急性重型颅脑创伤的亚低温治疗及预示疗效的相关因素

目的 探讨亚低温对急性匝型颅脑创伤患者的治疗作用，并分析哪些临床指标可以预示良好疗效。方法 对2000～2004年我院246例接受亚低温治疗的急性重型颅脑创伤患者，伤后3个月进行格托斯哥预后评分（GOS）。并对伤后可影响预后的因素进行回顾性分析。结果 死亡58例，植物生存状态19例，重残12例，中残17例，轻度或无功能障碍140例。可预示良好疗效的临床指标：伤后GCS评分≥5分、基础体温正常、非重度颅内高压、脑损害非弥漫性、治疗时间窗及时（≤6h）和时程足够（≥48h）。结论 选择恰当的适应证、采取正确的亚低温治疗，对急性重型颅脑创伤患者可以获得较好效果。     

半球颅骨骨瓣减压术亚低温辅助治疗重型颅脑创伤临床疗效与预后观察

共1626例重型颅脑创伤患者,分别接受半球颅骨骨瓣减压术辅助亚低温治疗和传统额颞顶叶大骨瓣减压术治疗。与传统减压术组比较,骨瓣减压术辅助亚低温治疗组患者术后第1、3、5和7天时颅内压显著降低(均P<0.05)、意识恢复快(均P<0.05),且术后3个月时预后良好(均P<0.05)。表明半球颅骨骨瓣减压术辅助亚低温治疗可以显著降低重型颅脑创伤患者病残率和病死率,提高术后生活质量、改善预后。     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效

目的　研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗作用及临床效果。方法　共 87例病人 ,随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组 43例 ,均于伤后 2 4小时内行亚低温治疗 ,直肠温度 (RT)控制在 31 5～ 34 9℃ ,脑温为 32 0～ 35 0℃ ,持续 1～ 7天 ,平均 5 7 7± 2 8 4小时。同时监测病人的生命体征、颅内压 (ICP)、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压 (PbrO2 )和脑组织温度 (BT)。对照组　 44例 ,直肠温度控制在 36 5～ 37 5℃ ,其他治疗同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果　　与对照组相比 ,亚低温治疗组病人伤后早期的高ICP、高血糖、高乳酸血症分别显著下降 (P <0 0 5 ) ;严重的低PbrO2 迅速上升并维持在正常水平 ;生命体征、血气及血电解质无显著差异 ;无严重并发症 ,死亡率降低 ,恢复良好率提高 ,预后显著改善。结论　亚低温具有肯定的脑保护作用 ,临床上用于治疗急性重型颅脑损伤病人 ,安全有效 ,可降低死亡率 ,提高生存质量 ,无严重并发症。直接监测PbrO2 和BT ,对亚低温治疗更有指导意义     

体感诱发电位对亚低温治疗重型颅脑创伤临床疗效的评估

目的：探讨体感诱发电位对亚低温治疗重型颅脑创伤患临床疗效的评估价值。方法：55例经手术治疗后的重型颅脑创伤患，随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组于手术后施以亚低温治疗，直肠温度降至33℃-35℃；对照组体温维持在36．5℃-37.5℃。共治疗3－7d，分别于术后第1d及第8d对两组患进行GCS疗效和体感诱发电位评估；6个月后进行GOS预后评估。结果：亚低温组患经治疗后，GCS评分及体感诱发电位测定结果均优于对照组（均P＜0．05）；随访6个月亚低温组患GOS预后评估也优于对照组（P＜0．05）。结论：亚低温是治疗重型颅脑创伤的有效手段之一。而体感 发电位是评估颅脑创伤预后的客观指标之一。     

