高温环境对大鼠脑内脑啡肽样免疫活性物质含量的影响

本文采用放射免疫测定法,对在高温(38℃)环境中大鼠(高温组)脑内八个脑区(皮层、海马、纹状体、丘脑、下丘脑、中脑、延桥脑、脊髓)的甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)样免疫活性物质的含量与在常温(18℃)环境中大鼠(对照组)进行比较,取得如下结果: 〈1〉高温组大鼠,纹状体和下丘脑的MEK样免疫活性物质的含量比对照组分别减少96.7%(P<0.05)和84%(P<0.05)。〈2〉高温大鼠,海马LEK样免疫活性物质的含量比对照组减少40%(P<0.01),其丘脑的LEK样免疫活性物质的含量却比对照组增加61.6%(P<0.05)。其余脑区的两种脑啡肽样免疫活性物质的含量有不同程度变化,但皆无统计学显著性。所得结果表明,在高温环境的特殊生理情况下,脑内MEK和LEK样免疫活性物质的含量发生明显改变。这提示,在高温环境中的特殊生理情况下,MEK和LEK可能参与其体温的调节过程。为此,在开展脑啡肽(EK)研究时,无疑应考虑环境高温因素的影响。     

电离辐射对大鼠脑啡肽含量的影响

应用脑啡肽放射免疫测定法,研究大鼠受~(60)Co-r射线800 rad照后第1、12、24、72和144小时,以及比较200、400和800rad照后第3天有关脑区脑啡肽含量的变化,发现800 rad照后大鼠的7个脑区(纹状体、伏隔核,下丘脑,海马,丘脑,脑干和皮层)亮氨酸脑啡肽(Leu-enk)含量均明显增加,而甲硫氨酸脑啡肽(Met-enk)先下降,尔后上升;200、400和800 rad照后第3天,下丘脑和伏隔核的LEK含量随照射剂量增加而增加,而MEK无类似的变化。     

大鼠失血性休克时中枢两种脑啡肽含量变化及其发病学意义

本文用放射免疫测定法观察大鼠失血性休克时中枢甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)含量的变化,并观察侧脑室注入纳洛酮和脑啡肽抗血清对休克的影响。结果表明延髓MEK和垂体LEK在休克60分钟即明显降低,210和360分钟时进一步下降;纳洛酮预处理可部分防止休克早期的心率减慢,并可在恒定贮血瓶压力下增加相同时间内的失血量;LEK抗血清(滴度1:20000)可部分防止休克早期心率减慢,而对失血量无影响,MEK抗血清(滴度1:5000)对失血性休克未见明显影响。     

MPTP对小鼠纹状体脑啡肽含量的影响

本文报道在小鼠给予较大剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后,纹状体甲硫氨酸脑啡肽(methionine-enkephalin,MEK)和亮氨酸脑啡肽(leucine-enkephalin,LEK)含量显著减少。与对照组相比平均MEK减少75%,LEK减少66%,这一结果表明较大剂量的MPTP能影响肽类神经元。在小鼠给予MPTP可能为研究肽与帕金森病提供一种较为有用的动物模型和实验方法。     

牙髓中的脑啡肽

目前已知，脑啡肽(EK)按结构分为两种：甲硫氨酸-脑啡肽(MEK)和亮氨酸-脑啡肽(LEK)，其在中枢及外周的作用已有研究报道。本文对EK在牙髓中的加工过程及生理作用进行综述，并阐明缓激肽(BK)对其生成的影响，从而探讨牙髓炎症性疼痛及其防御机制。     

针剌对大鼠实验性关节炎镇痛作用的研究

给予大鼠注射Freund氏完全佐剂形成关节炎,电针大鼠两侧“环跳”穴20分钟后,炎症局部的痛阈明显上升,比针前基础阈值提高149％(P<0.05)。应用放射免疫法测定关节炎大鼠的下丘脑和垂体内甲硫脑啡肽(MEK)的含量,均低于正常组(P<0.01)。而在炎症关节相应的脊髓节段内,亮-脑啡肽(LEK)的含量则明显高于正常大鼠(P<0.05)。经针刺后,上述MEK和LEK的含量均趋向正常,提示内源性吗啡样物质在针刺镇痛中起重要作用。     

两肾-夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹（2-kidney1-clip,2K1C）肾性高血压大鼠血浆中Intermedin（IMD）含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值（LVM/BW）。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

两肾一夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹(2-kidney1-clip,2K1C)肾性高血压大鼠血浆中Intermedin(IMD)含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW)。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

