H^＋——Ca^2＋交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca^2＋超负荷…

多数资料表明，在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换加强是细胞内Ｃａ＾２＋超载的重要机制，我们的研究表明，造成细胞Ｃａ＾２＋超载的原因，除Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换外，尚有Ｈ－Ｃａ＾２＋交换参加，本实验证实，在细胞缺氧１０，２０，３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ＾＋－Ｃａ＾２＋交换进入细胞的Ｃａ＾２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ＾２＋总量的比率分别为（％），     

维拉帕米和Mn~（2＋）对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca~（2＋）的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ￣（２＋）含量的变化以及Ｃａ￣（２＋）通道阻滞剂及Ｎａ￣＋－Ｃａ￣（２＋）交换抑制剂对其的响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增加。缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）增加幅度较单纯缺氧大。Ｍｎ￣（２＋）及维拉帕米均能降低缺氧时心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷（Ｐ＜０．０５）。Ｍｎ￣（２＋）同时也能降低缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）含量（Ｐ＜０．０５），而维拉帕米降钙作用不明显（Ｐ＞０．０５）。本文提示缺氧和缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷的机制并非完全一致。     

淋巴细胞内pHi、Na~＋－H~＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ，Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ￣＋，Ｈ￣＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相关分析发现ｐＨｉ与Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和ｐＨｉ与［Ｃａ（２＋）］ｉ均呈显著正相关。表明Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ参与ｐＨｉ调节．它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Ｎａ、Ｃａ和细胞膜Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。     

去甲肾上腺素对大鼠腹腔巨噬细胞内IP_3、［Ca~（2＋）］_i和Ia抗原表达

本文应用细胞膜放射标记和离子交换层析法测定巨噬细胞（ＭФ）内肌醇－１，４，５－三磷酸（ＩＰ３）、用Ｃａ￣（２＋）指示剂的分光光谱法测定ＭФ内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］）、用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测ＭФ表面Ｉａ抗原的表达，研究去甲肾上腺素（ＮＥ）对大鼠腹腔的ＭФ内ＩＰ３、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ＭФ表面ｌａ抗原表达的影响。结果显示ＮＥ（１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ）可显著增高ＭФ中ＩＰ＿３含量（４４２±２２ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，对照组１０２±８ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可使ＭФ内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ显著增高（３２２±７８ｎｍｏｌ／Ｌ，对照组９７±１７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可显著增高ＭФ表面Ｉ－Ａ、Ｉ－Ｅ抗原的表达（６４±８％、５８±６％，对照组５０±３％，４４±４％，Ｐ＜０．０１）。提示神经递质ＮＥ促进ＭФ表面Ｉａ抗原表达的作用可能是通过第二信使ＩＰ＿３和Ｃａ￣（２＋）介导的。     

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca~（2＋），Mg~（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。     

心肌细胞的Na^＋—Ca^2＋交换与Na^＋—Ca^2＋交换体

心肌细胞Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换属逆向离子交换系统，Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换比例为３Ｎａ＋１Ｃａ２＋，故有生电性。Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换结构的基础是Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体。心肌细胞Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体为含９７０个氨基酸残基的酸性蛋白，分子量１２０ｋＤ，有１１个跨膜区段；胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋、ＡＴＰ、肌醇磷酸及其代谢产物可通过不同方式调节Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换活动；心脏Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换的主要生理作用是参与心肌兴奋－收缩偶偶，维持胞内Ｃａ２＋稳态及调制起搏活动等。     

脑缺血和再灌注时Ca~（2＋）／CaMPKII活性的变化及苄丙咯的影响

本文以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血模型，研究了脑缺血和再灌注时大脑Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化及苄丙咯对其活性的影响，实验结果：（１）Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随脑缺血时间的延长而逐渐降低，脑缺血１０分钟，酶活性显著低于正常组（Ｐ＜０．０１）；（２）脑缺血１０分钟再灌注２０分钟，酶活性部分恢复，与缺血１０分钟组相比，酶活性有明显上升（Ｐ＜０．０１），但缺血２０分钟再灌注，其活性不再恢复；（３）缺血前２０分钟腹腔注射苄丙咯，在缺血１０分钟时酶活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ）。结果提示Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性对缺血非常敏感；苄丙咯对该酶活性有一定保护作用。     

Na~＋－Ca~（2＋）交换器在培养的大鼠星型胶质细胞的再灌注致延迟性死亡中的作用

Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换器在培养的大鼠星型胶质细胞的再灌注致延迟性死亡中的作用［英］ＴｏｓｈｉｏＭａｔｓｕｄａ，ｅｔａｌ．ＥｕｒｏｐＪＮｅｕｒｏｓｃｉ．１９９６；（８）：９５１～９５８在某些细胞中，Ｃａ２＋排空后用含Ｃａ２＋溶液进行再灌注，细胞内Ｃａ２＋...     

不同程度减压低氧对大鼠心功能及心肌Ca~（2＋）·Mg~（2＋）－ATPase

不同程度减压低氧对大鼠心功能及心肌Ｃａ￣（２＋）·Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的影响孙希武，叶益新，邓希贤（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）本文从整体、器官及细胞水平对不同程度减压低氧对大鼠心功能及心肌Ｃａ２＋·Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ...     