体感诱发电位对亚低温治疗重型颅脑创伤临床疗效的评估

目的 探讨体感诱发电位对亚低温治疗重型颅脑创伤患者临床疗效的评估价值。方法55例经手术治疗后的重型颅脑创伤患者,随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组于手术后施以亚低温治疗,直肠温度降至33℃～35℃;对照组体温维持在36.5℃～37.5℃。共治疗3～7d,分别于术后第1d及第8d对两组患者进行GCS疗效和体感诱发电位评估;6个月后进行GOS预后评估。结果 亚低温组患者经治疗后,GCS评分及体感诱发电位测定结果均优于对照组(均P<0.05);随访6个月亚低温组患者GOS预后评估也优于对照组(P<0.05)。结论 亚低温是治疗重型颅脑创伤的有效手段之一,而体感诱发电位是评估颅脑创伤预后的客观指标之一。     

重型颅脑创伤亚低温治疗中脑组织氧分压持续监测的应用

目的 研究亚低温治疗状态下重型颅脑创伤( sTBI)患者伤后早期脑组织氧分压(PbtO2)的动态变化及临床意义.方法 38例sTBI患者进行亚低温治疗,连续监测PbtO2、颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、颅内压(ICP)、和脑灌注压(CPP)等指标,对监测结果以及PbtO2和其他指标相关性进行分析,并记录患者伤后3个月的格拉斯哥预后评分.结果 在亚低温治疗初期,患者PbtO2、SjvO2和CPP明显上升,ICP明显下降,而治疗36 h和48 h后PbtO2及SjvO2无明显变化.亚低温治疗后ICP较治疗前明显下降,低PbtO2情况明显改善,ICP和PbtO2之间呈负相关;PbtO2及SjvO2水平明显上升,PbtO2与SjvO2呈直线正相关;PbtO2与CPP呈直线正相关.监测过程中,在SjvO2和CPP水平正常的情况下,仍有较大比例的患者出现低PbtO2情况.治疗过程中没有出现过低PbtO2水平的患者预后良好.结论 PbtO2是监测sTBI患者局部脑组织氧合的一项重要指标,具有很高敏感性,对于指导治疗和判断预后具有重要意义,而亚低温能够明显改善PbtO2降低的情况.     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效观察

目的探讨亚低温疗法在颅脑损伤治疗中的作用。方法73例颅脑损伤患者分为①亚低温组：31例，均于伤后24h内接受亚低温治疗，直肠温度控制在32～34℃，维持3～7d；②常规治疗组：42例，其他治疗同亚低温组，根据GOS预后评估系统评估两组患者疗效。结果与常规治疗组相比，亚低温组患者伤后早期颅内压显著下降（P〈0．05）；生命体征、血气及电解质无显著性差异（P〈0．05）；无严重并发症，死亡率降低，恢复良好，预后显著改善。结论亚低温疗法能减轻颅脑损伤后脑水肿，降低颅内压，伤后24h内接受亚低温治疗，疗效确切，可降低颅脑损伤患者的死亡率，提高其生存质量。     

重型颅脑损伤的亚低温治疗

目的分析92例重型颅脑损伤(GCS≤8分)病人的亚低温治疗体会。方法对我科1998年3月至2002年12月亚低温治疗重型颅脑损伤病人进行回顾性分析。结果92例重型颅脑损伤病人存活66例,死亡26例;其中恢复良好60例,中、重残疾6例。无植物生存。结论临床应用亚低温治疗重型颅脑损伤病人,能显著改善重型颅脑损伤病人的预后。     