刺激大鼠伏隔核对脑内脑啡肽含量的影响

应用放射免疫测定法,在电刺激大鼠伏隔核(Nucleus accumbens)后,下丘脑、纹状体、丘脑、海马、脑干和皮层亮氨酸-脑啡肽(Leu-enk)和甲硫氨酸-脑啡肽(Met-enk)含量的变化。实验结果:(1)动物经麻醉和手木后,Leu-enk的含量,除纹状体和丘脑变化不明显外,其他脑区均明显降低;Met-euk的含量,除下丘脑的变化显著外,其他脑区变化均不明显。(2)在乌拉坦麻醉及手术的基础上,电刺激伏隔核后,除丘脑和纹状体外,其他脑区Leu-enk均明显升高,而Mek-enk,除纹状体的升高具有显著性外,其他脑区均无明显变化。提示伏隔核的兴奋可明显影响其他脑区脑啡肽的含量。     

实验性缺血性脑卒中各脑区脑啡肽时相变化

本实验用特异性兔抗甲硫氨酸脑啡肽(met-enkephalin.MEK)对正常和受到30分钟、60分钟及120分钟双侧颈总动脉结扎造成缺血模型的蒙古沙土鼠各脑区进行放射免疫测定,观察各脑区含量变化.结果显示,脑缺血30分钟时,下丘脑含量显著升高(P<0.05),以后逐渐下降至对照组水平,而海马、皮层、纹状体的含量显著下降(P<0.01;P<0.05),且持续至120分钟.结果提示 MEK 有可能通过直接或间接途径参与缺血的病理过程.     

脑内活性氧抑制对醋酸去氧皮质酮-盐型高血压大鼠交感神经活动的影响

目的探讨脑内活性氧是否介导醋酸去氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压大鼠的交感神经活动增强效应。方法雄性SD大
鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下,记录大鼠平
均动脉压（MAP）、心率（HR）和肾交感神经活动（RSNA）;记录基础值后,静脉注射六烃季胺,观察MAP的变化;侧脑室注射
tempol（20 μmol/L,10 μl）或对照液,观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法（ELISA）分析血浆去甲肾上腺素（NE）水平;化
学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显
著增加（P<0.01）;静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺,在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%;DOCA-盐型大鼠
的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显著增加（P<0.01）;侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和
RSNA降低与对照组存在显著差异（P<0.01）。结论DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的
活性氧水平,提高交感神经活性,参与高血压的形成和进展。
     

大鼠氧惊厥时纹状体和下丘脑内L—Enk含量的变化

本研究的目的是为探讨氧惊厥时,有关脑区亮-脑啡肽(L-Enk)含量的变化。实验中将32只大鼠随机分为常压空气组、高压常氧氮组、高压氧未惊厥组和高压氧惊厥组。用放射免疫法测定了纹状体和下丘脑两个脑区中L-Enk含量的变化。放射免疫结果表明,在高压氧环境中暴露的大鼠纹状体和下丘脑内L-Enk-含量明显升高,且增至一定水平时动物发生惊厥。实验结果提示,动物惊厥与纹状体和下丘脑内L-Enk含量的增加呈正相关,而与环境高气压本身无显著关系。     

大鼠牙髓组织中甲硫氨酸脑啡肽合成位点及其调控的实验研究

目的:探讨大鼠牙髓组织甲硫氨酸脑啡肽(MEK)的细胞内生物合成位点及其调控机制.方法:①将健康雄性大鼠随机分成四组:对照组,牙髓炎组,FOY-305注射组和牙髓炎加FOY-305注射组,分别测定各组牙髓组织中MEK值.②采用分次离心法分离各亚细胞成分:胞核,线粒体,溶酶体,微粒体和上清液,对比经胰蛋白酶处理前后大鼠牙髓细胞各亚细胞成分中MEK含量的变化情况.结果:①炎性牙髓组织中MEK含量较正常牙髓组织有显著性升高,FOY-305可显著抑制炎症反应引起的MEK含量的升高,而对正常牙髓无明显抑制作用.②经胰蛋白酶处理后,牙髓组织的上清液、胞核、微粒体的MEK样肽含量显著增加,表明这些部分富含前体.结论:在炎性刺激下,胰蛋白酶参与牙髓中MEK的生成.而微粒体部分可能是IdEK前体蛋白分布的合理位点.     

二肾一夹肾性高血压大鼠的主动脉内皮功能

目的探讨二肾一夹肾性高血压大鼠主动脉内皮功能的变化及其机制。方法利用术后四周的肾性高血压大鼠的主动脉进行离体血管环实验，并测定主动脉ｃＧＭＰ的含量。结果术后四周的二肾一夹肾性高血压大鼠的主动脉ｃＧＭＰ含量明显减少，其离体主动脉对乙酰胆碱的舒张反应减小，而对苯肾上腺素的收缩反应显著增强。巯甲丙脯酸可增加主动脉ｃＧＭＰ的含量，防止这种高血压大鼠主动脉内皮功能受损。各组大鼠的离体主动脉对硝普钠的最大舒张反应无明显差别。结论提示二肾一夹肾性高血压大鼠主动脉内皮功能失调的产生主要与血管紧张素Ⅱ形成增多和一氧化氮合成、释放减少有关     

