度恢复障碍     

去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的：建立大鼠骨质疏松模型;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用,方法：通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果：与假手术组比较,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积,骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少（P＜0．01）,而成骨细胞指数,破骨细胞指数,骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加（P＜0．01）,尼尔雌醇和左炔诺孕治疗组上述各指标接近于假手术组（P＞0．05）,结论：本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立,去势后雌性大鼠骨丢乃骨转换加快（高转换型）和重建负平衡（骨吸收超过骨形成）所致。用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种转换的负平衡,达到治疗骨质疏松的目的。     

糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型建立的研究

目的:建立糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)动物模型。方法:3.5月龄Sprague Dawley(SD)大鼠40只,随机分成模型组和对照组,每组20只,雌雄各半。模型组予肌肉注射地塞米松2.5mg/kg,每周2次,连续9周;对照组予肌肉注射等量的生理盐水。两组均每周测一次体重。于9周结束时用双能X射线吸收法(DXA)测定大鼠活体整体骨密度和离体股骨的骨密度;股骨切片镜下观察骨小梁变化。结果:①模型组死亡率(40%)较对照组(10%)显著升高(P<0.05),模型组雌性大鼠死亡为2/10,雄性大鼠死亡为6/10,雌雄死亡率之比为1∶3。②大鼠活体整体骨密度和离体股骨的骨密度变化一致,模型组骨密度均较对照组明显降低(P<0.05)。模型组股骨切片显微镜下观察见骨小梁变细、稀疏、断裂、排列紊乱。结论:肌肉注射地塞米松2.5mg/kg,每周2次,共9周,可成功建立GIOP大鼠模型,测定活体整体和离体股骨的骨密度可用于评价GIOP模型。     

大鼠骨质疏松模型的复制方法及意义

在骨质疏松的研究中,体内动物实验被广泛使用,而开展体内动物实验的一个重要基础就是动物模型的建立。正确的建立一个理想的骨质疏松实验动物模型,是开展各种与骨质疏松有关的研究工作的基础。由于骨质疏松动物模型的研究滞后于骨质疏松的临床研究,骨质疏松模型的应用仍然存在许多问题。下面将骨质疏松研究中常应用的大鼠模型的复制方法及其对临床的意义做一概述。     

大鼠心钙反常灌流液中丙二醛等物质含量变化

用Langendorff方法复制大白鼠离体心钙反常模型,收集冠脉流出液并测定其中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果表明,钙反常组与对照组比较,复钙期SOD与LDH显著增多(P<0.01),而MDA未见改变,故不支持氧自由基参与无钙灌注5min后复钙灌注引起的钙反常损伤的说法。     

去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的 :建立大鼠骨质疏松模型 ;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用。方法 :通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果 :与假手术组比较 ,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少 (P <0 .0 1) ,而成骨细胞指数、破骨细胞指数、骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加 (P <0 .0 1)。尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗组上述各指标接近于假手术组 (P >0 .0 5 )。结论 :本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立 ;去势后雌性大鼠骨丢失乃骨转换加快 (高转换型 )和重建负平衡 (骨吸收超过骨形成 )所致 ;用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种骨转换的负平衡 ,达到治疗骨质疏松的目的。     

原发性骨质疏松动物模型组织胶原蛋白及蛋白多糖含量变化的研究

目的 通过测定大鼠膝关节软骨胶原蛋白及蛋白多糖含量,探讨骨质疏松与膝关节退变的关系.方法 将雌性SD大鼠50只,按随机数字表法分成2组.实验组(n=25)于实验开始1周内摘除双侧卵巢,对照组(n=25)同样手术方式切除背部部分脂肪组织.采用微量羟脯氨酸测定法、硫酸-咔唑法测定2组大鼠膝关节软骨及前交叉韧带中胶原和蛋白多糖含量.结果 实验组膝关节软骨胶原蛋白(42.7±2.4)mg·g-1、蛋白多糖(29.5±2.1)mg·g-1含量明显低于对照组[(47.4±3.1)、(35.3±2.8)mg·g-1,P<0.05];实验组膝关节前交叉韧带中胶原蛋白(34.2±2.5)mg·g-1、蛋白多糖(24.9±1.3)mg·g-1含量明显低于对照组[(41.5±2.9)、(30.3±1.7) mg·g-1,P<0.05].结论 原发性骨质疏松可引起膝关节组织成分的改变,与膝关节退变关系密切.     