亚低温对颅脑创伤大鼠脑血流量及组织间液乳酸水平的影响

目的 利用微透析技术观察颅脑创伤大鼠伤后2.5h内邻近受伤区侧脑室透析液中乳酸、脑血流量的变化及亚低温治疗效果。方法 28只Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、常温创伤组和亚低温治疗组。亚低温组动物于创伤后用冰袋进行全身降温,在脑温降至30℃并保持1h后,加热复温至37℃。将透析管插入邻近受伤区的侧脑室区,位于前囱后1.5mm,中线旁2.5mm,深度3.5mm;灌流速度为4μl/min,每30min采1管样本,后两组均于收集第2管样本后制作颅脑创伤动物模型,继续透析至2.5h。应用激光多普勒血流仪监测脑血流量的变化。结果 (1)对照组大鼠透析液中乳酸水平在各时限内差异无显著性意义(P>0.05);常温创伤组于伤后1.5h内乳酸水平明显升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);亚低温组经低温治疗后,乳酸水平降低,与其余两组相比差异有显著性意义(均P<0.01)。(2)常温创伤组大鼠,仅在伤后20min时出现脑血流量减少,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);而其余各时限与对照组比较差异均无显著性意义(P>0.05)。亚低温组经治疗后2h内脑血流量持续降低,与常温创伤组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论 亚低温治疗可降低损伤区周围脑组织血流量,加速大鼠神经细胞对乳酸的代谢,从而起到神经细胞保护作用。     

亚低温治疗弥漫性轴索损伤的临床研究

目的 观察亚低温治疗弥漫性轴索损伤患者的疗效。方法 36例GCS≤8分的弥漫性轴索损伤患者,于创伤后24h内接受亚低温治疗。直肠温度控制在32℃～34℃,当颅内压降至正常范围后再维持低温治疗24～48h,然后缓慢复温;监测和记录治疗前后的脑组织氧分压、颅内压、血气及重要脏器功能指标,于伤后3个月根据GOS标准进行评估,并与对照组比较。结果 亚低温治疗后,患者脑组织氧分压增高(P<0.05),颅内压降低(P<0.05),对创伤后早期发生的高血糖反应具有抑制作用(P<0.05)。GOS评估结果显示,亚低温组患者恢复良好率为52.78％,病死率27.78％,与对照组相比差异有显著性意义(均P<0.05)。结论 采用持续24～48h亚低温治疗弥漫性轴索损伤患者安全、有效,无严重并发症,可降低病死率、改善预后。     

低温对实验型颅脑损伤大鼠免疫功能的影响

目的：研究不同低温状态下实验颅脑损伤大鼠免疫功能的动态变化,方法;采用^3H-TdR掺入法,LDH释放法及流式细胞术分别检测实验型液压颅脑损伤大鼠不同低温处后脾脏T,B淋巴细胞转化功能,NK细胞活性及外周血T细胞亚群的动态变化,结果,与颅脑损伤常温（37℃）组相比,损伤27℃组伤后1天B细胞转化率,NK细胞活性,伤后3天T细胞转化率降低,T细胞亚群CD3细胞伤后1天降低,损伤33℃组伤后1天B细胞转化率降低,伤后3天CD4／CD8升高,结论：（1）27℃低温对实验型颅脑伤大鼠免疫功能有抑制作用,（2）33℃低温不影响实验型颅服损伤大鼠细胞免疫,但对介导体液免疫的B细胞功能有一定的可逆性损害作用。     

亚低温与重型脑损伤病人外周血NSE关系的临床研究

目的研究亚低温对重型颅脑损伤病人外周血神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响以及亚低温对重型颅脑损伤病人的神经保护作用。方法将24例重型颅脑损伤病人分为亚低温组(12例)和对照组(12例)。前者进行亚低温治疗,对照组不进行亚低温治疗,其它治疗措施与亚低温组相同,于术前、术后次日、术后3d、术后7d均抽取外周血测NSE含量。结果亚低温组第3d和第7d的NSE分别为(33·33±9·44)和(20·11±5·09)ng/ml,明显低于对照组(40·47±6·00)和(33·63±6·23)ng/ml(P<0·05和P<0·01)。结论通过亚低温治疗能抑制NSE的释放,对重型颅脑损伤病人的神经元细胞和神经内分泌细胞继发性损害有保护性作用,在临床上值得推广应用。     

