重组组织型纤维蛋白酶原激活剂治疗白内障手术后的纤维蛋白膜

目的：研究重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（tPA）对于治疗白内障手术后的纤维蛋白膜的作用。 方法：选取白内障人工晶状体植入术后中度至重度纤维蛋白膜15例,行25μgtPA前房注射。同时给与持续的局部激素和睫状肌麻痹剂治疗,以及常规的裂隙灯检查和眼压监测。 结果：在前房注射tPA的15眼中,其中9眼（60.0%）在2h后纤维蛋白膜完全溶解,11眼（73.3%）在1d内完全溶解。3眼内注射tPA几天后纤维蛋白膜复发。注射tPA24h后可观察到前房反应（P=0.54）和角膜水肿（P=0.083）增加。裂隙灯和眼压检查未发现明显的毒副作用。实验得到预期的稳定结果。 结论：前房注射tPA用于治疗白内障手术后出现的纤维蛋白膜具有安全有效的作用。由于病例数量较少,需要进一步观察。     

组织纤溶酶原激活剂、肝素对晶体后囊膜混浊抑制作用的实验对比研究

目的 观察tPA(组织纤溶酶原激活剂)、肝素对兔眼PC-IOL(后房型人工晶体)植入术后晶体后囊膜混浊的抑制作用。方法 48只新西兰大白兔分为三组(对照组、tPA组和肝素组),常规晶体囊外摘除及PC-IOL植入,术中分别应用0.2ml(tPA25ug)和肝素100U/ml灌注液,于术后1、3天和1、3月分别取后囊膜行纤维蛋白和后囊膜增厚程度检测。结果 tPA、肝素对后囊膜上的纤维蛋白反应在术后1、3天均有抑制作用,二组的后囊增厚程度在术后1月时均较对照组为轻。结论 tPA、肝素对术后早期后囊膜混浊有一定的抑制作用。     

周边视网膜冷冻联合tPA和C3F8玻璃体腔注射诱导玻璃体后脱离的动物实验研究

目的探讨周边视网膜冷冻后玻璃体腔注射酶或/和膨胀气体诱导玻璃体后脱离（Posterior vitreous detachment,PVD）的效果、机制并观察其对视网膜的毒性作用。方法选用新西兰白兔48只,随机分为实验组和对照组。实验组I行周边视网膜冷冻及玻璃体腔内注射纤维蛋白溶解酶原激活剂（tissue plasminogen activator,tPA）,实验组Ⅱ玻璃体腔单纯注射C3F80.3ml,实验组Ⅲ行周边视网膜冷冻,24小时后注射tPA25μg和C3F80.3ml。记录各实验组产生玻璃体后脱离的时间并观察眼内的反应性变化,最后行光镜和扫描电镜检查,观察各实验组用药后的组织形态学变化。结果三组均有效诱导PVD,组间两两比较差异有显著性（〈0.05）,实验组Ⅰ和Ⅱ眼内反应较轻,实验组Ⅲ反应最重,并有视网膜结构及功能损害。结论周边视网膜冷冻后tPA注射是诱导玻璃体后脱离安全有效的方法。单纯膨胀气体注射并非真正意义的玻璃体后脱离。酶与气体联合用药可缩短玻璃体后脱离产生时间,但容易造成视网膜药物毒性变化。     

尿激酶治疗外伤性玻璃体出血

尿激酶为纤维蛋白溶解酶元激活酶,能激活纤维蛋白溶解酶元变为纤维蛋白溶解酶,纤维蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解。玻璃体内注入尿激酶后,凝血块可以散开,弥散的血液较易吸收,而且弥散的血液不能提供纤维母细胞增殖所需要的支架组织,避免机化索条形成。基于尿激酶的这些作用,将尿激酶向玻璃体内注射,可用以治疗玻璃体出血。我院自一九七八年以来,用尿激酶玻璃体内注射治疗玻璃体出血共28例。病例均未加选择,亦无     

玻璃体内注射低剂量组织纤维蛋白溶酶原活化剂及气体移离治疗黄斑下出血

目的：调查年龄相关性黄斑变性（ARMD）患者中，用低剂量玻璃体内组织纤维蛋白溶酶原活化剂（tssue plasminogen activator,tPA)和膨胀气泡在使黄斑下出血移离中的安全性和功效。患者和方法：我们对1个大学中心的14例连续ARMD患者的病例历进行回顾性复习，他们为使黄斑下出血血栓溶解和移离而接受低剂量玻璃体内tPA（18－50μg）和膨胀气体（0．3－0．4mL过氟丙烷）。接受操作后，患者保持面向下体位1－3d。主要结果测量：血从黄斑凹移离，早期和最终视力及tPA毒性。结果：14例患者中，10例（71％）血自黄斑凹完全移离，3例（21％）部分移离。1例患者未发生移离。8例患者（57％）中，早期（＜2个月）术后视力增进2行或更多行。在平均7．7个月随访中，13例患者中2例（15％）保持2行或更多行的增进，69％（9例患者）保持术前视力。对这一低剂量tPA，未见到视网膜毒性的临床迹象。结论：在ARMD患者中，推移黄斑下出血，剂量为18－50μg的玻璃体内tPA和一膨胀气泡是安全而有效的。最终视力为潜在ARMD终期的存在所限。     

