白细胞介素-10和子宫内膜异位症的研究进展

众多研究表明免疫系统分子机制的异常可能是异位内膜能够种植和生长的关键。白细胞介素-10是重要的免疫调节细胞因子，参与子宫内膜异位症患者的体液免疫和细胞免疫，在子宫内膜鼻位症的发病过程中发挥重要作用。但白细胞介素-10基因多态性与子宫内膜异位症遗传易感性的关系仍需进一步研究。     

白介素-1家族和子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症的发病机制尚不确切 ,越来越多的研究证据表明 ,白细胞介素 1在促进随经血逆流的子宫内膜细胞植入、生长、侵袭中起了重要作用 ,但白细胞介素 1的增高到底是子宫内膜异位症的启动因素还是疾病发生促进白细胞介素 1的增高 ,亦或白介素 1增高与子宫内膜异位症同步发生还需进一步研究探索     

白介素-1家族和子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症的发病机制尚不确切，越来越多的研究证据表明，白细胞介素-1在促进随经血逆流的子宫内膜细胞植入、生长、侵袭中起了重要作用，但白细胞介素-1的增高到底是子宫内膜异位症的启动因素还是疾病发生促进白细胞介素-1的增高，亦或白介素-1增高与子宫内膜异位症同步发生还需进一步研究探索。     

白细胞介素18在子宫内膜异位症中的作用

白细胞介素18为一多功能的细胞因子,可以调节Th1细胞和Th2细胞介导的免疫应答,可以诱导产生环氧合酶-2、基质金属蛋白酶、多种细胞因子和黏附分子,近年来研究表明白细胞介素18与子宫内膜异位症的发生发展相关,研究白细胞介素18在血清和腹腔液的变化,对探讨子宫内膜异位症的发病机制、诊断和研究新的治疗方案可能具有重要的意义.     

白细胞介素18在子宫内膜异位症中的作用

白细胞介素18为一多功能的细胞因子，可以调节Th1细胞和Th2细胞介导的免疫应答，可以诱导产生环氧合酶．2、基质金属蛋白酶、多种细胞因子和黏附分子。近年来研究表明白细胞介素18与子宫内膜异位症的发生发展相关，研究白细胞介素18在血清和腹腔液的变化，对探讨子宫内膜异位症的发病机制、诊断和研究新的治疗方案可能具有重要的意义。     

子宫内膜异位症、子宫肌瘤患者IL-6基因启动子MbiI多态性的研究

目的:研究白细胞介素-6(IL-6)基因启动子MbiI多态性在子宫内膜异位症、子宫肌瘤患者及正常人中的分布。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测98名子宫内膜异位症患者与97名子宫肌瘤患者及99名健康成年女性的白细胞介素-6基因启动子MbiI多态性,比较三组白细胞介素-6基因型和等位基因的分布频率。结果:CC、CG和GG基因型在子宫内膜异位症患者中分别为55.10%、42.86%、2.04%;在子宫肌瘤患者中分别为71.13%、27.84%、1.03%;在健康成年女性中分别为70.71%、28.28%、1.01%。子宫内膜异位症组与子宫肌瘤组及健康成年女性组基因型的分布频率差异有显著性,而子宫肌瘤组与健康成年女性组无显著性差异。结论:白细胞介素-6基因启动子MbiI的多态性分布与子宫内膜异位症的发病具有一定程度的相关性,而与子宫肌瘤的发病无相关性。     

子宫内膜异位症、子宫肌瘤患者IL-6基因启动子Mbi Ⅰ多态性的研究

目的研究白细胞介素-6(IL-6)基因启动子MbiⅠ多态性在子宫内膜异位症、子宫肌瘤患者及正常人中的分布.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测98名子宫内膜异位症患者与97名子宫肌瘤患者及99名健康成年女性的白细胞介素-6基因启动子MbiⅠ多态性,比较三组白细胞介素-6基因型和等位基因的分布频率.结果CC、CG和GG基因型在子宫内膜异位症患者中分别为55.10%、42.86%、2.04%;在子宫肌瘤患者中分别为71.13%、27.84%、1.03%;在健康成年女性中分别为70.71%、28.28%、1.01%.子宫内膜异位症组与子宫肌瘤组及健康成年女性组基因型的分布频率差异有显著性,而子宫肌瘤组与健康成年女性组无显著性差异.结论白细胞介素-6基因启动子Mbi Ⅰ的多态性分布与子宫内膜异位症的发病具有一定程度的相关性,而与子宫肌瘤的发病无相关性.     

