抗高血压药物对高血压病人白细胞内阳离子的影响

钠是高血压形成中的一个重要因素,流行病学研究表明,未开化民族中不接触盐的人群不发生高血压病,而在饮食中摄盐的社会中高血压病的发生很普遍,临床上用利盐药及低盐饮食减少体内钠均可降低血压,实验显示盐敏感株大鼠在盐负荷下可诱发高血压。由于方法上的问题,大多系测定细胞外液、血浆容量及细胞外钠浓度。晚近,发展了测定白细胞内钠及其他阳离子的方法,白细胞代表活的有核细胞,Edmonson发现高血压病人白细胞内的钠和水含量增加。本文报道高血压病人在用四种降压药物治疗前后白细胞内水和阳离子的变化。     

推动限盐策略,落实限盐措施,加强我国高血压防治

动物试验、流行病学及临床研究均已确立盐是高血压重要的环境因素;限盐不仅能有效降低血压,还能减少心脑血管发病风险。2006年WHO关于"法国巴黎论坛和技术报告"明确指出:"已有的科学证据足以证明在整个人群通过各种有效的公共卫生措施减少钠的摄入是正确的",并且建议盐(氯化钠)的每日摄入量应限于5g(或2g钠)作为人群营养摄入的目标。国内     

再论钠盐摄入与心血管病风险关系存在J形曲线吗?

正钠盐摄入过多是高血压发病的重要环境因素之一。近百年来,大量动物实验、流行病学调查和临床研究均证实低盐膳食可以降低血压、预防高血压的发生。减少钠盐摄入作为高血压非药物治疗的重要措施,在全球各大高血压指南中均得到广泛推荐和强调。WHO建议一般人群每日钠摄入量应控制在1 970 mg(约5 g盐)以下[1],中国高血压防治指南也建议高血压患者每日钠摄入量应减少至2 362 mg(约6 g盐)以下[2],如果不能将钠摄入量降至目标水平,至少也应     

盐摄入及容量因素对透析患者血压的影响

心血管疾病(CVD)是影响血液透析(HD)患者长期预后的主要危险因素,而高血压则是导致CVD的最主要的独立危险因素.HD患者高血压发生率远较正常人群高.影响HD患者出现高血压的因素很多,其中容量因素及钠平衡在其中的作用受到广泛关注.正常机体可通过一系列调节机制,特别是通过肾脏调节钠重吸收,维持稳定容量状态,减少盐摄入变化对血压的影响.只有盐摄入量超过机体调节能力后,导致细胞外容积(EVC)增加,血管平滑肌持续收缩,外周阻力增加,血压升高.     

降压食品三级跳，远离高血压

高血压患者在我国人数众多，流行病学研究表明，盐摄入过多与高血压相关．因为北方人口味偏重，因此高血压发病率也是北方高于南方。高血压患者要将每天的食盐（主要成分为氯化钠）摄入量控制在6克以下（摄入钠的量大约为2．3克），在限制含钠的盐和其他高钠食品的同时，     

血压的盐敏感性及盐敏感性高血压

盐是原发性高血压的重要环境因素之一 ,但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应 ,存在盐敏感性问题。 1 960年 Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠 ,嗣后 Kawasaki( 1 978)和Luft( 1 979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。盐敏感性可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。1　钠摄入量与血压的流行病学调查　　单一人群横断面的流行病学调查发现 ,当钠摄入低的时侯 ,人群的平均血压也低 ,血压随年龄的增长幅度小 ;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群 ,人群的平均血压水平…     

慢性肾衰血液透析病人的高血压

众所周知,高血压是慢性肾衰患者的常见并发症,也是促使肾功能进行性恶化的重要因素。终末期肾衰病人约80%以上合并高血压,血液净化疗法可在数周及数月内使多数尿毒症患者的血压降为正常.10～20%的透析患者虽经有效透析仍存在高血压。长期高血压所致的心脑血管疾病就成为维持性血透病人最重要的危险因素和主要伤亡原因。因此研究慢性透析患者高血压的发生机理和治疗措施对透析病人的长期存活是十分重要的. 终末期肾衰(ESRD)高血压发生机理一、容量机制:即容量依赖性高血压.许多肾衰病人,高血压与细胞外液容量和总体可交换钠(NaE)增高有关,血压与容量及总体可交换钠成正相关.体钠成为主要的血压调节因子.但钠潴留与容量扩张引起高血压的机理尚不十分清楚。二、肾素血管紧张素和水钠平衡之间相互作用的异常。尿毒症病人,即使摄入中等量的钠盐(100     