大系列装有带活瓣的青光眼引流植入物眼中前房内组织纤维蛋白溶酶原激活素的应用

目的：描述在大系列的装有带活瓣的青光眼引流植入物眼中应用眼房内组织纤维蛋白溶酶原激活素(tPA)的有效性和并发症。     

兔眼玻璃体视网膜交界面酶溶解分离研究

目的 探讨玻璃体腔内注射纤维蛋白溶解酶、透明质酸酶以及两酶联合使用时的安全用药剂量,并评价其造成玻璃体后脱离的程度。方法 新西兰大耳白兔48只,随机均分为6个组,每只兔任意1只眼为实验眼,另1只眼为对照眼。每组实验眼于视乳头前玻璃体后1／3注射不同的药物及剂量：1组：透明质酸酶20IU、平衡盐溶液(BSS)0．1ml;2组：透明质酸酶30IU、BSS0．1ml;3组：纤维蛋白溶解酶1IU、BSS0．1ml;4组：纤维蛋白溶解酶2IU、BSS0．1ml;5组：纤维蛋白溶解酶3IU、BSS0．1ml;6组：透明质酸酶20Iu、BSS0．05ml,联合纤维蛋白溶解酶1IU、BSS0．05ml。所有对照眼相同部位注入BSS0．1ml。注药后进行裂隙灯、 90D前置镜、间接检眼镜、视网膜电流图(ERG)、B超及相干光断层扫描检查,观察2周后,眼球组织标本做光镜及扫描电镜观察。结果 1组、3组以及6组兔实验眼未发生眼内炎性反应及视网膜毒性反应;2组和4组兔实验眼均发生眼内轻微炎性反应,视网膜组织结构未见明显异常,但后者ERG显示有可逆性降低;5组兔实验眼发生较严重的眼内炎性反应,且ERG及视网膜组织学出现改变。1-5组均未发生完全性玻璃体后脱离,6组成功诱导出完全性玻璃体后脱离。结论 玻璃体内注射透明质酸酶20IU和(或)纤维蛋白溶解酶1IU对视网膜及其他眼内组织安全、可靠、无毒副作用。玻璃体腔内联合注射透明质酸酶20IU和纤维蛋白溶解酶1IU可诱导完全性下班体后脱离。（中华眼科杂志,2004,40：459-464）     

t-PA结膜下注射治疗术后眼内纤维蛋白渗出

目的：观察ｔ－ＰＡ（组织型纤溶酶原激活剂）结膜下注射对术后眼内纤维蛋白渗出的治疗效果。方法：对２０例（２０只眼）术后眼内纤维蛋白渗出患者用浓度为５０μｇ／ｍｌｔ－ＰＡ结膜下注射。每次注射０．５ｍｌ，一次注射不能使纤维蛋白渗出完全溶解者间隔４４８￣７２小时重复给药，直至吸收。并与同期１９例（１９只眼）用激素治疗眼内纤维蛋白渗出的患者作对照。结果：ｔ－ＰＡ组眼内纤维蛋白完全溶解时间为注药后１￣１４天，     