子宫内膜异位症合并下生殖道感染患者外周血 Th17/Treg和血清细胞因子变化

目的探究子宫内膜异位症合并下生殖道感染患者外周血辅助性T细胞/调节性T细胞(Helper T cell/regulatory T cell,Th17/Treg)和血清细胞因子水平改变及其价值。方法选择武汉市中心医院妇科2017年8月-2019年10月收治的子宫内膜异位症合并下生殖道感染患者40例纳入研究组,另随机选择同期收治的子宫内膜异位症未合并感染的患者45例纳入对照组。采用流式细胞术检测两组研究对象外周血Th17、Treg、Th17/Treg水平,采用酶联免疫吸附法对血清中白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-22(IL-22)水平进行检测。结果研究组患者40份宫颈、阴道分泌物标本共检出病原菌32株,其中革兰阳性菌占40.63%,革兰阴性菌占46.87%,真菌占12.50%;研究组患者外周血Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-22水平高于对照组,Treg、IL-10水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论子宫内膜异位症合并下生殖道感染患者Th17/Treg免疫失衡更为严重,可能是导致疾病加重的重要原因。     

巨噬细胞对子宫内膜异位症的免疫调节作用

巨噬细胞作为免疫调节及效应细胞,参与特异性和非特异性免疫应答.子宫内膜异位症患者的腹腔液、在位及异位内膜中巨噬细胞数量明显增加,功能异常,对异位内膜的清除能力下降.由异常激活的巨噬细胞分泌的多种活性因子,如白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子等也参与了子宫内膜异位症的发生和发展.该文综述巨噬细胞在子宫内膜异位症发生、发展中发挥的免疫调节作用.     

子宫内膜异位症生化标记物的临床意义

子宫内膜异位症是一种妇科多发病,发病机制仍不清楚,临床上至今还缺乏用于诊断的有效生化标志物.子宫内膜异位症患者体内有许多生化分子的表达发生变化,其与子宫内膜异位症的发生、发展有关,如CA-125、CA19-9、抗子宫内膜抗体等,目前已经是内异症诊断的重要辅助手段.其它分子,如白细胞介素、黏附分子、肿瘤坏死因子、生长因子等在血清或腹腔液中的浓度也发生改变,研究这些变化与内异症的关系可以提示这些生化分子的临床应用价值,为内异症的诊断提供更简便、更易普及的血清学检测方法.     

子宫内膜异位症与肠道菌群失衡关系的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是一种妇科常见的激素依赖性疾病,高发于育龄期女性。该病虽是一种良性疾病,但具有黏附、侵袭和转移等恶性肿瘤的性质,且容易反复发作,严重影响女性患者日常生活和身心健康。EMs具体发病机制尚不明确,但已有研究证明肠道菌群失衡在其发病过程中起重要作用。肠道菌群失衡影响EMs发病可能与参与免疫调控、脂多糖生成、影响炎症因子及血管生成素释放、参与性激素代谢等机制有关。综述目前对肠道菌群失衡参与EMs发病的相关途径及机制的最新研究进展。     

辅助性T细胞17及调节性T细胞比例失衡与子宫内膜异位症研究现状

子宫内膜异位症(EMs)是目前严重困扰育龄期女性的常见疾病，因其发病机制复杂，病因尚未阐明，以及其易种植、复发等类似肿瘤的特性，迄今尚无确切诊治手段。最新研究发现，EMs属于一种自身免疫性疾病，与T细胞免疫密切相关。CD4^＋T细胞的2个重要亚型，辅助性T细胞(Th)17与调节性T细胞(Treg)比例(Th17/Treg)失衡及其所致的腹腔内环境稳态失衡，均与EMs发生、病变程度及其导致不孕等临床特征有关。笔者拟就Th17/Treg与免疫内环境失衡在EMs中的最新研究现状进行阐述。     

低氧对子宫内膜异位症影响的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是育龄期女性最常见的妇科疾病之一,是具有恶性行为的良性疾病,可发生于全身各个部位.导致EMs的危险因素众多,主要包括内分泌、遗传、环境和免疫因素.目前EMs的病因仍然未知,近年来有研究表明缺氧是EMs发生的驱动力,缺氧可以通过3个方面影响EMs的发生和发展,一是缺氧过度激活环氧合酶2/前列腺素E...     

子宫内膜异位症的遗传学发病机制研究进展

子宫内膜异位症（EMs）严重影响育龄期女性的健康和生活质量。EMs临床表现多样,大多数女性表现为慢性非周期性盆腔痛、痛经和不孕等,但是EMs的具体发病机制尚不完全清楚。研究发现,EMs在患者一级亲属和单卵双胞胎中发病率较高,EMs的发病风险中高达51%是遗传导致的,提示遗传因素在EMs的发生中发挥重要作用。近年来通过全基因组关联分析（GWAS）和其他技术的应用,发现炎症相关基因、细胞色素家族相关基因和癌前病变相关基因等与EMs的发生、发展有着密切关系。为进一步了解EMs的遗传学发病机制,现就近年来该领域研究进展进行综述。     

轻度子宫内膜异位症诊断的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种常见的妇科疾病,可导致盆腔疼痛和不孕.轻度EMs(Ⅰ～Ⅱ期)约占EMs的80％,其病灶常为腹膜型/浅表型,常规的超声检查常无阳性发现.患者早期症状和体征隐匿,缺乏可应用于临床的特异性生物标志物,导致大部分轻度EMs患者诊断及治疗延迟,发展成中重度EMs,因此轻度...     