慢性失血性贫血大鼠体内微量元素含量的变化

采用感应耦合等离子体发射光谱法测定了慢性失血性贫血大鼠的血液，头毛及体内各器官的微量元素含量。结果显示；在体内铁库贮量耗以前，血液史的的含量尚不能直接反映整体缺铁状况，头毛中铁含量更不能反映缺铁情况。     

血管性痴呆大鼠学习记忆及脑内神经肽的改变

目的:探讨大鼠血管性痴呆模型脑区中生长抑素(somatostain,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopression,AVP)含量改变的临床意义 .方法:24只雄性SD大鼠随机分为血管性痴呆模型组、假手术组与对照组. 采用Morris水迷宫实验测试大鼠记忆行为,并用放射免疫分析法测定不同脑区(额区皮质、颞区皮质、海马、丘脑 和纹状体)SS、AVP的含量.结果:在15 d的记忆测试中,模型组大鼠出错次数均明显高于假手术组和对照组(P<0.05).模型组的额区皮 质、颞区皮质、海马、丘脑和纹状体中SS相对含量均较假手术对照组有显著下降(P<0. 01),AVP相对含量虽有下降趋势,但只在颞叶及纹状体部位差别有统计学意义(P<0.05 ).结论:动物学习、记忆功能障碍可能与多发性脑梗死后SS、AVP含量下降有关.     

生物钙抗去势雌鼠失骨作用的研究

本文用生物钙对去势雌鼠失骨的防治作用进行了研究。４月龄Ｗｉｓｔａｒ雌鼠３０只，随机分为假手术对照组（对照组）、双侧卵巢切除组（切除组）及双侧卵巢切除后补充生物钙组（补钙组），补钙剂量为每只鼠每天５０ｍｇ／ｋｇ，经口灌胃。９０天后处死动物，分别检查血钙、血磷、血清碱性磷酸酶，右侧胫骨病理组织学，左侧胫骨形态计量学，以及股骨湿重、干重、灰重和骨钙、磷元素Ｘ线能谱分析。结果显示：与对照组比较，切除组大鼠骨小梁变细小，骨小梁体积下降，宽度降低，成骨细胞指数和破骨细胞指数均增加，骨重下降，骨钙、磷含量减少，呈典型的骨质疏松症病理学改变；补钙组动物血清钙及骨钙、磷含量明显升高，骨小梁体积及骨小梁平均宽度明显高于切除组动物，说明生物钙在防治去势大鼠骨质丢失方面有一定作用。作者认为，补钙后防治骨质疏松症的主要机理在于纠正去势后的负钙平衡，抑制过高的骨转换，特别是抑制破骨细胞的活性。     

兔角膜硷烧伤后角膜微量元素的变化

本文以原子吸收光谱法观察了兔眼角膜严重硷烧伤后角膜铜、锌、钙和镁元素含量的变化及实验治疗的影响。结果角膜烧伤后备组(包括对照组、综合治疗组和甲孕酮治疗组)角膜中各元素含量均显著增高,一般在1～2周时达高峰,与角膜病变过程和程度相一致。讨论了微量元素在硷烧伤角膜的损伤修复过程中的可能作用。     

阿仑膦酸钠单用或联合钙剂对实验性骨质疏松大鼠的治疗作用比较

目的比较阿仑膦酸钠（ALN）单用或联合钙剂治疗对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的防治效果,为临床治疗骨质疏松用药方案的选择提供依据。方法维甲酸灌胃诱发大鼠骨质疏松模型,ALN或ALN＋钙剂每天灌胃给药,比较两种治疗方案对骨质疏松大鼠体质量、血磷、血钙、碱性磷酸酶（ALP）、骨密度（BMD）和骨组织形态学的影响。结果ALN单用或联合钙剂治疗均可提高骨质疏松大鼠的血磷水平和骨密度,降低升高的血钙和ALP水平,改善其病理改变,联合用药的作用稍优于单独用药。结论ALN有明确的治疗骨质疏松的作用。骨质疏松发生后,采用几种药物的联合应用是比较合理的治疗方案。     

用电解损毁方法制备大鼠的脊髓损伤模型

目的：建立一种简便实用、稳定可靠的脊髓损伤动物模型。方法：采用电解损毁法,主要损伤大鼠第１０胸椎节段脊髓双侧皮质脊髓束纤维,在术后不同时间观察受损脊髓组织学变化及大鼠运动功能改变,并用ＨＲＰ逆行标记技术,以大脑运动皮层标记神经元计数来反映皮质脊髓束受损情况。结果：１ｍＡ,２１０ｓ的损伤电流,可在脊髓后索造成神经组织坏死,形成空腔,使双侧皮质脊髓束纤维受损;术后１周、２周、３周观察,电损毁组大鼠运动功能显著低于假手术组,表现为后肢运动评分下降,Ａｓｈｗｏｒｔｈ肌张力评分增大,斜板实验角度下降;电损毁组运动皮质标记神经元计数也显著低于假手术组。结论：电解损毁在适宜参数下能损伤双侧脊髓皮质脊髓束,引起双后肢的不完全性截瘫,结果稳定可靠,操作简便,为脊髓损伤的实验研究奠定了基础。     

