表皮干细胞：治疗难愈性皮肤创面的种子细胞

难愈性皮肤创面是指在期望的时间内不能正常愈合的皮肤组织创面。本文以表皮干细胞（ESC）为靶点,对其在难愈性皮肤创面愈合中的研究和应用进行综述。首先介绍ESC的解剖位置和对创面愈合的调节作用。其次,总结难愈性皮肤创面的特点及共同的病理学机制。最后,归纳ESC在难愈性皮肤创面愈合中的作用：直接修复损伤皮肤组织;作为组织工程学构建人工皮肤的种子细胞;以及其基因修饰治疗用于皮肤创面修复。     

胶原凝胶人工皮肤的体外构建

目的 探讨以胶原凝胶为支架材料构建组织工程皮肤的方法.方法 体外分离、培养人皮肤表皮细胞和成纤维细胞,利用本研究所自制胶原蛋白,制备胶原凝胶作为组织工程支架材料;在成功构建人工真皮的基础上,种植表皮细胞,构建人工复合皮肤,运用HE染色与免疫组织化学进行组织学检测.结果 HE染色可见构建的人工复合皮肤具有表皮和真皮双层结构,免疫组织化学染色显示Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白阳性,在形态结构上与正常皮肤相似.结论 培养的人表皮细胞和成纤维细胞种植于胶原凝胶支架行气-液界面培养可构建出具有类似正常皮肤结构的组织工程皮肤.     

糖尿病大鼠背根神经节JNK的表达水平对足部皮肤组织学变化的影响

目的:观察糖尿病(DM)大鼠皮肤组织学改变,探讨背根神经节(DRG)内c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白在其中的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备DM模型,分别取正常对照(control)组、DM 2周(DM2)组、DM 4周(DM4)组和DM 8周(DM8)组大鼠足底皮肤标本进行PGP 9.5免疫组化染色和HE染色,观察皮肤PGP 9.5免疫阳性神经末梢和皮肤组织结构变化;同时采用Western blotting法分别检测上述各组大鼠足底皮肤组织内PGP 9.5蛋白和脊髓腰5~6(L5,6)、骶1(S1)节段DRG内JNK和p-JNK蛋白的表达。结果:大鼠足底皮肤PGP 9.5免疫阳性神经末梢主要分布于表皮基底层和真皮乳头层,与正常对照组比较,DM4组大鼠表皮阳性神经末梢密度减少,分布稀疏,DM8组大鼠表皮阳性神经末梢分布明显减少,神经直径变细,长度变短,走形扭曲;组织学观察可见,DM4组大鼠表皮组织变薄,表皮细胞层次减少,细胞分布及排列不均匀,DM8组大鼠表皮细胞层次明显减少,细胞肿胀模糊,细胞间隙增大,部分表皮缺乏复层排列,真皮层胶原纤维萎缩、变性,皮下脂肪明显减少。蛋白印迹检测发现皮肤组织内PGP 9.5蛋白的表达随病程呈渐进性减弱;同时L5,6-DRG和S1-DRG内p-JNK蛋白的水平呈现渐进性增强趋势。DM大鼠皮肤PGP 9.5免疫阳性神经末梢吸光度值与L5,6-DRG和S1-DRG内的p-JNK蛋白灰度值之间呈负相关(P0.01);与表皮厚度值之间呈显著正相关。结论:DM大鼠皮肤组织和皮肤神经均存在明显形态结构改变,同时存在L5,6-DRG和S1-DRG内p-JNK蛋白的渐进性高表达,DM大鼠皮肤PGP 9.5免疫阳性神经末梢密度变化与L5,6-DRG和S1-DRG内p-JNK蛋白水平的变化之间呈负相关;与表皮厚度的变化呈显著正相关。皮肤神经形态结构的改变可能与背根神经节细胞JNK/SAPK通路活化有关,阻断或抑制JNK/SAPK通路可以起到延缓糖尿病周围神经病变,减轻皮肤组织病变发生的作用。     

