心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kB（NF-kB）表达与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-10）、白介素-6（IL-6）分泌的相关性。方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-kB表达由免疫组化染色检测，血清细胞因子的含量由放射免疫法测定。对两组的指标进行t检验及相关分析。结果心力衰竭患者PBMCs NF-kB胞核染色阳性率和血清细胞因子（TNF-α、IL-1β、Ib-6）含量显著高于健康对照组（P〈0．01），且NF-kB胞核染色阳性率和血清细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）含量呈显著正相关（P〈0．05）。结论充血性心力衰竭患者NF-kB表达增高，细胞因子（TNF-αβ、IL-1β、IL-6）分泌增多。在充血性心力衰竭，可能通过NF-kB表达的上调促进细胞因子（TNF-α、IL-10、IL-6）的分泌。     

慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α水平与左室平均室壁应力测定

目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与左室平均室壁应力的关系及临床意义。方法：CHF患者62例，另设15例健康人作对照。血清TNF-α、IL-1β含量测定采用ELISA法。心脏超声测定左室舒张末期和收缩末期内径（Dd和sd）、室间隔舒张末期和收缩末期内径（IVSd和IVSs），左室后壁舒张末期和收缩末期厚度（PWd和PWs），计算左室平均室壁应力（MWS）。结果：CHF患者血清IL-1β、TNF-α含量及MWS高于对照组；CHF患者血清IL-1β、TNF-α含量与MWS呈正相关（r分别为0．489，0．458，P均〈0．001）。结论：CHF患者血清IL-1β、TNF-α含量升高，室壁应力增加，它们可能相互作用，共同参CHF的致病机制。     

严重创伤后血清内毒素、TNF—α、IL—1β、IL—6、IL—8的变化

目的 探讨严重创伤后血清内毒素、TNF-α、IL—1β、IL—6、IL-8的变化及其意义。方法 应用动态浊度法和放射免疫法检测34例严重创伤患者，动态观察伤后1周内血清内毒素、TNF-α、IL—1β、IL—6、IL—8的变化，并与正常健康人进行比较。结果 严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α、IL—1β、IL-6、IL—8的的水平较正常人有明显升高，内毒素、TNF-α、IL-1β分别于伤后第2、3天达高峰，随后下降，第7天仍明显高于正常人；IL—6、IL—8早期即有升高，伤后5～7d升高明显，且有继续上升趋势；严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α峰值水平、伤后第5天IL—6升高幅度与ISS评分呈显著正相关；死亡患者血清中内毒素、细胞因子较存活者相应时间显著升高。结论 创伤后能引起明显的内毒素血症和细胞因子反应，动态观察可能与病情发展程度、预后有关。     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

多西环素对EAE大鼠Th1／Th2细胞平衡及相关细胞因子的影响

目的：探讨多西环素对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠模型 Th1／Th2细胞平衡的影响。方法将40只雌性 Wistar 大鼠分为 EAE 对照组及低、中、高剂量多西环素组,每组10只。观察大鼠发病情况及发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素（IL）-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平,测定高峰期脑组织 IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及脑脊液和血清清蛋白水平,计算脑脊液与血清清蛋白比值（QA 值）。结果各剂量多西环素组大鼠临床症状较 EAE 对照组均减轻。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌 IFN-γ水平和 IFN-γ／IL-4比值均较 EAE 对照组降低,分泌 IL-4水平均较 EAE 对照组升高（P ＜0．01）;高剂量多西环素组 IL-4水平较中剂量多西环素组增高差异无统计学意义（P ＞0．05）,其余各剂量多西环素组间差异有统计学意义（P ＜0．01）。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期脑组织 IL-1β、TNF-α水平及 QA 值较EAE 对照组降低,IL-10水平较 EAE 对照组升高（P ＜0．05）。随多西环素剂量增加,各剂量多西环素组 IL-1β、TNF-α水平及 QA值越低,IL-10水平越高,且各组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论多西环素可明显减轻 EAE 大鼠临床症状,其机制可能与多西环素降低大鼠 Th1细胞因子水平,升高 Th2细胞因子水平,纠正 Th1／Th2细胞平衡,从而保护血脑屏障有关。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

卡维地洛对人外周血单个核细胞在脂多糖刺激下细胞因子表达及NF-κB活性的影响

目的观察不同剂量卡维地洛对培养的健康人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PB-MC）在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激下分泌细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6）的变化,并测定单个核细胞核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活化程度,探讨卡维地洛的心血管保护作用,为卡维地洛的临床应用提供理论依据。方法抽取15例健康体检者空腹肘静脉血各5ml,分离单个核细胞,在含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基悬浮细胞。应用放射免疫法测定培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平,并将单个核细胞离心涂片并固定后测定NF-κB细胞率。结果不同剂量卡维地洛对人PBMC IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌及NF-κB活化均有不同程度抑制作用。外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平有显著正相关。结论卡维地洛能有效降低外周血单个核细胞在脂多糖刺激下细胞因子水平及NF-κB的活化,其作用具有剂量依赖性。卡维地洛降低细胞因子水平,可能是通过抑制NF-κB这一途径来实现的。这可能是其心脏保护作用机制之一。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