读者-作者-编者

问 :对盐敏感的人在人群中占多少 ?答 :正常血压人群中大约 1 /4对盐敏感 ,高血压病人大约 1 /2对盐敏感 ,我国刘治全教授报告 60 %高血压病人为盐敏感性。 (高血压杂志 1 998,6 :30 )问 :每天钠摄入与高血压的关系是否肯定 ?答 :每天钠摄入多的人群 ,血压和心血管病发病率肯定比摄入量少的人群高。问 :好像对钠与高血压的关系的报告分歧意见较大 ?答 :钠与高血压的关系为什么有这么大的分歧 ,主要上由于附加因素的影响 ,如摄入其他电解质的量(钙、钾、镁的数量)、基因的影响、体力活动大小等等都对钠与高血压的关系起不同影响 ,结果使研究…     

限盐管理控制高血压中国专家指导意见

大量研究表明,钠盐摄入过多、钾摄入不足、钾/钠摄入比偏低是我国人群高血压发病重要的危险因素。本期发布的《限盐管理控制高血压中国专家指导意见》,全面而详尽地介绍了钠盐与高血压及心脑血管病风险的关系;提出了限盐存在的问题、限盐降压效应的个体差异、限盐与其他营养成分的均衡及限盐的J形曲线问题;最后对钠盐摄入量的检测与评价、限盐管理的目标和策略进行了推荐。此共识对于推动中国人群,特别是盐敏感性高血压人群减少钠盐摄入,控制血压和防治心脑血管病风险具有积极和重要的现实意义。     

碳酸氢钠治疗慢性肾小球肾炎及肾盂肾炎

治疗肾小球肾炎(肾变病型及高血压型)时一般主张应限制饮食中的钠含量。但也有人认为应在饮食中供给足够数量的钠。摄入适当数量的钠可使肾小球滤过率、肾血流量以及细胞外液保持在患病前水平;而限制饮食中的钠时,这些指标显见下降,以至引起或加重肾功能不全。作者认为,钠在肾变病型及高血压型慢性肾小球肾炎时所产生不良影响,与其说是由钠所引起,不如说是由钠和氯离子结合所引起。因而     

水、电解质、酸硷平衡失调的临床(连载之一)总论

一、体液内环境稳定的进展〔1～3〕虽然每个人每日从饮食中摄取的盐和水是有差异的,但细胞外液量(ECF)在正常人却维持在一定的范围内。血浆量是由总ECF 决定的,也维持在正常范围内,不受饮食内盐摄入的影响。细胞外液量与血浆量之间的关系决定心血管的基本指数,如动脉压和左心室充盈量。ECF 钠浓度的严格控制是通过渗透压     

少量无机硝酸盐或甜菜根可有效抑制盐诱发的血压升高

<正>为降低盐诱发高血压的风险,医学专家强调的膳食指南是促进高钾低钠摄入以使钾钠摩尔比≥1∶1。然而过去几十年间,几乎没人改变他们的膳食习惯以充分满足推荐的膳食钠钾目标。因此,降低盐诱发高血压的风险又不要求改变主要膳食习惯的新策略具有相当大的医学意义。该研究在一个广泛应用的盐诱发高血压模型Dahl盐敏感性大鼠中,发现补充硝酸盐与钠的摩尔比约为1∶170时,补充膳食硝酸盐摄入可以抑制盐诱发高血压的形成。通过膳食补充甜菜根以达到摄入硝酸盐与钠的低     

北京市高血压患者盐摄入量调查及与血压水平的关系

目的了解北京地区高血压患者盐摄入量及与血压水平的关系。方法本研究为流行病学横断面筛查研究。入选原发性高血压患者,通过测定24 h尿钠水平评估盐摄入量,分为低盐、中盐和高盐摄入3组,分析不同盐摄入量患者血压的控制情况。结果共入选高血压患者2 241例,其中三级医院1 544例,社区医院697例。年龄(59.5±13.8)岁,血压(141.1±18.5)/(84.6±12.7)mm Hg,平均24 h尿钠水平163.9(95%CI 160.3～167.4)mmol,相当于氯化钠9.59(95%CI 9.38～9.79)g/d。社区医院就诊的高血压患者盐摄入量更高,高盐摄入的患者男性比例更大,年龄较低。共965例高血压患者进行了动态血压监测,高盐摄入患者24 h、白天及夜间平均收缩压和舒张压均高于低盐和中盐摄入人群。中盐摄入人群舒张压高于低盐摄入人群。结论北京市高血压患者盐摄入量远远超标,高盐摄入患者血压控制不佳。     

利尿剂在非水肿性疾病时的应用——临床应用的生理学基础

研究肾脏中盐和水排泄的调节,对于了解利尿剂在非水肿性疾病时的应用提供了一些重要的基础。看来细胞外液量对决定肾脏的盐和水排泄极为重要。廓清和显微穿刺研究证实,细胞外液量扩张,会抑制钠并从而抑制水在近曲小管的再吸收。其机理虽未完全明瞭,但很可能是通过肾小管周围压力的变化、肾内血流动力学的改变或循环内的激素水平。这些因素亦可在细胞外液减少时使钠和水的再吸收增强,这种再吸收增强发生在肾单位的哪个部     

高血压患者均需要限盐吗?