环核苷酸及［Ca~（2＋）］i介导β－内啡肽刺激大鼠巨噬细胞IL－1的分泌

本实验初步观察β－ＥＰ刺激ＩＬ－１分泌的第二信使，培养的大鼠腹腔巨噬细胞，分别加入β－ＥＰ（１）组、β－ＥＰ＋ＮＬＸ（２）组、β－Ｅｐ＋ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ（３）组、β－ＥＰ＋亚甲兰（１）组、β－ＥＰ＋尼凡地平（５）组、β－ＥＰ＋ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ＋亚甲兰＋尼凡地平（６）组、主理盐水（７）组。２４ｈ后收集巨噬细胞及上清液检测有关指标，发现：第１组细胞内ｃＡＭＰ显著降低，ｃＧＭＰ、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显升高，上清液呈强烈的ＩＬ－１活性；第２、６、７组细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、［Ｃａ￣（２＋）］无明显变化，上清液无ＩＬ－１活性；第３、４、５组上清液们有较强的ＩＬ－１活性，而细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及［Ｃａ￣（２＋）］ｉ呈不同变化，提示：ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ及［Ｃａ￣（２＋）］ｉ可能是β－ＥＰ刺激巨噬细胞分泌ＩＬ－１的第二信使。     

运动对小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性和突触体内游离Ca~（2＋）的影响

采用超速离心技术分离制备突触体，结合ＤＰＨ荧光偏振方法和ｆｕｒａ－２荧光标记技术分析长期适量运动（跑转笼）对小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性、突触体内游离Ｃａ２＋的影响。以同龄对照组心重／体重比率均值的２倍标准差作为运动有效标准。结果显示，和５月龄鼠比较，１３月龄鼠小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性均无显著性差异，而经８个月运动训练后，突触体膜流动性升高（Ｐ＜０．０５）．在小脑去极化状态（高Ｋ＋）下，１３月龄鼠分离突触体游离Ｃａ２＋高于５月龄鼠（Ｐ＜０．０５），而静息状态下两者间无差异（Ｐ＞０．０５）．在脊髓静息和去极化状态下分离突触体游离Ｃａ２＋在两个年龄对照组间无差异（Ｐ＞０．０５）．经８个月运动训练后，小脑皮质和脊髓分离突触体在静息和去极化状态下的游离Ｃａ２＋均低于同龄对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）．结果表明，从青年开始的长期适量运动对突触体膜功能和Ｃａ２＋调节系统具有一定的保护作用．     

淋巴细胞内pHi,Na^＋—H^＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相     

雷公藤对Ly－22．2~＋细胞（抑制性T淋巴细胞）的激活作用

本文用单克隆抗体观察了雷公藤对小鼠脾脏的Ｔｈｙ─１￣＋细胞、Ｌ３、Ｔ＿４￣＋细胞、Ｌｙｔ─２．３￣＋细胞和Ｌｙ─２２．２￣＋细胞（抑制性Ｔ淋巴细胞，Ｔｓ）的影响，发现Ｌｖｔ─２．３￣＋细胞增多的同时（Ｐ＜０．０１），Ｌｙ─２２．２￣＋细胞明显增加，Ｌ３Ｔ＿４￣＋细胞／Ｌｙｔ─２．３＋细胞（即Ｔｈ／Ｔｓ）明显下降（Ｐ＜０，０５），而Ｔｈｙ─１￣＋和Ｌ３Ｔ＿４￣＋细胞比例不变，表明雷公藤在小鼠体内直接激活脾脏Ｔｓ，而发挥其免疫抑制作用。     

组织中Ca~（2＋）－ATP酶的图像分析仪测定法

在Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量的测定中，我们尝试用图像分析仪测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ的含量，并将其结果与显微分光光度法进行了比较。表明两种方法的结果一致（Ｐ＞０．０５），而图像分析仪法操作简便、快速、准确，是测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量较理想的方法。我们应用该法测定了晕厥心肌中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量，缺血组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。     

人低分化鼻咽癌细胞系（CNE－2Z）单克隆株细胞膜电学特性研究

从人低分化鼻咽癌细胞系（ＣＮＥ－２Ｚ）中分离出单克隆株４－２－Ｈ５、５－１－Ｆ＿１、５－２－Ｆ＿７进行体外培养，分别计算各克隆株细胞倍增时间和分裂指数，用玻璃微电极细胞内记录方法测量细胞膜电位。结果表明：（１）随培养时间延长，三个克隆株细胞膜电位负值都减小，差异有显著意义；（２）膜电位负值下降率与细胞株生长增殖能力呈正相关，（３）Ｈ＿５，Ｆ＿１细胞膜电位负值与细胞外Ｋ￣＋浓度的对数值接近反比关系。提高培养液Ｎａ￣＋浓度。ｈ＿５、ｆ＿１细胞膜电位负值稍下降，前者无显著性意义，后者有显著性意义，提示Ｈ＿５、Ｆ＿１细胞膜电位主要与Ｋ￣＋外流有关，在Ｆ＿１细胞，膜电位形成还与Ｎａ￣＋有一定关系。     