类风湿关节炎患者白介素1水平的测定

目的探讨这些细胞因子白细胞介素1在类风湿性关节炎的发病机制中的作用。方法收集类风湿性关节炎患者100例为RA组,并以60名健康体检者为正常对照组。2组均采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清IL—1α、IL-1β、IL—IRa的水平。结果经检测2组TNF-1α、IL-1β、IL-6RA有显着的差异（P〈0．01）,RA组明显高于正常对照组。结论IL-1α、IL-1β、IL-1Ra在类风湿性关节炎患者的发病、发展中起着重要作用,定期检测其水平并采取对应治疗,对降低RA患者软骨破坏,提高疗效有着重要意义。     

慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α水平及临床意义

目的 探讨慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及其临床意义。方法慢性心衰组包括62例慢性心力衰竭患者，按心功能分级（NYHA）分为3组：Ⅱ级组20人，Ⅲ级组20人，Ⅳ级组22人，另设15例健康人作对照。血清TNF-α、IL-1β含量测定采用酶联免疫吸附法（ELISA）。结果 慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α显著高于健康对照组，慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清IL-1β、TNF-α水平差异有统计学意义，心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组。结论 慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α水平的变化参与慢性心力衰竭致病机制，它们之间可能还有相互作用及影响，共同参与慢性心力衰竭的发病机制。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和通络止血胶囊高、中、低剂量组,每组10只,用ELISE法测定大鼠外周血细胞因子IL-1β,放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF—α显著升高（P〈0．01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF—α水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论通络止痛胶囊可能通过降低IL—1β和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

TNF—α、IL-1β、IL-6与急性胰腺炎的相关性研究

目的：观察急性胰腺炎（AP）患者TNF—α、IL-1β、IL-6含量的动态变化,探讨其与AP的相关性及临床意义。方法：检测对照组40例及轻症胰腺炎（MAP）组39例、重症胰腺炎（SAP）组23例患者入院后第1、3、7、14天血清中TNF—α、IL-1β、IL-6的含量。结果：sAP组血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平在人院第1、3、7天均高于MAP组及对照组（P〈0．01）,MAP组在治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6即下降,第7天下降至接近正常,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而sAP组在治疗后第3天TNF-α、IL-1β、IL-6仍高于人院第1天（P〈0．01）,第7天TNF-α、IL-1β、IL-6开始下降,但仍高于对照组（P〈0．01）,至入院后第14天,血清中TNF—a、IL一1p、IL一6的含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平可作为早期诊断AP、判断AP发展趋势及防止多器官衰竭的指标,控制炎性介质对降低SAP的死亡率非常重要。     

IL-13和TNF-α在支气管哮喘及慢性阻塞性疾病（COPD）中的临床研究

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-13、TNF—α在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的浓度变化，探讨IL-13、TNF-α与哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机理以及诊疗中意叉。方法40例支气管哮喘C Asthma），40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者及20例健康对照者，入院时进行肺功能检杳，同时抽取静脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中的细胞因子IL-13（白细胞介素13），TNF-α（肿瘤坏死因子）的浓度。结论支气管哮喘及COPD急性发作期患者的血清IL-13、TNF-α的浓度明显高于健康对照组（P〈0．01）。提示IL-13、TNF-α细胞因子参与支气管哮喘及COPD发病的机制。     

低频脉冲磁场对兔膝关节软骨细胞白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达与分泌的影响

目的：测定在低频脉冲磁场（Low frequency pulsed electromagnetic field,LFPEMF）刺激的情况下,兔膝关节软骨细胞白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）与肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达与分泌的变化。方法：分离培养由兔骨髓干细胞（Marrow stem cells,MSCs）诱导分化形成的软骨细胞,分别使用不同强度的LFPEMF进行电磁辐射刺激,用免疫印迹法测细胞中IL-1β与TNF-α的表达状况,并用ELISA检测细胞培养液中IL-1β与TNF-α的水平。结果：施加LFPEMF的兔膝关节软骨细胞中IL-1β与TNF-α的表达无明显差异,但其培养液中IL-1β与TNF-α的水平有明显降低,并且随着施加脉冲磁场刺激强度的增加,IL-1β与TNF-α的降低程度增强。结论：LFPEMF可以抑制体外兔膝关节软骨细胞IL-1β与TNF-α的分泌。     

