2392例乳腺肿瘤临床病理特征分析

目的：根据WHO(2003版)乳腺肿瘤分类标准,探讨军事医学科学院附属医院乳腺肿瘤的病理类型及分布特点。方法：收集2009年8月~2014年8月军事医学科学院附属医院诊治2392例乳腺肿瘤,复习其临床资料、HE及免疫组织化学切片。按WHO(2003版)分类标准进行病理诊断及分类。结果：2392例乳腺肿瘤中,绝大多数为女性患者(2382例),占99.58%,男性10例(0.42%)。乳腺良性肿瘤982例(41.05%),浸润性乳腺癌和原位癌1389例(58.07%),乳腺恶性和交界性叶状肿瘤10例(0.42%),淋巴瘤2例(0.08%),转移性肿瘤9例(0.38%)。其中乳腺良性肿瘤中构成比居前5位分别为纤维腺瘤、导管内乳头状瘤、叶状肿瘤、脂肪瘤和管状腺瘤;纤维腺瘤患者发病高峰为20~40岁。浸润性乳腺癌中浸润性导管癌1112例(87.63%),浸润性小叶癌37例(2.91%),其他特殊类型癌120例(9.46%)。乳腺癌中以浸润性导管癌、浸润性小叶癌、基底细胞样乳腺癌、黏液癌最为多见。浸润性导管癌发病年龄以40~60岁居多。导管原位癌61例,导管内癌伴微浸润35例,小叶原位癌3例。Paget病10例(其中4例合并浸润性癌,4例合并导管内癌且3例伴微浸润)。乳腺癌中分子亚型分类Luminal A型693例(60.63%);Luminal B型127例(11.11%);Her-2过表达型130例(11.37%);正常乳腺样(normal breast -like)型172例(15.05%);Basal-like型21例(1.84%)。结论：对乳腺定期检查,提高早期诊断率,以期早期发现及时治疗。     

乳腺大汗腺癌的形态学与免疫表型特征

目的 观察乳腺大汗腺癌(apocrine carcinoma，AC)的形态学和免疫表型特征，并探讨其诊断标准。方法 对HE染色片中显示有大汗腺细胞学特点的30例乳腺癌标本进行组织学观察和免疫组化S—P法检测，并选取5例大汗腺化生(apocrine metaplasia，AM)及2例大汗腺腺病(apocrine adenosis，AA)和AA伴导管原位癌(DCIS)1例标本作对照组。使用的-抗包括GCDFP—15、Mucin—1、AR、ER、C—erbB-2、Ki-67。结果 ①8例被确定为AC，均为高核级，其中大汗腺导管原位癌(ADCIS)1例、ADCIS伴浸润性大汗腺癌(IAC)5例，IAC伴导管原位癌(DCIS)2例。镜下AC细胞的共同特征为：细胞大，胞界清，胞质丰富，深嗜伊红染，颗粒状；核大、圆，核仁常大而突出。依据胞质形态可分为：A型，胞质深伊红染，有数量不等的清晰颗粒；B型，胞质内大量细空虚的小泡，可聚呈泡沫状，类似组织细胞或皮脂腺细胞；C型，胞质浅染、均质，如细磨砂玻璃样；②8例AC与5例AM及2例AA均共同表达GCDFP—15、AR、Mucin—1及Ki-67；除1例外，ER均不表达；③AC的GCDFP—15的表达与大汗腺化生不同：前者呈胞质内弥漫颗粒或空泡状，表达有异质性；后者阳性颗粒聚成小球状团簇，位于细胞质的核上区。④AR平均阳性细胞数在Ac及AM分别为33．4％及93．8%；Ki-67平均阳性细胞数在AC及AM分别为52．4％及40％。结论 AC的诊断须具备3项标准：①HE细胞形态成分90％以上符合Ac型细胞；②GCDFP—15阳性，阳性细胞数占癌细胞总数50％以上；⑧AR阳性，阳性细胞数大于癌细胞总数20％。     