猕猴精子获能和顶体反应过程中Ca~（2＋）和Ca~（2＋）－ATPase定位及咖啡因和dbcAMP对顶体反应的影响

用焦锑酸钾原位沉淀法和枸橼酸铅捕获法研究了猕猴精子获能和顶体反应过程中的Ｃａ~（２＋）分布和Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性。获能前精子头部Ｃａ~（２＋）主要分布于顶体区质膜内外、顶体外膜和顶体内膜内侧，尾部Ｃａ~（２＋）主要分布于线粒体基质，在质膜、致密纤维和轴丝处也有一定分布，在获能过程中Ｃａ~（２＋）进入精子内部，并在头部结合于顶体区质膜内侧和顶体外膜外侧。顶体反应时Ｃａ~（２＋）结合于顶体内膜外侧和由顶体外膜囊泡化形成的囊泡内外，另外还有一些Ｃａ~（２＋）分散存在于顶体内容物中。在ｐＨ９．０条件下，头部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性存在于顶体外膜外侧和顶体区质膜外侧，顶体后区质膜无此酶活性。尾部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ存在于质膜、线粒体膜及致密纤维和轴丝处。各处的Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性在获能和顶体反应过程中一直存在。咖啡因和ｄｂｃＡＭＰ可提高精子运动能力，前者还可显著增加顶体反应率。     

应用Fura－2／AM和Probenecid测定免疫细胞胞浆游离Ca~（2＋）浓度

人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΦ系Ｕ９３７细胞可将负载于胞内的Ｃａ￣（２＋）荧光示踪剂Ｆｕｒａ－２外排和房室化，质膜有机阴离子转运系统抑制剂Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ能阻断这些过程，而且对细胞Ｃａ￣（２＋）应答无不良影响。提示Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞质膜上具有Ｆｕｒａ－２的转运系统；Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ可作为应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ研究这些细胞Ｇ２￣（２＋）应答的试剂。     

尼氟的平改善高血压性心脏病左室舒张功能的作用

采用随机、双盲、安慰剂对照法，观察尼氟的平（ＮＦ）对２３例收缩功能正常或大致正常、舒张功能异常的高血压性心脏病（Ⅱ期高血压病）患者，治疗前后血小板胞浆Ｃａ￣（２＋）（ｎｍｏｌ／Ｌ）、红细胞内Ｃａ２＋（ｕｍｏｌ／Ｌ）及其膜Ｃａ泵活性（ｕｍｏｌｐｉ／ｕｇｐｒ．ｈ）、血压与心功能的变化。结果表明，安慰剂组各项指标无显著变化（Ｐ＞０．０５），ＮＦ组血小板胞浆Ｃａ￣（２＋）（２２４．２±１０．８／２４８．１±９．９，Ｐ＜０．００１）与红细胞Ｃａ￣（２＋）（６．９４±０．１２／７．２９±０．１０，Ｐ＜０．００１）含量降低，Ｃａ泵活性（０．３９±０．０３／０．３３±０．０３，Ｐ＜０．００１）上升，外周血压下降（Ｐ＜０．００１），而心脏舒张功能明显改善。提示ＮＦ可能具有直接与间接改善舒张功能的作用，前者可能与其阻止细胞Ｃａ￣（２＋）内流，改善心肌早期舒缓性能有关；后者则可能系其减轻心脏后负荷，加强心室后期顺应性能之故。     

甲状旁腺素对心肌细胞Ca~（2＋）跨膜转运的影响

甲状旁腺素对心肌细胞Ｃａ￣（２＋）跨膜转运的影响程锦轩，张一彬，王振纲，段金虹（中国医学科学院基础医学研究所药理室北京１００００５）为探讨甲状旁腺素（ＰＴＨ）对心肌细胞钙（Ｃａ２＋）内流的作用及其可能机制，本文采用４５Ｃａ示踪技术和酶学方法观察了牛甲...     

香菇多糖注射液对慢性活动型肝炎外周血T淋巴细胞亚群和IL－2R表达作用的研究

研究香菇多糖注射液对３２例慢活肝患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和ＩＬ－２Ｒ表达的影响，其治疗前和治疗后的ＣＤ４￣＋分别是４０．１０±６．２２％和４５．８９±６；８０％，ＩＬ－２Ｒ分别是３８．８２±７．５９％和４９．１６±５．６４％，与治疗前比较，Ｐ＜０．０１。对照组１０例慢活肝，治疗前和治疗后ＣＤ４￣＋分别４３．９０％±７．７１％和４３．５％±９．８７％；ＩＬ－２Ｒ分别是４０．３０±９．３７％和４２．９５±７．５９％，与治疗前相比，Ｐ＞０．０５。香菇多糖注射液使慢活肝患者的外周血ＣＤ４￣＋细胞和ＩＬ－２Ｒ表达的增加，可能是香菇多糖对慢活肝外周血ＣＤ４￣＋有活化作用。其作用机制将进一步探讨。