Associations between single nucleotide polymorphisms and haplotypes in cytokine and cytokine receptor genes and immunity to measles vaccination

Identification of host genetic determinants of measles vaccine-induced immunity can be used to design better vaccines and ultimately predict immune responses to vaccination.We performed a comprehensive candidate gene association study across 801 genetic markers in 56 cytokine/cytokine receptor genes, in a racially diverse cohort of 745 schoolchildren after two doses of MMR vaccine. Using linear regression methodologies we examined associations between SNPs/haplotypes and measles virus-specific immunity.Forty-eight significant SNP associations with variations in neutralizing antibodies and measles-specific IFNγ Elispot responses were identified (p < 0.05). Our study replicated an important previously found association of a functional IL12B genetic variant rs3212227 with variations in measles-specific humoral immunity (p = 0.037). Similarly, two previously reported promoter IL10 and IL2 polymorphisms (rs1800890 and rs2069762) demonstrated associations with measles-specific cellular immunity in Caucasians (p ≤ 0.034). Multiple IL7R polymorphisms, including a non-synonymous functional SNP (rs6897932/Thr244Ile), were associated with humoral (p ≤ 0.024) and/or cellular (IFNγ Elispot, p ≤ 0.023) measles-specific immune responses in Caucasians, but not African-Americans. Haplotype level analysis confirmed the association of IL7R genetic variants with measles vaccine-induced immunity in the Caucasian group (global p-value = 0.003).Our results validate previous findings and identify new plausible genetic determinants, including IL7R polymorphisms, regulating measles vaccine-induced immunity in a race-specific manner.     

机器学习在子宫内膜异位症诊断中的应用

机器学习是一种多学科交叉下产生的人工智能学科.在大数据时代,从数据挖掘的角度出发,应用机器学习方法,通过在繁复的数据中寻找隐含的信息与规律,是探索子宫内膜异位症(EMs)诊断和预测标准的新契机.利用机器学习挖掘EMs相关数据、构建诊断及预测模型具有可行性,但目前机器学习模型用于EMs辅助诊断尚处于研究阶段.从用于机器学...     

趋化因子及其受体与子宫内膜异位症的关系

子宫内膜异位症在腹腔内环境变化和异位灶本身特性是其研究的聚集点.当子宫内膜粘附性和侵袭性增加,腹膜间皮的防御功能下降,同时腹腔液中的微环境改变时有利于异位灶的形成和发展;腹腔内免疫细胞的活化是EM发生发展的中心环节,趋化因子及受体参与腹腔免疫活性细胞的招募,致使患者的血清和腹腔液中多种免疫成分发生变化,从而降低了盆腹腔微环境对异位子宫内膜的监视,识别和破坏,逃避机体的免疫攻击,并可能促进异位子宫内膜的增殖.     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

Immunity induced with a Salmonella enterica serovar Enteritidis live vaccine is regulated by Th1-cell-dependent cellular and humoral effector mechanisms in susceptible BALB/c mice

The objective of this study was to characterize the immune response induced by a live attenuated Salmonella Enteritidis (SE; ade(-)/his(-)) vaccine using an intraperitoneal immunization/challenge model in susceptible wild-type and cytokine-deficient BALB/c mice. In wild-type mice, inoculation of the SE live vaccine induced a protective immune response characterized by both cellular (production of interleukin(IL)-12 and interferon(IFN)-gamma, granuloma formation in liver and spleen, DTH response) and humoral effector mechanisms (high antigen-specific IgG2a titers). IL-12- and IL-4-deficient mice were immunized to study the individual roles of Th1 and Th2 cells, respectively. Protective immunity in wild-type mice required inoculation of >5 x 10(3)CFU of the attenuated live SE vaccine strain used. While IL-4-deficient mice developed a protective immune response similar to that found in wild-type mice, it was not possible to induce protective immunity in the highly susceptible IL-12-deficient mice due to severe disease symptoms and death following inoculation of the SE vaccine strain (doses >or=5 x 10(2)CFU were lethal for IL-12-deficient mice). Interestingly, persistence of the vaccine strain was observed in IL-4-deficient mice, indicating a role of IL-4 for clearance which, however, did not interfere with protective immunity. Together, the data indicate that the SE live vaccine activates a cellular and a humoral immune response, which are both regulated by Th1 cells via the secretion of IFN-gamma, whereas Th2 cells did not contribute essentially to the SE live-vaccine-induced immunity.