乳腺X线检查在早期乳腺癌诊断中的价值

目的:探讨早期乳腺癌的X线诊断价值。方法:回顾性分析经手术病理证实的122个乳腺癌(114例)的乳腺X线表现,依据美国放射学会乳腺影像报告和数据系统(Breast imaging reporting and data system,BI-RADS)分类标准,进行乳腺X线判读。结果:122个乳腺癌中导管内原位癌23例(18.9%),浸润性导管癌77例(63.1%),小叶原位癌1例,浸润性小叶癌4例,乳头状癌12例,粘液癌5例。导管内原位癌乳腺X线影像学多不具备典型恶性征象,21例(91%)伴钙化,诊断BI-RADS-4a以上正确率为91%。浸润性导管癌1级多数不具备典型恶性征象,诊断BI-RADS-4a以上正确率为75%。浸润性导管癌2级(33例)和3级(40例)乳腺X线影像有相同的征象,二者较导管原位癌具有较明显的恶性征象,浸润性导管癌2级和3级诊断BI-RADS-4b以上正确率为77%。结论:按照BI-RADS分类标准判读乳腺X线影像在诊断早期乳腺癌中有重要临床意义。     

乳腺癌和癌旁乳腺组织中Notch1基因mRNA及蛋白的表达

目的 检测Notch1基因mRNA及Notch1蛋白在人乳腺癌和癌旁乳腺组织中的表达,分析其临床病理学意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法榆测60例乳腺浸润性导管癌和60例癌旁乳腺组织中Notch1基因mRNA,应用免疫组织化学SP法检测60例乳腺浸润性导管癌、30例导管原位癌及60例癌旁乳腺组织Notch1蛋白的表达,分析Notch1表达水平与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果 Notch1基因mRNA在人乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中均有表达.Notch1蛋白在癌旁乳腺组织和导管原位癌中的阳性牢分别为55%(33/60)、70%(21/30),二者差异无统计学意义(P>0.05),在乳腺浸润性导管癌中的阳性率为90%(54/60),明显高于癌旁乳腺组织和导管原位癌的阳性率(P<0.05).乳腺浸润性导管癌Notch1蛋白的高表达与肿瘤的淋巴结转移(P=0.006)、病理学分级(P=0.001)和TNM分期(P=0.022)均呈显著正相关.结论 乳腺浸润性导管癌存在Notch1蛋白的高表达.Notch1蛋白高表达与乳腺癌的恶变演进有关.Notch1基因的表达可能影响乳腺癌的发生、发展.     

乳腺浸润性Paget病:一种未被公认的乳腺疾病的临床病理学研究

乳腺Paget病(MPD)是一种罕见的乳腺疾病,占所有原发性乳腺肿瘤的1%～3%。在90%以上的PMD中,可在乳腺内发现乳腺原位癌或浸润性癌成分,提示PMD可能来自于乳腺导管癌皮肤内扩散。不同于乳腺外Paget病(EMPD)可有间质浸润,MPD中Paget细胞浸润真皮内(浸润性乳腺Paget病,invMPD)还未见报道及认识。作者回顾性复习了     

关于乳腺普通性增生、不典型增生和原位癌相互关系及鉴别诊断的探讨

目的 探讨各种类型乳腺增生症的发病特点、形态学分类、不典型增生与乳腺癌的关系以及不典型增生与乳腺原位癌的鉴别诊断标准。方法 (1)观察本院300例乳腺良性增生性病变的临床发病特点及其病理形态改变。(2)观察86例大切片乳腺癌旁不典型增生病灶与癌灶的关系。结果 乳腺增生症中,纤维腺瘤为主型好发于21～30岁年龄组,而不典型增生病变则多见于40～60岁组。其中囊肿病仅占6．0％,而纤维腺瘤变达25．4％;癌旁组织中不典型增生发生率为65．1％,其中以导管原位癌发生率最高,达74．9％。结论 研究证实了1997年(舟山)“乳腺增生症的组织学分类”(推荐方案)的可行性。乳腺不典型增生与乳腺癌的发生密切相关。乳腺增生症可归纳为普通性增生和不典型增生。不典型增生的特殊增生细胞具有特别的诊断价值。重度不典型增生与原位癌的鉴别诊断有一定困难,但大部分可分。     