心肌损伤和心外膜涂酸对大鼠中枢阿片肽含量的影响

应用放射免疫法测定心肌损伤大鼠和心外膜涂酸大鼠各脑区及垂体中亮氨酸脑啡肽(LEKIS)和β—内啡肽样免疫活性物质(β—EPIS)的含量。结果表明,心肌损伤组大鼠各脑区中L EKIS和β—EPIS的含量与对照组比较,无显著性差别。心外膜涂酸组大鼠的下丘脑、中脑、海马内的LEKIS含量与对照组比较明显增加(P<0.01);纹状体的LEKIS含量亦增加(P<0.05);丘脑、桥脑、延脑与垂体的LEKIS无显著差别;β—EPIS含量仅在延脑增加(P<0.5),其它脑区无显著差别。     

高盐饮食和两肾一夹高血压模型对NO及其合酶的影响

目的:NO合成和分泌减少是内皮损伤的主要特征。本实验用高盐饮食和两肾一夹处理SD大鼠,检测NO及其合酶指标,分析不同因素所致高血压对内皮功能的影响。方法:8周龄SD大鼠32只,随机分组:空白对照组(Ⅰ组)8只;两肾一夹组(Ⅱ组)12只;高盐饮食(8%NaCl饲料,Ⅲ组)12只;3周龄SD大鼠(Ⅳ组)10只,处理同Ⅲ组。检测NO、tNOS、i NOS含量及基因CYP2C6在心脏和肾脏的表达。结果:Ⅱ、Ⅲ组NO、tNOS含量均较Ⅰ组降低(P<0.05),而i NOS含量增加(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ组间各指标含量未见差异(P>0.05)。Ⅳ组的相关指标与Ⅲ组均有差异(P<0.05)。结论:盐性和肾性高血压对内皮损伤程度相似;幼龄大鼠对高盐饮食耐受性强;CYP2C6基因与高血压内皮损伤未见明显关系。     

脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肽的镇痛作用——甲啡肽与亮啡肽的比较

大鼠经脊髓蛛网膜下腔(ith)埋置套管注射药物,用辐射热测定甩尾潜伏期作为痛阈。(1)单纯ith注射甲啡肽(MEK)50μg,亮啡肽(LEK)100μg,氨基肽酶抑制剂Bestatin50或100μg,对痛阈均无明显影响。(2)Bestatin可显著加强MEK的镇痛作用,但不能使LEK表现出镇痛效果。(3)Bestatin+MEK的镇痛作用可被纳洛酮所翻转。(4)ith D-丙~2-甲啡肽(DAME)使病阈显著升高,该作用并不能被Bestatin所加强。以上结果表明MEK在大鼠脊髓中具有显著镇痛作用,LEK则无效。     

性激素对中枢甲硫氨酸脑啡肽含量的影响

用放免法测定大白鼠脑之纹状体、海马、下丘脑、垂体前叶与后叶中甲硫氨酸脑啡肽(metenkephalin,MEK)的含量,显示去势雌鼠纹状体、海马、下丘脑、垂体前叶MEK明显下降,去势雄鼠下丘脑、垂体前叶也明显下降,注射已烯雌酚,黄体酮及睾丸酮的雌鼠,下丘脑MEK明显降低而垂体后叶明显升高,注射睾丸酮的雄鼠,垂体前叶与后叶MEK下降,雄鼠注射已烯雌酚,未见有显著改变,提示性腺与性激素对中枢MEK含量有影响。     

人血浆亮氨酸—脑啡肽样物质的放射免疫测定法

脑啡肽是内源性鸦片样肽类物质,是神经递质和调制物质,有调制痛觉等多种功能。近年来,发现该物质也存在于血液循环中,与心血管调节、呼吸等有着密切关系。上海市高血压研究所在国内首次建立了测定人血浆亮氨酸—脑啡肽(LEK)样物质的放射免疫法。人血浆脑啡肽量微且可被酶迅速裂解,测定困难。本法用甲状腺球蛋白作为EK 载体,碳二亚胺作为连接剂,采用小剂量(每只200μg)背部皮内多点法免疫家兔,每月强化注射(每只100μg),笫3     

哇巴因多克隆抗体对两肾夹肾血管性高血压大鼠血流动 …

为探讨哇巴因多克隆抗体的降压作用及哇巴因与高血压发病的关系，给“两肾一夹＋盐（２ｋ１ｃ＋盐）”、“两肾一夹（２ｋ１ｃ）”肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因多克隆抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白（ＩｇＧ）及生理盐水，颈动脉插管观察注射后３ｈ内血压动态变化。结果表明：哇巴因多克隆抗体对“两肾一夹＋盐”肾血管型高血压大鼠具有明显的降压作用，而对“两肾一夹”高血压模型降压作用不明显。正常兔免疫球蛋白对高血压模