高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的：探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法：雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组，实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型；两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITC labeled albumin．FA)，3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果：在对照组，周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少，而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘；实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见，两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘，而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论：高血压脑水肿时，在缺乏淋巴管的脑组织内，血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

脑血管周围组织通道的功能

背景在缺乏淋巴管的脑组织内,脑组织液与脑脊液间、脑组织液与淋巴系统间以及各部位脑实质之间的物质传递的过程与途径是一个被忽略的未知领域,这就是本文要探讨的脑组织通道,对指导中枢神经系统疾病的预后与康复干预具有重要意义.目的探讨脑血管周围组织通道的功能,为研究脑组织的病理生理机制提供理论依据.设计完全随机对照实验研究.单位解放军空军总医院心内科;解放军总医院病理生理研究室.材料实验在解放军总医院病理生理研究室完成.选择雄性SD大鼠20只,体质量250～300 g,购自解放军总医院动物中心.干预将大相对分子质量的异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(fluorescein isothiocyanate labelled albumin,FA)及相对分子质量较小的异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isothiocyanate labelled dextran,FD)分别定位注射入大鼠脑内,一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系.主要观察指标荧光显微镜下观察注入的荧光示踪剂在脑内的分布情况、与血管之间的关系;对比分析注射不同相对分子质量荧光示踪剂实验组之间示踪剂分布的差异.结果注入FA,FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞(Mato细胞);FD在脑内扩散速度大于FA;FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像,并沿血管通向远处,在皮质者通向脑表面,在白质者通向脑腹侧颅底血管,速度与距离均大于简单扩散.结论脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比,具有物质传递优势;具有与淋巴管类似的功能,在大分子物质的传递引流方面具有重要作用;它与Mato细胞共同参与脑内免疫.     

脑血管周围组织通道的功能

背景：在缺乏淋巴管的脑组织内，脑组织液与脑脊液间、脑组织液与淋巴系统间以及各部位脑实质之间的物质传递的过程与途径是一个被忽略的未知领域，这就是本文要探讨的脑组织通道，对指导中枢神经系统疾病的预后与康复干预具有重要意义。目的：探讨脑血管周围组织通道的功能，为研究脑组织的病理生理机制提供理论依据。设计：完全随机对照实验研究。单位：解放军空军总医院心内科；解放军总医院病理生理研究室。材料：实验在解放军总医院病理生理研究室完成。选择雄性SD大鼠20只，体质量250～300g，购自解放军总医院动物中心。干预：将大相对分子质量的异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(fluorescein isothiocyanate laheued albumin，FA)及相对分子质量较小的异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isotbliocyanate labeued dextran，FD)分别定位注射入大鼠脑内，一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系。主要观察指标：荧光显微镜下观察注入的荧光示踪剂在脑内的分布情况、与血管之间的关系；对比分析注射不同相对分子质量荧光示踪剂实验组之间示踪剂分布的差异。结果：注入FA，FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞(Mato细胞)；FD在脑内扩散速度大于FA；FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像，并沿血管通向远处，在皮质者通向脑表面，在白质者通向脑腹侧颅底血管，速度与距离均大于简单扩散。结论：脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比，具有物质传递优势；具有与淋巴管类似的功能，在大分子物质的传递引流方面具有重要作用；它与Mato细胞共同参与脑内免疫。     

高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化

目的:探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。 方法:选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran,FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析,收集并测量不 同时间点流出液的荧光强度,绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。 结果:原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组,提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致,但曲线上升段斜率低于对照组,曲线下降快,峰值维持时间短。 结论:SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低;急性高血压脑水肿时,胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。     