乳腺癌中PTEN表达及其临床病理意义

目的　探讨PTEN蛋白表达在乳腺癌发生发展中的临床病理意义。方法　用免疫组织化学S P法检测 2 3例正常乳腺组织、2 8例乳腺增生组织 (其中普通型增生 2 0例 ,非典型增生 8例 )、8例导管原位癌、98例浸润性乳腺癌组织PTEN蛋白的表达 ,并对 98例浸润癌组织进行微血管密度计数。结果　正常乳腺组织的PTEN多呈弱阳性表达 (6 5 4 % ) ,非典型增生上皮和导管原位癌的PTEN蛋白水平高于正常乳腺腺上皮 (P <0 0 5 )。浸润癌组织中PTEN的失表达率为 7 1% ,高表达率为4 9 0 % ,与正常乳腺组织比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,与增生的乳腺组织和导管原位癌组间差异无显著性。浸润癌组织学分级愈高 ,PTEN高表达率愈低 (P <0 0 5 )。随临床分期升高 ,PTEN高表达率亦有降低趋势。乳腺癌中PTEN表达与微血管密度计数、腋淋巴结转移均呈负相关。结论　PTEN表达的改变是乳腺癌发生的早期事件 ,PTEN的表达下调可作为乳腺癌分化和转移的一个潜在标志     

肿瘤干细胞相关标记物CD44及CD24在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨肿瘤干细胞相关标记物CD44及CD24在乳腺癌组织中的表达特点、CD44+/CD24-细胞与HER-2、ER、PR、CK5/6表达的相互关系及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP单染及双染法检测42例乳腺导管原位癌及126例乳腺浸润性导管癌组织中CD44及CD24的表达情况,检测126例乳腺浸润性导管癌组织中HER-2、ER、PR、CK5/6表达状况以进行免疫分型。结果 (1)CD44阳性定位于癌细胞膜。在浸润癌中阳性率为56.3%,在导管原位癌中阳性率为85.7%。两者差异有显著性意义(P<0.05)。在不同分化程度的乳腺浸润性癌中,CD44阳性率分别为69.2%、58.1%及44.7%,差异有显著性意义(P<0.05)。(2)CD24阳性表达于非癌性乳腺组织中小管的腔缘;在癌组织中除腔缘阳性外,可出现膜质阳性。在浸润癌中阳性率为32.5%,在导管原位癌中阳性率为64.3%。两者差异有显著性意义(P<0.05)。(3)126例浸润性导管癌中CD44+/CD24-者65例,占51.6%;CD44+/CD24-阳性细胞在Luminal A型为47.5%、Luminal B型为42.9%、HER-...     

乳腺癌中shh、ptch和smo蛋白过表达的临床病理学意义

目的研究Hedgehog信号通路中shh、ptch和smo蛋白过表达在乳腺浸润性导管癌及导管内原位癌中的临床病理学意义。方法采用免疫组化EnVision法检测111例浸润性导管癌、40例导管内原位癌和21例正常乳腺导管上皮组织芯片中shh、ptch和smo蛋白的表达情况,并分析其相关性。结果 shh、ptch和smo蛋白在正常导管上皮中表达呈阴性或弱阳性,但在浸润性导管癌(shh74.8%,ptch68.5%,smo65.8%)和导管内原位癌(shh100%,ptch100%,smo90%)中阳性表达率明显增高,差异有统计学意义(P均0.001)。乳腺导管癌中shh蛋白的表达率在Ki-67和c-erbB-2阳性组明显高于阴性组(P均0.05);而且与淋巴结转移相关(P0.05)。此外,shh、ptch和smo蛋白表达与乳腺癌患者的年龄、ER、PR、p53蛋白的表达及组织学分级和临床分期等特征均无显著性。Spearman相关分析显示,在乳腺癌组织中shh的表达分别与ptch(r=0.55,P0.01)、smo(r=0.58,P0.01)的表达呈正相关;而且ptch的表达又与smo的表达呈正相关(r=0.495,P0.01)。结论 shh、ptch和smo蛋白表达检测可以作为乳腺癌的辅助诊断指标,而且shh对判定乳腺癌的预后有一定作用。     

乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变肌上皮缺失临床病理学分析

目的探讨乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变肌上皮缺失的病理形态学改变和免疫组织化学表型特征。方法收集2016年1月至2021年12月解放军总医院第七医学中心病理科诊断的5例病例(2例本院, 3例会诊)、首都医科大学大兴教学医院病理科诊断的1例病例, 分析6例肌上皮缺失的乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的临床资料、病理形态学特点及免疫组织化学染色表型, 并复习相关文献。结果 6例患者均为女性, 年龄36～61岁(中位年龄46岁)。左、右侧乳腺各3例, 均有乳腺肿物。镜下观察, 6例在乳腺增生病的背景病变内均可见良性大汗腺囊肿, 同时伴有不同程度的大汗腺细胞的微乳头、乳头状增生;其中1例伴有经典型小叶原位癌, 另有1例伴有大汗腺型导管原位癌及腺病腺管内播散。细胞角蛋白5/6、p63、平滑肌肌动蛋白、人肌球蛋白重链(SMMHC)、Calponin、CD10等免疫组织化学染色结果显示呈良性形态的大汗腺囊性乳头状增生性病变腺管周围的肌上皮细胞完全缺失。结论乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的肌上皮细胞可发生异常性改变, 部分甚至完全缺失。诊断时应充分结合细胞形态学(异型性)及组织结构的改变综合...     

乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中树突状细胞的检测

目的　检测乳腺导管内增生性病变和微小浸润性癌及浸润性导管癌中树突状细胞(dendriticcells,DC)和T细胞的 分布状况和浸润密度,探讨乳腺癌发生、发展中机体免疫状态的变化规律。方法　应用免疫组化S P法和两步法对16例正常 副乳腺、58例导管内增生性病变、4例微浸润导管癌及67例浸润性导管癌乳腺标本进行S 100蛋白+DC、HLA DR+DC、CD1a +DC(DC三参数)及CD45RO+T细胞的浸润密度检测。结果　浸润癌中DC三参数浸润密度均高于其它病变组织(P< 0.05)。导管原位癌、微浸润癌及浸润癌组织中CD45RO+T细胞浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05)。DC三参数间及 其与CD45RO+T细胞间均呈正相关(P<0.001)。结论　DC浸润密度随增生性病变加重而逐渐增高,发展为浸润癌时则明 显增高。     

乳腺导管原位癌研究新进展

随着乳腺摄片筛查技术的广泛应用,发现近年乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)的发病率明显增高.上世纪70年代初期,乳腺癌病例中的DCIS低于1%,而目前则占20%～30%[1].DCIS是一组异质性病变,特征是局限于乳腺导管的恶性上皮细胞克隆性增生,光镜下尚未突破基膜.从理论上讲,DCIS缺乏转移潜能且仅外科手术切除即可治愈.然而,DCIS常常以原位癌或浸润性癌形式复发,因此DCIS是潜在的致死性疾病[2].     

Yes相关蛋白1在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨yes相关蛋白1(YAP1)在正常乳腺组织及乳腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学Envision法检测133例乳腺浸润性导管癌,37例乳腺导管原位癌及47例癌旁组织中YAP1的表达。结果 (1)YAP1在乳腺癌旁组织中的阳性率(81%)明显高于乳腺癌组织中的阳性率(46%)(P0.05);(2)YAP1在乳腺导管原位癌中的阳性率为43%,与乳腺浸润性导管癌之间的差异无统计学意义(P=0.925);(3)YAP1阳性表达与患者年龄、肿瘤大小及淋巴结转移转移无关,而与乳腺癌的分子分型有关(P0.05)。结论在乳腺癌中YAP1可能作为抑癌基因发挥作用,YAP1的表达对乳腺癌的治疗有一定意义。     

乳腺原位癌的起源和发展

目的：探讨乳腺原位癌的起源和发展,兼论乳腺癌组织学分类。方法：观察５０例乳腺原位癌ＨＥ染色切片,部分切片做Ｗｅｉｇｒｅｔ弹力纤维当构及ｖａｎＧｉｅｓｏｎ胶原染色。：５０例导管在位癌中３８例（７６％）合并有小叶原位大部分导管原位癌癌巢不是在导管内,而是在小叶的位置,其壁上无弹力纤维包绕。结论：导管原位癌和小叶原位癌无题自末梢导管小叶单位发性。小叶原位癌可能是原位癌的早期阶段,可在原位发展为导管原位癌     