人脐带血浆纤维蛋白溶解酶原的纯化及其诱导玻璃体后脱离的研究

背景近年来关于药物性玻璃体溶解的研究已陆续开展，主要包括软骨素酶、透明质酸酶、分散酶和纤维蛋白溶解酶等几大酶类，有些已应用于临床试验。然而对源于人脐带血浆的纤维蛋白溶解酶用于实验性诱导动物眼玻璃体后脱离（PVD）的研究尚未见报道。目的从人脐带血血浆中实现有活性的纤维蛋白溶解酶原的提取及纯化，并探讨其在诱导PVD方面的初步作用。方法利用低温醇沉液相分离法从人脐带血血浆中获得较纯的纤维蛋白溶解酶原（Pig）并进行活性测定。取新鲜离体猪眼25只，分为5组。第一组作为正常对照，第二组每只眼玻璃体腔注入0．1ml平衡盐溶液（BSS），第三组每只眼注入0．1ml含1000Ixmol／（min·L）的重组链激酶（r-sK），第四组每只眼注入0．1ml含1000tzmol／（min·L）的r—sK联合0．1ml含3μmol／（min·L）的Plg（r—SK＋Plg），第五组每只眼注入0．1ml1000μmol／（min·L）的r—sK联合0．1ml3~mol／（min·L）的人纤维蛋白溶解酶原标准品（r—SK＋Plg标准品），各组药物均经睫状体平坦部注射，37℃孵育60min后常规固定，在光学显微镜、扫描电子显微镜和透射电子显微镜下进行视网膜形态学和超微结构观察。结果成功从人脐带血血浆中获得了纤维蛋白溶解酶原的分离及提取，初步纯化后获得有潜在纤溶活性的纤维蛋白溶解酶原。动物实验发现正常对照组、BSS组及r—SK组均未见PVD。除r—SK＋Pig标准品组外，r—SK＋PIg组的猪眼后极部发生PVD，视网膜内界膜表面较光滑，光学显微镜及电镜下视网膜的组织结构和细胞结构均未见异常。结论纤维蛋白溶解酶原能够通过低温醇沉联合液相分离方法从人脐带血血浆中获得并且具有潜在纤维蛋白溶解活性。1000μmol／（min·L）r—SK与3μmol／（min·L）Plg联合注入离体猪眼玻璃体腔60min可以诱发后极部PVD，对视网膜未见毒性作用。     

t-PA前房注射治疗玻璃体切割联合眼内硅油充填术后眼内纤维蛋白渗出

目的评价前房内注射组织型纤溶酶原激活剂(tissueplasminogenactivator,t-PA)治疗玻璃体切割联合眼内硅油充填术后重度眼内纤维蛋白渗出的效果及安全性。方法对21例(21只眼)玻璃体切割联合眼内硅油充填术后眼内纤维蛋白渗出经常规方法治疗无效的病例,给予前房内注射t-PA12.5μg,观察其对眼内纤维蛋白形成的疗效。结果眼内一次注射t-PA12.5μg后,纤维蛋白渗出位于前房及瞳孔区者21例均完全溶解,所需时间0.5～2小时(平均1小时);12例下方虹膜根切孔膜闭者有8只眼根切孔膜溶解(占66.7%),根切孔保持通畅;注射后前房出血3例(占14.3%)。随访3～24个月(平均8个月)视网膜复位17例(占81.0%)。结论对玻璃体切割联合眼内硅油充填术后严重眼内纤维蛋白渗出经常规方法治疗无效的病例,前房内注射t-PA能够迅速溶解眼内纤维蛋白渗出,为一种安全有效的方法。     

組織纖溶酶原激活劑、肝素對晶體后囊膜混濁抑制作用的實驗對比研究

目的觀察tPA(組織纖溶酶原激活劑)、肝素對兔眼PC-IOL(后房型人工晶體)植入術后晶體后囊膜混濁的抑制作用.方法 48只新西蘭大白兔分爲三組(對照組、tPA組和肝素組),常規晶體囊外摘除及PC-IOL植入,術中分别應用0.2ml(tPA25ug)和肝素100U/ml灌注液,于術后1、3天和1、3月分别取后囊膜行纖維蛋白和后囊膜增厚程度檢測.結果 tPA、肝素對后囊膜上的纖維蛋白反應在術后1、3天均有抑制作用,二組的后囊增厚程度在術后1月時均較對照組爲輕.結論 tPA、肝素對術后早期后囊膜混濁有一定的抑制作用.     

慢性单纯性青光眼与视网膜静脉阻塞

业已观察到患有慢性单纯性青光眼的眼易发生视网膜静脉阻塞,而且在视网膜静脉阻塞患者中慢性单纯性青光眼的发病率有增高的趋势。鉴于这些观察,作者等认为这两种病即慢性单纯性青光眼和视网膜静脉阻塞之间可能存在某些共同的病因。Saiduzzafar已证实老年性白内障患者房水中有纤维蛋白溶酶原激活剂活性存在。Nilson报道纤维蛋白溶解活性的降低可促使静脉血栓形成。Mehra等证实开角型青光眼患者房水中纤维蛋白溶解活性较白内障患者低。因此,血液和房水中纤维蛋白溶     

t－PA治疗内眼术后纤维蛋白性渗出

ｔ－ＰＡ是纤维蛋白特异性的血栓溶解因子，国外ＤＮＡ重组技术的发展使ｔ－ＰＡ得以大量合成并应用于眼科。本文复习有关文献，就ｔ－ＰＡ的特性及其在内眼术后纤维蛋白性渗出的治疗作用进行综述。     