亚低温抑制大鼠弥漫性脑损伤后细胞凋亡的研究

目的探讨大鼠不同程度弥漫性脑损伤后脑组织的凋亡变化过程及亚低温治疗对脑细胞凋亡的抑制作用.方法采用大鼠Marmarou颅脑创伤装置制作弥漫性脑损伤模型,然后将128只Wistar大鼠分为未损伤组(对照组)、重度损伤组、轻度损伤组和亚低温治疗组.通过电子显微镜、组织切片原位末端标记DNA片段(TUNEL染色)、琼脂糖凝胶电泳(DNA Ladder法)等方法,观察和比较不同程度脑损伤后,大鼠脑皮层及海马区凋亡细胞的形态、特点和数量.结果(1)损伤后24～48 h,皮层及海马区可见大量细胞皱缩、核碎裂、核不规则等细胞凋亡现象,48 h较24 h更为严重;亚低温治疗后24～48 h,电子显微镜观察皮层及海马区未见细胞皱缩、核碎裂等细胞凋亡现象.(2)TUNEL染色结果显示,随着损伤程度的加重凋亡明显加重,损伤后48 h达高峰,然后逐渐下降.轻度损伤组细胞凋亡主要限于海马CA2和CA3区;重度脑损伤组细胞凋亡涉及整个海马结构,同时还广泛累及额顶区皮质.损伤后第24、48、72 h,皮层及海马区的凋亡细胞数量较同期未治疗组明显减少.(3)重度损伤后48 h,海马和皮层区细胞琼脂糖电泳可见典型的DNA梯状带,其他时间未见梯状带.亚低温治疗组、轻度脑损伤组及未损伤组亦未见梯状带.结论轻度弥漫性脑损伤后,脑细胞凋亡多发生于海马CA2和CA3区;重度脑损伤后皮层及海马区细胞可发生广泛凋亡.细胞凋亡随着损伤程度的加重而加重,高峰位于伤后第2 d.亚低温治疗可有效地抑制大鼠弥漫性脑损伤后的细胞凋亡.     

亚低温对体外液压冲击伤后神经细胞内游离钙及微管相关蛋白-2的影响

目的 研究体外液压冲击伤后大鼠神经细胞内游离钙([Ca~(2+)]i)及微管相关蛋白-2(micro-tubule-associated protein-2,MAP-2)水平的变化,并探讨亚低温对颅脑创伤后神经细胞内[Ca~(2+)]i与MAP-2的影响及机制。方法 经体外原代培养的神经细胞制备液压冲击伤模型,随机分为正常对照组、创伤组(7个亚组)和亚低温治疗组(4个亚组)。亚低温治疗组于伤后30min、1h、10h和22h进行亚低温(32±0.5)℃治疗2h,随后利用激光共聚焦显微镜测定体外液压冲击伤后神经细胞内[Ca~(2+)]i及MAP-2水平的变化。结果 于伤后3Omin内应用亚低温治疗可降低神经细胞内[Ca~(2+)]i水平(P<0.01),而于伤后1h以上应用则无效;于伤后1h内进行用亚低温治疗可明显减少MAP-2的丢失(P<0.01),而伤后10h以上应用则无效。结论 亚低温可降低颅脑创伤后神经细胞内[Ca~(2+)]i水平及减少MAP-2丢失,但应用的有效时间窗不同,提示颅脑创伤后神经细胞内[Ca~(2+)]i升高并不是MAP-2丢失的唯一原因。     

动态亚低温治疗重型颅脑损伤

目的 探讨动态亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效.方法 选择自2003年1月至2009年5月四川省人民医院城东病区神经外科收治的重型颅脑损伤患者174例,采用随机数字表法分成动态亚低温组(A组)、亚低温短时程组(B组)及常温治疗组(C组),比较其临床疗效及并发症.结果 A组有效率为84.48,死亡率为8.62%;B组有效率为67.24,死亡率为15.51%:C组有效率为48.27,死亡率为36.20%;3组有效率差异有统计学意义(P<0.05).总并发症3组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 根据重型颅脑损伤患者个体化差异采取亚低温动态化治疗,能有效提高治疗有效率,且并发症不会增加.