乳腺原发性印戒细胞癌

目的：观察乳腺原发性印戒细胞癌的形态特征。方法：通过HE及AB/PAS染色,对4例乳腺原发性印戒细胞癌进行观察。结果：4例癌细胞内印戒细胞均超过205。HE染色呈典型印戒样细胞,AB/PAS染色胞质内阳性。导管内型及小叶型各1例,浸润性导管型及小叶型各1例。结论：乳腺原发性印戒细胞癌是一种特殊型癌,诊断时应排除转移性印戒细胞癌。     

PLK1在乳腺癌分子亚型中的表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系

目的:探讨乳腺癌各分子亚型中PLK1的表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系.方法:回顾性分析803例乳腺浸润性导管癌的临床病理资料,按照Nielsen标准将乳腺浸润性导管癌分成腺腔A型、腺腔B型、HER-2过表达型、基底细胞样型和普通乳腺样型.检测PLK1在5种不同乳腺癌亚型中的表达水平并分析其与基底细胞样型乳腺癌的关系.结果:PLK1在基底细胞样型、普通乳腺样型、HER-2过表达型、腺腔A型及腺腔B型乳腺癌中的阳性表达率分别为58.94%(56/95),39.39%(65/165),33.33%(22/66),17.91%(79/441)及5.56%(2/36).PLK1在ER阴性的乳腺癌分子亚型中的表达显著高于其在ER阳性的乳腺癌分子亚型中的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);PLK1的表达与ER呈负相关,与Ki-67表达呈正相关(P<0.01),与HER-2无显著相关性.ER阴性乳腺癌中,PLK1在基底细胞样型乳腺癌中的阳性表达率最高,显著高于其在HER-2过表达型及普通乳腺样型乳腺癌中的表达,差异有统计学意义(P<0.05).而HER-2过表达型与普通乳腺样型中相比,PLK1的表达差异无统计学意义(P=0.390).PLK1的表达与基底细胞样型乳腺癌的淋巴结转移及临床分期相关,而与肿瘤大小及患者年龄无关.结论:PLK1过表达可能与ER阴性的基底细胞样型乳腺癌关系更密切,并在基底细胞样型乳腺的浸润、转移中起重要作用.     

乳腺癌中Tenascin C、α-SMA和PDGFRα的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织间质成纤维细胞活化相关分子标记Tenascin C(TN-C)、α-SMA和PDGFRα的表达,明确其与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测81例乳腺浸润性导管癌间质及癌细胞中TN-C、α-SMA和PDGFRα蛋白表达水平,分析这三者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果在乳腺腺病、乳腺导管内癌和浸润性导管癌三种不同病变中,TN-C在间质成纤维细胞中的阳性率分别为0、0、51.9%(P0.001);α-SMA的阳性率分别为0、20.0%、70.4%(P0.001);PDGFRα的阳性率分别为10.0%、0、37.0%(P0.01)。三者在间质表达均与乳腺癌分子亚型相关(P0.05),且均在HER-2阳性乳腺癌间质中的表达水平最高。TN-C、α-SMA和PDGFRα在乳腺癌细胞中的表达水平明显低于导管内癌或乳腺腺病,其中TN-C在癌细胞中表达水平与患者年龄有关(P0.05),乳腺癌细胞α-SMA表达水平与淋巴结转移显著相关(P0.05),但PDGFRα在癌细胞中表达水平与患者年龄、肿瘤组织学分级、肿瘤分期、淋巴结转移、分子分型均无明显相关性(P0.05)。结论与乳腺腺病和乳腺导管内癌相比,乳腺浸润性导管癌间质成纤维细胞中TN-C、α-SMA和PDGFRα的表达水平明显增高,并与乳腺癌分子分型存在明显相关性。提示间质成纤维细胞活化是促进乳腺癌恶性演进的重要因素,成纤维细胞活化相关分子有望成为乳腺癌临床预后的分子标记。     