高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察

目的:为进一步研究高血压脑损害,建立一个急性高血压脑水肿的动物模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成对照组和实验组各15只。实验组经静脉输入盐酸去氧肾上腺素,待血压升至最高值后维持30min,对照组则以相同速度输入生理盐水30min。分别静注伊文氏蓝染色、普通苏木精-伊红染色光镜观察、镧醛灌注电镜观察等方法对模型进行评价。结果:伊文氏蓝染色可见:对照组大鼠除缺乏血脑屏障的部位被染成蓝色外,其他部位的脑组织均未见蓝染;实验组则大脑、小脑均有斑片状蓝染。镧醛灌注电镜观察可见:对照组镧离子局限在微血管腔内;实验组则见镧离子分布到血管外间隙和细胞间隙中。说明实验组血脑屏障有破坏。结论:静脉输注盐酸去氧肾上腺素,使血压急剧升到170mmHg(1mmHg=0.133kPa)左右并维持30min可以成功制成大鼠急性高血压脑水肿模型。     

水通道蛋白与脑转移瘤周围水肿的相关性研究

目的研究人脑转移瘤及瘤周围脑组织水通道蛋白的表达和调控特征,认识水通道蛋白的异常表达在脑水肿形成和消除中的作用。方法对5例肺腺癌脑转移病例经手术切除的肿瘤组织提取总RNA并进一步行RT-PCR反转录扩增明确脑转移瘤组织中水通道蛋白的表达类型,再对肿瘤组织病理切片行相应水通道蛋白的免疫组化染色,测量切片的灰度值。结果水通道蛋白4(AQP4)在脑转移瘤周围脑组织高表达,而在转移瘤组织内部未见表达。在瘤组织周围,距离瘤组织较远的区域AQP4染色较浅,紧贴瘤组织的区域AQP4染色显著加深。结论AQP4在脑转移瘤周围区域表达上调并以紧贴脑转移瘤的区域为著的现象很可能跟脑转移瘤瘤周脑水肿的形成有关,在脑转移瘤引起的细胞性脑水肿发生机制中发挥重要作用。     

高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化

目的：探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。方法：选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat，SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran，FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析，收集并测量不同时间点流出液的荧光强度，绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。结果：原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组，提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致，但曲线上升段斜率低于对照组，曲线下降快，峰值维持时间短。结论：SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低；急性高血压脑水肿时，胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。     

实验性脑出血大鼠血肿周围不同时间点组织形态学的动态变化

目的:研究大鼠实验性脑出血各病变期间炎症、水肿、神经元改变及胶质增生等因素的动态变化特征。方法:实验于2003-06/2004-06在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。用24只SD大鼠,实验组将自体血注入右尾状核,假手术组做对照。取血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果:血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死;出血后6h即可见少数单个散在炎性细胞浸润,48h达高峰,以中性粒细胞为主;72h后可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生;7d时血肿明显缩小,胶质细胞及血管增生明显。结论:脑出血后血肿周围炎性细胞浸润,神经元变性、坏死,胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一。     

高血压急性脑损害大鼠模型建立的实验观察

目的：为进一步研究高血压脑损害，建立一个急性高血压脑水肿的动物模型。方法：雄性SD大鼠30只，随机分成对照组和实验组各15只。实验组以静脉输入盐酸去氧肾上腺素，待血压升至最高值后维持30min，对照组则以相同速度输入生理盐水30min。分别静注伊文氏蓝染色、普通苏木精-伊红染色光镜观察、镧醛灌注电镜观察等方法对模型进行评价。结果：伊文氏蓝染色可见：对照组大鼠除缺乏血脑屏障的部位被染成蓝色外，其他部位的脑组织均未见蓝染；实验组则大脑、小脑均有斑片状蓝染。镧醛灌注电镜观察可见：对照组镧离子局限在微血管腔内；实验组则见镧离子分布到血管外间隙和细胞间隙中。说明实验组血脑屏障有破坏。结论：静脉输注盐酸去氧肾上腺素，使血压急剧升到170mmHg(1mm Hg=0．133kPa)左右并维持30min可以成功制成大鼠急性高血压脑水肿模型．     