阿卡波糖对糖尿病大鼠主动脉胶原蛋白糖基化的影响

目的:观察新一代α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖(acarbose)对实验性糖尿病(DM)大鼠主动脉胶原非酶糖基化的影响。方法:用链脲佐菌素(50mg·kg^-1,ip)造成大鼠糖尿病模型,分别观察糖尿病组,糖尿病+阿卡波糖组及正常对照组1、3、6个月病程中各组主动脉胶原及胶原非酶糖基化终产物(AGEs)量变化(荧光光谱测定法)。结果:糖尿病大鼠主动脉胶原及胶原AGEs含量明显高于正常对照组,且随病程延长,此种增加更明显(P＜0.01),而阿卡波糖治疗组胶原及胶原AGEs含量降低,与未治疗组相比存在差异(P＜0.01)。结论:阿卡波糖对糖尿病大鼠主动脉胶原蛋白糖基化的形成有抑制作用。     

糖基化终产物在糖尿病大鼠心肌病变中的作用

目的观察糖尿病心肌病变过程中心肌组织糖基化终产物（advanced glycosylation endproducts,AGEs）的变化,探讨AGEs对糖尿病大鼠心肌的影响。方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为对照组（CON）、糖尿病组（DM）和氨基胍治疗组（AG）,饲养12周。分别测定各组大鼠血糖、血清LDH、CK活性、心脏重量指数、血清果糖胺（FMN）及AGEs含量、电镜观察心肌超微结构。结果DM组大鼠血糖、血清LDH、CK活性、心脏重量指数、血清果糖胺（FMN）及AGEs含量明显高于CON组。超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱,间质胶原增生,微血管基底膜增厚,管腔狭窄。AG组大鼠血清LDH、CK活性、心脏重量指数、血清果糖胺（FMN）及AGEs含量明显降低。微血管基底膜增厚减轻,问质胶原减少,心肌细胞超微结构异常减轻。结论AGEs在糖尿病心肌改变的发生中起重要作用。     

糖尿病足伤口皮肤细胞凋亡情况及AGEs对人皮肤成纤维细胞凋亡的影响

 目的：检测糖尿病足伤口皮肤细胞凋亡情况,探讨晚期糖基化终产物（AGEs）对人皮肤成纤维细胞凋亡的影响。方法：选择36例足部伤口患者,糖尿病组18例,非糖尿病组18例。对2组临床和生化数据进行统计分析。采用免疫组化和TUNEL法检测伤口皮肤细胞凋亡情况。体外培养人原代皮肤成纤维细胞,分别给予正常浓度糖、持续高糖、波动高糖和AGEs干预72 h,采用蛋白质印迹法和流式细胞术测定细胞凋亡情况。结果：与非糖尿病组相比,糖尿病组血糖水平明显增高,伤口持续时间长（P<0.05）。Cleaved caspase-3在非糖尿病组和糖尿病组的免疫反应评分分别为1.04±0.23和3.04±0.31（P<0.05）;TUNEL检测非糖尿病组和糖尿病组的细胞凋亡指数分别为（3.8±0.8）%和（8.4±1.5）%（P<0.05）。人原代皮肤成纤维细胞在正常浓度糖、持续高糖、高糖波动、AGEs干预下,cleaved caspase-3蛋白表达水平分别为0.80±0.13、1.22±0.18、1.46±0.32和1.83±025,凋亡率分别为（2.43±0.19）%、（2.89±0.51）%、（3.99±0.24）%和（6.83±0.36）%。 AGEs组cleaved caspase-3蛋白表达水平和凋亡率均明显高于正常浓度糖组和持续高糖组（P<0.05）。结论：糖尿病皮肤创面细胞凋亡增加,可能是糖尿病皮肤伤口难愈的重要原因之一。与持续高糖、高糖波动组相比,AGEs促进人皮肤成纤维细胞凋亡的作用更强。     

骨形态发生蛋白7通过下调Ajuba减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化

目的：探讨在糖尿病肾病（DKD）大鼠模型中,骨形态发生蛋白7(BMP7)是否通过下调Ajuba水平,降低Yes相关蛋白1(YAP1)的表达,进而减轻细胞外基质（ECM）沉积从而减轻DKD大鼠肾组织纤维化程度。方法：18只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和DM+过表达BMP7腺相关病毒组（DM+rAAVBMP7组）,每组6只。采用尾静脉注射55 mg/kg链脲佐菌素（STZ）建立DM大鼠模型。NRK-52E细胞分为正常糖组、高糖（HG）组和HG+rhBMP7组。HE和天狼星红染色观察大鼠肾皮质病理形态学变化;免疫组织化学染色检测肾皮质Ajuba、YAP1的表达部位;Western blot法检测大鼠肾皮质及NRK-52E细胞中BMP7、Ajuba和YAP1、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）和纤维连接蛋白（FN）的蛋白表达水平;RT-qPCR检测大鼠肾皮质Ajuba和YAP1 mRNA的表达水平。结果：生化指标检测显示DM组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇及24 h尿蛋白水平较NC组显著升高（P<0.05）,尿肌酐较NC组显著降低（P<0.05）;与DM组相比...     

糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达韵影响

目的：观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的影响及其与细胞外基质（ECM）成分含量的关系。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞，分别用糖化牛血清白蛋白（AGEs）及未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）处理，以常规培养的肾系膜细胞作为对照，检测不同时间、不同浓度AGEs对纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原、PAI-1表达的影响。MTT法检测AGEs对系膜细胞增殖的作用，ELISA测定条件培养基中FN、Ⅳ型胶原及PAI-1蛋白含量，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测系膜细胞PAI-1 mRNA的表达。结果：与相应浓度的BSA比较，AGEs（0—200mg／L）对系膜细胞增殖无明显影响，但可不同程度地刺激系膜细胞FN、Ⅳ型胶原、PAI-1蛋白的产生。RT—PCR检测显示，给予AGEs（100mg／L）的系膜细胞PAI-1 mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。结论：AGEs促进系膜细胞PAI—1的表达，提示AGEs通过上调PAI-1的表达而减少细胞外基质降解，可能是糖尿病肾病细胞外基质积聚的原因之一。     

血管内皮生长因子基因感染对大鼠创面移植复合皮的影响

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）基因感染的复合皮移植大鼠创面后的愈合效果。方法培养自体表皮细胞和异体成纤维细胞，用腺病毒介导的血管内皮生长因子（Ad-VEGF）感染大鼠成纤维细胞。分别构建感染的复合皮（自体表皮细胞＋人脱细胞真皮基质＋Ad-VEGF基因感染的成纤维细胞）和未感染的复合皮（自体表皮细胞＋人脱细胞真皮基质＋未感染的成纤维细胞），移植于大鼠背部皮肤缺损创面。术后2周观察大鼠创面移植皮片存活情况。术后2、4、6周观察大鼠复合皮大体情况，并取创面组织标本进行组织学观察。结果（1）术后2周，感染组复合皮成活面积大于未感染组复合皮成活面积；（2）术后2周，未感染组创面部分结痂。术后6周感染组复合皮表面光滑，有弹性，抗摩擦性强，愈合效果优于未感染组；（3）术后2周感染组皮片内可见较多的毛细血管分布；6周时表皮细胞分化达5-7层，纤维排列致密整齐，毛细血管分布均匀。结论用Ad-VEGF基因感染复合皮，可以刺激新生血管形成，明显提高皮片愈合质量。     

应用胶原海绵构建组织工程皮肤的实验研究

目的探讨以胶原海绵为支架材料构建组织工程皮肤的方法。方法体外分离、培养、鉴定角朊细胞和成纤维细胞,制备胶原海绵作为组织工程支架材料;在成功构建人工真皮的基础上,种植表皮细胞,构建人工复合皮肤,通过大体观察、HE染色与免疫组织化学进行组织学检测。结果制备的胶原海绵孔径平均100~150μm,孔隙率89%,组织相容性良好;以胶原海绵构建的皮肤替代物免疫组织化学染色显示Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白阳性,HE染色可见均具有表皮和真皮双层结构,在形态结构上与正常皮肤相似。结论培养的人角朊细胞和成纤维细胞种植于胶原海绵支架上培养可构建出具有类似天然皮肤结构的组织工程皮肤。     