正喜杨(北京大学人民医院心脏中心,北京100044)国内外诸多研究均已证实,高钠盐摄入是高血压发病的重要危险因素。我国学者也已完成了一系列流行病学研究并取得了卓越的成果,提示钠盐摄入过多是我国高血压发病的重要危险因素。同时,国际有关减盐降压的荟萃分析显示,限盐对高血压患者、正常血压者的血压均有效,血压越高降压作用越明显。我国一系列的限盐试验也证实,在膳食高钠的人群中,限盐     

透析中高血压的发病机制及干预措施

透析中高血压发病率为5％～15％,与透析患者预后密切相关.透析中高血压发病机制、治疗策略目前尚不明确,可能的发病机制包括细胞外液容量负荷、心输血量增加、电解质紊乱(尤其是钠离子)、肾素—血管紧张素系统激活、交感神经系统过度活跃及内皮细胞功能不全等.主要治疗方案包括控制容量、减少钠的摄入、降低交感神经系统活性及减少内皮素的水平等.     

减少食盐的摄入量与减少心脏病发生的风险有关

在你的饮食中,减少食盐总量的摄入可以降低25%的心脏病发生风险,同时降低20%心脏病死亡风险。哈佛医学院的副教授Nancy Cook.该项目的主要负责人称:"美国人饮食中摄入的钠量严重超标,我们的试验提示减少饮食中盐的摄入将减少心血管疾病的发生率。" Cook说,钠会影响血压的高低,特别是在高血压人群中。在高血压的人身上,低     

细胞膜离子转运障碍:原发性高血压的发病基础

鉴于人类高血压绝大部份为不明原因的原发性高血压(简称EHT),对其病因和发病机制的阐述有多种学说。近年来钠摄入与EHT的关系尤受关注,但钠盐如何导致高血压(简称HT)发生的确切机制尚不明瞭。一般认为系遗传与环境因素共同作用所致,多种发病机理如细胞外液容量扩张、肾排钠障碍、血管平滑肌反应性增高、血管系自动调节等最终导致HT发生与持续。血液动力学变化、肾素—血管张张素系统与血管舒缓     

上皮细胞钠离子通道及其相关调控因素在盐敏感性高血压中的作用

<正>研究表明:我国超过一半的原发性高血压患者的发病与食盐的摄入量有关[1]。当盐摄入量增加时血压升高,而当盐的摄入减少后,升高的血压会下降,这种高血压称为盐敏感性高血压[2]。1 盐敏感性高血压的发病机制由于肾脏是调节水钠平衡的重要器官,肾脏功能障碍最早进入了盐敏感性高血压研究者的视野。尽管有多种原因可以导致高血压,但肾脏对水钠排泄异常是形成任何一类高血压的关键。肾脏压力-排钠功能曲线的变化在高血压的众多发病机制处于一个中心环节。     

红细胞经含钠液孵育后细胞内钠含量增幅作为盐敏感性的标志

目的观察红细胞经含钠液孵育后细胞内钠增幅改变可否作为盐敏感性标志.方法77例确诊的1、2级原发性高血压患者,以急性静脉盐水负荷法确定盐敏感性,将观察对象分为2组高血压盐敏感组43例,高血压盐不敏感组34例.所有观察对象基础状态下静脉血红细胞用含氯化钠154?mmol/L的孵育液进行孵育,观察孵育后30分、60分、120分、180分红细胞内钠含量(RBC-Na+)的变化;同步对比观察基础及急性静脉盐水负荷后2h、4h静脉血RBC-Na+的变化.结果高血压盐敏感组RBC-Na+于孵育后120分时显著高于高血压盐不敏感组,有显著性差异(P＜0.01).以120分钠含量增幅≥30%作为盐敏感性判定标准,其特异性为94.0%,敏感性为58.1%.结论红细胞经含钠液孵育120分后,其钠含量增幅≥30%可望作为判定盐敏感性的一个简单、易行的方法.