大鼠脑外伤诱导反应性星形胶质细胞表达水通道蛋白1和水通道蛋白9

目的 研究水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白9(AQP9)在大鼠自由落体脑损伤后的表达变化以及与脑水肿的关系.方法 复制大鼠自由落体脑损伤模型,在外伤后1 h、6 h、24 h、48 h和168 h用干重-湿重法测定损伤侧脑组织水含量,利用免疫组化染色和Western印迹法检测AQP1和AQP9表达的变化.结果 脑外伤后损伤侧脑组织水含量增加,24 h达高峰,168 h接近恢复.脑外伤后6 h损伤周围出现AQP1和AQP9免疫染色阳性的星形胶质细胞,外伤后24 h免疫染色阳性细胞数最多,且损伤周围处血管内皮细胞AQP1表达异常增加.结论 脑外伤诱导AQP1和AQP9的表达,共同参与脑水肿的发展过程.     

脑出血和脑梗死患者血液流变学的研究

目的 探讨脑出血和脑梗死患者血液流变学的变化情况.方法 脑出血患者123例,脑梗死患者93例,在入院后立即抽肘静脉血送检.分析脑梗死与脑出血患者在一般资料、红细胞计数、红细胞变形指数、血浆黏滞度、全血粘滞度等多项指标上有无统计学意义.结果 脑出血患者在收缩压、血细胞比容、全血黏滞度水平上均高于脑梗死患者(P<0.05),红细胞计数低于脑梗死患者(P<0.05).结论 血液流变学检查对于脑梗死和脑出血的诊断和预防的意义值得进一步研究.     

No evidence for cerebral hypoperfusion during cerebral malaria

OBJECTIVE: Among the mechanisms suggested for altered consciousness during cerebral malaria is the hypothesis of cerebral ischemia, which remains controversial, with little supportive O2 conflicting hemodynamic data. The purpose of this study was to test the hypothesis that cerebral ischemia is a main mechanism for altered consciousness during cerebral malaria. SETTING: University hospital pediatric ward in a region with endemic cerebral malaria. DESIGN: Prospective evaluation of cerebral hemodynamics and cerebral oxygenation during cerebral malaria compared with severe malaria anemia without altered consciousness. PATIENTS: During a 2-wk period, we evaluated all patients who were admitted for cerebral malaria (n = 5). Age-matched patients admitted for severe malaria anemia without altered consciousness (n = 3) and outpatients (n = 3) were investigated for comparison. INTERVENTIONS: All patients received the usual treatment according to their needs, which was determined by the physician in charge. Repeated neurologic evaluations were performed during the early management period in patients with cerebral malaria. METHODS AND MAIN RESULTS: We repeatedly measured cerebral blood flow velocity (transcranial Doppler) and simultaneous systemic determinants of cerebral blood flow (arterial pressure, arterial oxygen saturation, PaCO2, rectal temperature, and hemoglobin concentration). The adequacy of cerebral blood flow to oxygen demands during cerebral malaria was assessed by continuous recording of jugular bulb venous oxygen saturation (using a fiberoptic device). Marked cerebral vasodilation was observed during cerebral malaria (systolic velocity, 1.45 +/- 0.09 m/s; diastolic velocity, 0.75 +/- 0.08 m/s; n = 4) and during severe malaria anemia (systolic velocity, 1.18 +/- 0.14 m/s; diastolic velocity, 0.55 +/- 0.05 m/s; n = 3) compared with control children (systolic velocity, 0.84 +/- 0.13 m/s; diastolic velocity, 0.35 +/- 0.06 m/s; n = 3; p < .05). During cerebral malaria, jugular bulb venous oxygen saturation remained stable, including during neurologic recovery, with initial values of 67.5 +/- 4.3%. CONCLUSIONS: Because jugular bulb venous oxygen saturation remained within the normal range, cerebral hyperemia seems to be an adaptive response to altered systemic determinants, which argues against a hemodynamic mechanism for altered consciousness during cerebral malaria.     