糖尿病大鼠创面愈合过程中成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成减少

目的：观察链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病复合创伤修复过程中成纤维细胞增殖与胶原合成的变化。 方法： 实验采用Wistar大鼠112只，随机分对照组和模型组。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg，3周后各组动物复合背部2.04 cm²全厚皮切除形成伤口。观察创面愈合时间和愈合率；采用HE染色和免疫组化法观察成纤维细胞和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平；采用苦味酸-天狼星红染色和图像分析技术观察创面Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型比值。 结果： STZ诱发的糖尿病大鼠复合创伤后创面的愈合时间为(27.13±1.81)d，明显长于对照组（15.25±1.67）d，P<0.01；模型组在创伤第3、7和15 d创面愈合率明显低于对照组，分别P<0.01；在3、5、7和9 d模型组创面成纤维细胞数量和PCNA表达也明显少于对照组，分别P<0.05和P<0.01。两组创面在不同时点上Ⅰ型胶原分布均呈递增趋势，但对照组明显多于模型组，分别P＜0.05；尽管对照组在创伤3、7 d Ⅲ型胶原含量高于模型组，但在创伤3、7和11 d模型组Ⅰ/Ⅲ胶原比值都明显低于对照组，分别P＜0.01。 结论： STZ可能通过影响创面细胞增殖和创面胶原合成，从而导致创面愈合迟缓。     

2型糖尿病非收缩性难愈伤口模型的建立

背景：目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难。 目的：建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型。 方法：高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化。 结果与结论：与正常组相比,链脲佐菌素注射72 h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P < 0.05~0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P < 0.01)。提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈。     

Collagen synthesis in rat skin and ileum fibroblasts is affected differently by diabetes-related factors

Untreated diabetes reduces wound strength: a concomitant reduction in collagen deposition has been found in cutaneous wounds but not in intestinal anastomoses. This raises the question if collagen synthesis in fibroblasts from skin and intestine reacts differently to the diabetic state. Fibroblast lines were established from healthy rat skin and ileum. Diabetic rat serum was collected from hyperglycaemic rats 3 days after intravenous injection of streptozotocin (200 mg/kg). Fibroblast cultures were grown to confluency in foetal calf serum and maintained in various concentrations of glucose, insulin, normal or diabetic rat serum. Collagen synthesis was measured by incorporation of [3H]-proline into Collagenase-Digestible-Protein. Collagen synthesis in fibroblasts from both skin and ileum was not affected by increasing glucose concentrations. Insulin strongly and specifically stimulated collagen synthesis in skin fibroblasts whereas in ileum fibroblasts only a nonspecific increase of total protein synthesis was observed. In skin fibroblasts, diabetic rat serum stimulated collagen synthesis to a significantly lesser extent than normal rat serum, whereas in ileum fibroblasts stimulation by serum was far less explicit and no difference was observed between normal and diabetic serum. The fact that ileum fibroblasts respond less strongly to culture in diabetic serum than skin fibroblasts may explain our prior finding that would collagen accumulation in intestinal anastomoses is virtually unaffected during diabetes and supports the existence of tissue-specific healing responses.     

Investigations on the correlation of advanced glycated end products (AGE) associated fluorescence with blood glucose and oxidative stress in ethanol-administered diabetic rats

Diabetes mellitus and alcoholism are two well-known agents causing pathological complications in the body. Both cause oxidative stress and derangements in glucose homeostasis. Advanced glycated end products (AGEs) are formed in hyperglycemia and can cause pathological changes. In this study, we investigated the relationship between AGE-associated fluorescence, in serum, tail tendon collagen, and eye lens with blood glucose and serum malondialdehyde (MDA) in alcohol administered diabetic rats. Blood glucose and glycated hemoglobin (HbA₁C) decreased in ethanol-administered diabetic rats. Elevated AGE-associated fluorescence in serum, eye lens and tail tendon collagen were observed in alcoholic diabetic rats in spite of the reduced blood glucose levels compared to other groups. AGE-associated fluorescence correlated positively with serum MDA than with blood glucose. Up-regulation of the nuclear translocation of NFκB was more profound in the ethanol-administered diabetic group indicating the development of pathological complications. This indicates that the toxicity induced by diabetes has been potentiated in alcohol administered diabetic rats. Our histopathological studies also reinforce our findings. Hence serum AGE-linked fluorescence has the potential to be developed as a surrogate biomarker for oxidative stress.     