白藜芦醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO和炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇（Res）对内毒素（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB（NF—κB）活化及炎性细胞因子（TNF—α、IL—1β、IL-6）基因表达的调节，为Res的临床运用提供理论依据。方法分别用LPS或Res＋LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞，采用电子顺磁共振（EPR）自旋捕集技术直接检测巨噬细胞产生的NO，电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测细胞中NF—κB活性，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中TNF—α、IL—1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达。结果表明LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2—12h明显高于正常对照组（P〈0．01），而Res＋LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组（P〈0．01）。结论提示LPS可诱导巨噬细胞NF—KB活化，导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强，而Res能抑制NF—κB活化而调节TNF—α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

高血压脑出血患者急性期血中TNF-α、IL-1β、ACTH、GC含量测定及其相互作用机制的研究

目的 测定高血压脑出血患者急性期血中肿瘤坏死因子-α(TMF-α)、白细胞介素-1(IL-1β)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(GC)的含量。方法 采用EIASA法测定32例脑出血患者晨间7-8时和夜间23-24时外周血耵TNF-α、IL-1β、ACTH、GC的含量。结果 脑出血组血中4种物质含量均高于正常对照组、TNF-α和IL-1β、ACTH、GC含量变化有正相关关系。对照组晨间4种物质含量均高于夜间水平，脑出血组晨间的含量均低于夜间。结论 TNF-α、IL-1β、ACTH、GC之间存在相互作用机制，构成神经内分泌和免疫调节网络，参与脑出血急性期的应激反应。     

雷公藤多苷对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨雷公藤多苷治疗类风湿关节炎的部分作用机制。方法采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β及TNF-α和关节滑膜的病理变化进行观察。结果雷公藤多苷能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变。结论雷公藤抑制IL-1β和TNF-α，是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

帕金森病患者血清活化T细胞趋化因子和炎症因子水平及其临床意义

目的:检测帕金森病（PD）患者血清活化T细胞趋化因子（RANTES）水平及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化,探讨其在PD免疫异常发病机制中的作用。方法:采用ELISA法检测60例PD患者（PD组）和35名健康体检者（对照组）血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用Hoehn-Yahr、UPDRS量表分别对PD患者进行病情评估,同时对2组年龄、性别、吸烟、饮酒、血糖、血压、血脂差异一般状况进行检查。结果:PD组患者血清RANTES、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组（P<0.01）;PD 1～5期患者血清RANTES水平差异均有统计学意义（P < 0.05～P < 0.01）,而1～5期患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平差异均无统计学意义（P>0.05）;PD患者UPDR评分组间血清RANTES水平轻、中和重度组差异均有统计学意义（P<0.01）,而IL-1β、IL-6和TNF-α水平轻、中和重度各组间差异均无统计学意义（P>0.05）,且PD组血清RANTES水平与UPDRS评分呈显著正相关关系（P<0.01）。结论:PD患者血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较对照组有显著升高,提示炎症因子可能发动并维持了PD的发病进程,可为PD患者早期发现、防治提供优先依据。     

急性结膜炎血浆炎性细胞因子水平变化的研究

目的：观察急性结膜炎炎症急性期和炎症缓解后的血浆炎性细胞因子水平变化。方法：应用放射免疫分析法和超敏免疫分析测定了127例急性结膜炎患者治疗前后血浆白介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平,并与正常对照组进行比较,行相关性分析。结果：127例急性结膜炎患者治疗前后血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平与54例正常对照组相比明显增高,两组间差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗后半个月,在急性炎症缓解后血浆炎性因子基本恢复至正常水平。血浆hs-CRP与IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平相关系数分别为0.613 8、0.604 4、0.615 6和0.627 8。结论：急性结膜炎血浆炎性细胞因子在炎症急性期有明显增高。血浆hs-CRP与IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平呈正相关。     

祛淤排毒汤对狼疮性肾炎外周血细胞因子的影响

目的探讨祛淤排毒汤对狼疮性肾炎（LN）外周血细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将60例LN随机分为治疗组与对照组各30例,两组均予口服泼尼松1 mg/（kg.d）,6～8周后逐渐减量。治疗组联合祛淤排毒汤每天1剂,分2次口服,3个月为1个疗程。治疗前后测定IL-6、IL-18、TNF-α水平。结果治疗后治疗组IL-6、IL-18和TNF-α水平与治疗前比明显降低（P〈0.01）,治疗后两组IL-6、IL-18和TNF-α水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论祛淤排毒汤对LN血清IL-6、IL-18及TNF-α的分泌有明显抑制作用。