大脑中动脉钙化影像与脑血流动力学异常的相关性

目的采用经颅多普勒超声(TCD)评价CT显示大脑中动脉(MCA)血管壁钙化影像与脑血流动力学的相关性。方法采用64层螺旋CT对55例怀疑MCA钙化患者(110支MCA)行头颅CT扫描,经1mm影像重建后,采用钙化分析软件计算钙化数目及钙化积分,并根据结果将患者分为钙化组23支血管,非钙化组87支血管。于CT检查后1周内行TCD检查,记录双侧MCA的收缩期峰值流速(Vp)、舒张期流速(Vd)、血管搏动指数(PI),计算MCA狭窄的检出率。结果(1)钙化组与非钙化组的Vp和Vd分别为(114.4±43.3)cm/s、(42.6±22.7)cm/s与(94.1±14.5)cm/s、(35.4±8.7)cm/s,两组间差异有统计学意义(P=0.001,P=0.026);(2)钙化组Vp与钙化积分呈正相关,随钙化积分的增加而相对升高(r=0.422,P=0.025),而PI与钙化积分无相关性(r=0.045,P=0.820);(3)钙化组血管狭窄的发生率为26.1%(6/23),非钙化组的发生率3.4%(3/87),两组间差异有非常显著性(P=0.003)。结论TCD可以客观评估CT提示MCA钙化性病变的相关血流动力学改变。     

脑萎缩并发脑出血的临床特点

目的:探讨脑萎缩并发脑出血的临床特点。方法:回顾性分析1478例脑出血患者的临床资料,并将其中脑萎缩并发脑出血68例患者的临床和CT资料与单纯脑出血病例进行对比性研究。结果:脑萎缩并发脑出血临床表现以意识障碍为主要特点,血肿破入脑室系统比例高,脑积水发生率高,早期血肿扩大发生率明显高于单纯脑出血病例,并发症发生率高,病死率高,死亡原因主要是合并感染或器官衰竭等并发症。结论:脑萎缩并发脑出血预后差、病死率高。     

脑囊虫病CT扫描的诊断价值

目的：提高对脑囊虫病ＣＴ影像的认识,材料和方法：对１６０例脑囊虫病的ＣＴ表现及分型特点进行分析比较,结果：脑实质型８９例（５５．６％）,脑室型２６例（１６．３％）脑膜型２例（１．３％）,混合型４３例（２６．３％）,结论;通过ＣＴ扫描可显示囊虫的数目,寄生部位及演变过程,明确分型,对本病的诊断及鉴别诊断具有重要价值。     

重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理

介绍18例重型脑损伤患并发脑性盐耗综合征的护理，提出在脑性盐耗综合征病人的护理环节上：重视预见性护理，严密观察意识改变及生命体征，准确记录出入量，掌握好补盐、补液的均衡速度，维持血容量及钠的平衡，掌握脑性盐耗综合征、抗利尿激素分泌不当综合征、中枢性尿崩症三类不同病症的鉴别护理。     

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死的对比分析

目的探讨糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者临床特点及危险因素分析。方法对我院2010年8月～2012年8月收治的脑梗死患者212例进行回顾性分析,其中有糖尿病史或入院后证实为糖尿病的患者82例作为糖尿病组,入院后糖耐量检查正常患者130例为非糖尿病组,比较两组患者临床症状、实验室指标、影像学检查及预后差异。结果糖尿病组相较非糖尿病组患者更易出现偏瘫、言语障碍、偏盲、共济失调和吞咽障碍等症状,两组血浆总胆固醇含量差异不显著(P>0.05),血浆甘油三酯、低密度脂蛋白、纤维蛋白原含量比较糖尿病组明显高于非糖尿病组(P<0.05),而高密度脂蛋白含量糖尿病组明显低于非糖尿病组(P<0.05),差异具有统计学意义。糖尿病合并脑梗死患者其脑梗死类型以腔隙性梗阻占多数,而非糖尿病患者则以单发性梗死居多,两组梗阻具体部位分布差异不显著(P>0.05),但是分布于基底节、放射冠、半卵圆中心及额叶部位的梗阻要明显多于其他部位。结论为减少脑梗死的发生、改善脑梗死患者预后,控制好糖尿病血糖至关重要。