T—PA治疗内眼术后纤维蛋白性渗出

ｔ—ＰＡ是纤维蛋白特异性的血块溶解因子，国外ＤＮＡ重组技术的发展使ｔ—ＰＡ大量合成并应用于眼科。本文复习有关文献，就ｔ—ＰＡ的特性及其在内眼术后纤维蛋白性渗出的治疗作用、最佳剂量进行综述。     

t—PA治疗内眼术后纤维蛋白性渗出

ｔ－ＰＡ是纤维蛋白特异性的血栓溶解因子，国外ＤＮＡ重组技术的发展使ｔ－ＰＡ得以大量合成并应用眼科。本复习有关献。就ｔ－ＰＡ的特性及其在内眼术后纤维蛋白性渗出的治疗作用进行综述。     

视网膜静脉微穿刺注入组织型纤溶酶原激活剂治疗视网膜静脉阻塞的实验研究

目的 探讨活体视网膜静脉微穿刺注入组织型纤溶酶原激活剂(tPA)治疗视网膜静脉阻塞的效果及其并发症的防治。方法 将30只(30只眼)小型猪随机分为空白组(8只眼)、对照组(8只眼)及治疗组(14只眼)。均于猪耳缘静脉注入光敏剂Rose bengal(20mg／kg体重)1min后,借助眼内光照明探头诱导视网膜中央静脉血栓形成。空白组观察视网膜静脉阻塞自然病程变化;对照组采用自行研制的微操作器行视网膜静脉微穿刺,注入灭菌注射用水,观察液体进入阻塞静脉远端对血栓和视网膜组织的影响;治疗组亦使用自制的微操作器,于视网膜静脉内注入tPA(用灭菌注射用水稀释至0．1mg/L),观察血栓溶解及视网膜组织恢复情况。实验中同时观察视网膜静脉微穿刺和注药过程中可能发生的并发症。结果 行视网膜静脉微穿刺手术22只眼,成功18只眼(81．4％);除意外终止手术外,9只眼视网膜静脉内注入tPA,7只眼溶栓成功(77．8％)。空白组主要表现为静脉远端视网膜出血、水肿,静脉怒张,随着时间的推移,视网膜组织崩解破坏;治疗组血栓溶解脱落后,视网膜出血水肿迅速吸收,7d后组织学检查恢复正常;对照组则显示单纯注入灭菌注射用水不能使血栓脱落,当大量注入阻塞的视网膜静脉远端后,将加重组织水肿,甚至导致渗出性视网膜脱离。结论 视网膜静脉微穿刺注入tPA介入治疗视网膜静脉阻塞,并发症少,溶栓率高,为临床治疗视网膜静脉阻塞提供了新手段。手术操作的精确度和稳定性是手术成功的关键,适当控制溶栓剂的注入量,可减少对视网膜组织的损伤。     

t—PA对人工晶体植入后瞳孔膜的治疗

白内障人工晶体植入术后可产生纤维蛋白渗出膜，作者采用前房注射ｔ－ＰＡ（１０μｇ）治疗瞳孔膜，观察ｔ－ＰＡ的疗效和毒性，７例中，５例平均在１．３小时溶解（０．５～３小时），２例大部分溶解，其中２例前房有絮状渗出瞳孔膜，注射后全部溶解，术后第一天复发。注药后２例出现眶周及患侧头痛，无角膜内皮毒性反应。     

组织型纤溶酶原激活剂对人视网膜色素上皮细胞的抑制

目的：探讨组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator,tPA)对人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial,RPE)细胞的作用。方法：运用活细胞计数法和甲基噻咪基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色实验观察分析tPA对人RPE细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞仪（flow eytometry,FCM)分析人RPE细胞周期。结果：0．1－3μg/ml tPA对人RPE细胞有抑增殖作用,其效应与药物浓度和作用时间呈正向依赖关系（P＜0．01）;5μg/ml tpA对人RPE细胞有致死毒性作用。RCM显示tPA作用后S期细胞增加9．8％（P＜0．05）,G2M期减少6．6％（P＜0．05）。结论：tPA在一定时间和剂量范围内对人RPE细胞具有抑增殖作用,且不对细胞产生致死毒性;tPA主要延迟／阻滞人RPE细胞于S期。     

t—PA治疗内眼术后眼内纤维蛋白渗出的临床观察

眼内纤维蛋白渗出是内眼手术失败并危及视力的严重的并发症之一，本文采用组织型纤溶酶原激活剂（ｔｉｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔＰＡ）治疗２３例（２６眼）内眼术后纤维蛋白渗出患者，现报告如下。１对象与方法经常规治疗未迅速溶解的２３例...     

人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎及t-PA治疗

目的 探讨白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病机制和tPA治疗效果。方法 回顾性分析12眼人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的临床资料。结果 人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发生率为3．29％，经过t-PA 10μg前房内注射，5～10天前房内纤维蛋白完全吸收，视力恢复良好，无后遗症。随访9～12月，无1眼复发，视力稳定。结论 白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎是由免疫复合物介导的急性葡萄膜炎症反应，前房内注射t-PA治疗白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎是一种简单安全可靠的方法。