Glucose oxidase incorporated collagen matrices for dermal wound repair in diabetic rat models: a biochemical study

Impaired wound healing in diabetes is a well-documented phenomenon. Emerging data favor the involvement of free radicals in the pathogenesis of diabetic wound healing. We investigated the beneficial role of the sustained release of reactive oxygen species (ROS) in diabetic dermal wound healing. In order to achieve the sustained delivery of ROS in the wound bed, we have incorporated glucose oxidase in the collagen matrix (GOIC), which is applied to the healing diabetic wound. Our in vitro proteolysis studies on incorporated GOIC show increased stability against the proteases in the collagen matrix. In this study, GOIC film and collagen film (CF) are used as dressing material on the wound of streptozotocin-induced diabetic rats. A significant increase in ROS (p?相似文献   

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法： 采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ，35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养，实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周；正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注，灌注液含100 μU胰岛素、3％BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L［3H］软脂酸，测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数，评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果： 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后，fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较，30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重，P<0.01］。葡萄糖氧化率由25％降至18％，脂肪酸氧化率由75％增加到82％；同时，心功能检查显示左室EDP明显增加［(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg，P<0.05］，-dp/dtmax降低［(550±57 vs 650±42) mmHg/s，P<0.01］，而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较，fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善［(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L，P<0.01］，血浆胰岛素减少(P<0.05)，FFA降低［(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05］；心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重，葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24％和76％，基本达到chow-fed组水平(P>0.05)；EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论： IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低，早期使用RSG改善IR，不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化，也有助于改善心功能。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景：结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道。 目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义。 方法：将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3 cm2全厚皮切除形成伤口。 结果与结论：链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12 和16天创面愈合率明显低于正常对照组(P  < 0.01)。术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组(P < 0.01)。正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期(第12天后)均明显低于正常对照组(P < 0.01)。结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一。     

Skin wound healing in diabetic β6 integrin‐deficient mice

Jacobsen JN, Steffensen B, Häkkinen L, Krogfelt KA, Larjava HS. Skin wound healing in diabetic β6 integrin‐deficient mice. APMIS 2010; 118: 753–64. Integrin αvβ6 is a heterodimeric cell surface receptor, which is absent from the normal epithelium, but is expressed in wound‐edge keratinocytes during re‐epithelialization. However, the function of the αvβ6 integrin in wound repair remains unclear. Impaired wound healing in patients with diabetes constitutes a major clinical problem worldwide and has been associated with the accumulation of advanced glycated endproducts (AGEs) in the tissues. AGEs may account for aberrant interactions between integrin receptors and their extracellular matrix ligands such as fibronectin (FN). In this study, we compared healing of experimental excisional skin wounds in wild‐type (WT) and β6‐knockout (β6^?/?) mice with streptozotocin‐induced diabetes. Results showed that diabetic β6^?/? mice had a significant delay in early wound closure rate compared with diabetic WT mice, suggesting that αvβ6 integrin may serve as a protective role in re‐epithelialization of diabetic wounds. To mimic the glycosylated wound matrix, we generated a methylglyoxal (MG)‐glycated variant of FN. Keratinocytes utilized αvβ6 and β1 integrins for spreading on both non‐glycated and FN‐MG, but their spreading was reduced on FN‐MG. These findings indicated that glycation of FN and possibly other integrin ligands could hamper keratinocyte interactions with the provisional matrix proteins during re‐epithelialization of diabetic wounds.     

两种帕金森病大鼠糖脂代谢模型的比较

目的筛选合并代谢异常的帕金森病模型,为后续的相关实验研究提供理想的动物模型。方法SD雄性大鼠62只,随机分为损毁前脑内侧束(MFB)模型组、损毁MFB假手术组、损毁纹状体模型组和损毁纹状体假手术组。模型制做成功后进行旋转实验,两组大鼠中分别选出成功模型,并分别对两组成功的PD模型大鼠的摄食、体重、血糖和腹腔内脂肪组织进行检测。观察两组模型大鼠上述代谢指标的变化。结果损毁MFB较损毁纹状体制作帕金森病模型的成功率高(70.97%比38.71%)。与各假手术组大鼠相比,MFB模型大鼠既出现体重明显的减轻[(218.1±13.99)g比(252.7±10.1)g,P0.05],腹腔注射葡萄糖后15min和30min血糖出现了明显升高,并且肾周白色脂肪组织明显减少(左右两侧)。纹状体模型大鼠仅饮食减少[(13.95±0.25)g比(20.23±0.86)g,P0.001]和腹腔注射葡萄糖后15min、30min和60min时间点血糖升高。结论损毁MFB的PD模型大鼠无论模型成功率还是代谢相关指标都较损毁纹状体的PD模型更接近糖脂代谢异常的PD患者。