针刺大鼠足三里穴对锌吸收影响的实验研究

目的　探讨针刺对大鼠锌吸收的影响。方法　选幼龄雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常组、缺锌组、缺锌 +针刺组 ,以肾、肝、睾丸的锌含量及重量、血清锌含量、各组大鼠的体重变化 ,饲料效价为观察指标。结果　缺锌 +针刺组的血清锌含量与正常组无明显差异 (P >0 0 5 ) ,而正常组与缺锌组之间血清含量有明显差异 (P <0 0 5 ) ;缺锌 +针刺组最后 3d的食入量明显高于缺锌组(P <0 0 5 ) ;缺锌 +针刺组的睾丸锌含量明显高于缺锌组 (P <0 0 5 ) ,睾丸的重量亦明显大于缺锌组 (P <0 0 1)。结论　针刺可提高血清锌含量、增加大鼠食入量和体重。说明针刺足三里穴可促进锌的吸收 ,这可能与其维持机体蛋白质合成代谢正常以及维持睾酮的正常生理功能有关。     

慢性马兜铃酸肾病动物模型的建立及其意义

目的探讨建立马兜铃酸引起的大鼠慢性肾间质纤维化动物模型.方法将雌性wistar大鼠分为马兜铃酸组与对照组.马兜铃酸组大鼠腹膜内注射马兜铃酸5mg@kg-1@d-1共16周,开始用药后8、12、16、20、24周分别处死6只大鼠.对照组大鼠(5只)腹膜内注射生理盐水2ml/d,共16周,24周时处死.两组动物处死时分别留取血、尿、肾组织标本,分别作生化、病理(光镜,免疫荧光,电镜)等方面的检查及应用电脑软件测定肾小管-间质面积.结果马兜铃酸组大鼠用药后16、20、24周体重明显低于对照组;用药后16周血尿素氮、血清肌酐明显高于对照组,24周时肾功能损伤进一步加重.光镜检查可见马兜铃酸组大鼠有明显肾小管-间质损伤,16周时肾小管面积明显增加,管腔面积明显小于对照组;24周时出现明显肾小管萎缩,肾小管面积明显缩小,而肾间质面积明显增加,肾间质呈多灶性纤维化.电镜检查16周时肾小管上皮细胞胞质内初级溶酶体、次级溶酶体明显增加,部分肾小管上皮细胞刷状缘消失;20、24周时可见胞质内次级溶酶体和髓样小体堆积.结论建立了慢性马兜铃酸肾病动物模型.马兜铃酸具有慢性肾毒性作用,可引起大鼠慢性肾间质纤维化.     

衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其神经元的变化

目的:探讨海马结构内生长抑素(SS)及其阳性神经元的增龄变化,并分析这种变化与衰老过程中锌水平降低的关系。方法:选用Wistar雄性大鼠42只,分为缺锌组(7月龄)、老龄组(24月龄)和对照组(7月龄),每组各14只。老龄组和对照组均普食喂养,缺锌组以含10mg/kg双硫腙的普食喂养。2周后,每组随机选用8只大鼠,采用放免分析和原子吸收法,测定海马和血浆SS含量及血浆Zn含量;每组选择6只,采用免疫组化ABC法结合图象分析,观察海马SS神经元数目、灰度值和截面积。结果:与对照组相比,缺锌大鼠与老龄大鼠血浆Zn和SS水平明显降低(P相似文献   

糖尿病并发去卵巢骨质疏松症大鼠模型的建立

目的 :建立糖尿病 ( DM)并发去卵巢大鼠骨质疏松症模型 ,为筛选绝经后老年糖尿病患者骨质疏松症的治疗药物提供动物模型。方法 :雌性 Wistar大鼠 40只随机分成正常对照组 ,DM模型组 [以链脲佐菌素 ( STZ)制备 DM骨质疏松动物模型 ],单纯去势组 (去除双侧卵巢 ,建立绝经后骨质疏松症模型 ) ,DM并发去卵巢大鼠组 (以 STZ制成 DM动物模型后 ,进行“去势”手术 ,制成DM并发绝经后的骨质疏松症动物模型 ) ;测定各组大鼠股骨骨密度、血清雌二醇含量 ;将各组鼠的股骨制成切片进行观察。结果 :DM模型组、DM并发去势组血糖、尿糖显著高于正常对照组及单纯去势组 ( P<0 .0 5 ) ;DM并发去势组与正常对照组、单纯 DM组相比 ,骨密度、雌二醇显著下降( P<0 .0 5 ) ,与单纯去势组相比有所下降 ( P>0 .0 5 ) ;DM并发去势组与各组相比骨皮质明显变薄、骨小梁数量减少、骨组织结构受到破坏最为明显。结论 :DM并发去卵巢大鼠骨质疏松症模型成立