抗p21ras单克隆抗体KGH-R1在乳腺癌组织中的免疫反应性

目的 研究p21ras的单克隆抗体KGH-R1对乳腺癌组织的特异性,为临床应用奠定基础.方法 选取56例正常乳腺组织、55例乳腺普通型导管增生、33例乳腺不典型增生、35例乳腺导管原位癌和60例浸润性乳腺癌组织,用本实验室制备的广谱抗p21ras单克隆抗体KGH-R1进行免疫组化染色,计算各样本的阳性细胞百分率和HSCORE分值,比较各组免疫反应性的差异.结果 KGH-R1单克隆抗体与71.67%(43/60)乳腺浸润癌发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞率66.29%,平均HSCORE评分131.64分,KGH-R1抗体和HSCORE分值与浸润癌患者年龄、性别、淋巴结转移、ER、PR状态无关(P>0.05).与62.86%(22/35)的原位癌发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞率59.18%,平均HSCORE评分86.75分.与57.58%(19/33)的不典型增生导管上皮发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞率46.83%,平均HSCORE评分54.86分.与49.09%(27/55)的普通型导管增生组织发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞率23.15%,平均HSCORE评分21.95分.但KGH-R1单克隆抗体仅与少数(12/56)的正常乳腺组织发生微弱免疫反应(HSCORE<30分).结论 KGH-R1单克隆抗体具有较好的乳腺癌特异性,可以进一步开发为治疗性抗体.     

Twist转录因子、E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的 观察上皮间质转化因子Twist转录因子(简称Twist)和相关蛋白E-和N-钙黏蛋白(cadherin)在乳腺癌中的表达及其与患者临床病理指标的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测56例浸润性导管癌、38例浸润性小叶癌和41例导管内癌以及10例正常乳腺组织中Twist、E-和N-cadherin的表达.结果 (1)三种病理类型乳腺癌组织中,Twist阳性率分别为46.4%(26/56)、79.0%(30/38)和26.8%(11/41),其中浸润性小叶癌中Twist阳性率显著高于浸润性导管癌和导管内癌(分别P=0.002、0.000);E-cadherin阳性率分别为78.6%(44/56)、29.0%(11/38)和80.5%(33/41),其中浸润性导管癌和导管内癌中E-cadherin阳性率显著高于浸润性小叶癌(均P=0.000);N-cadherin阳性率分别为53.6%(30/56)、68.4%(30/56)和31.7%(13/41),其中在浸润性导管癌和浸润性小叶癌中的阳性表达显著高于导管内癌(分别P=0.033、0.001).(2)135例乳腺癌组织中Twist和E-cadherin表达呈显著负相关性(P=0.005,Spearman相关系数-0.239);Twist和N-cadherin 表达呈显著正相关性(P=0.000,Spearman相关系数0.319).(3)乳腺浸润性导管癌差分化组中N-cadherin阳性率显著高于中分化和高分化组(P=0.004).(4)乳腺浸润性小叶癌淋巴结转移组中Twist阳性率显著高于淋巴结未转移组(P=0.037).结论 三种蛋白在三种乳腺癌组织中的表达差异较大.Twist阳性表达与乳腺浸润性小叶癌淋巴结转移相关.N-cadherin阳性率与乳腺浸润性导管癌组织学分级相关.检测这三个指标可为研究乳腺癌的进展和转移机制及评判其生物学行为提供有价值的参考.     

乳腺浸润性导管癌中促性腺激素释放激素受体的表达及意义

目的 探讨促性腺激素释放激素受体(gonadotropin-releasing hormone,GnRHR)在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化方法 检测50例乳腺浸润性导管癌及18例正常乳腺组织中的GnRHR.结果 乳腺浸润性导管癌中GnRHR的阳性表达为68%(34/50).其中乳腺癌 G1组的阳性表达(92.3%,12/13)与G3组的阳性表达(46.2%,6/13)之间的差异有统计学意义(P<0.05).乳腺癌G3组的阳性表达和正常乳腺组织的阳性表达(94.4%,17/18)之间的差异有统计学意义(P<0.01).结论 大多数正常乳腺组织的GnRHR虽有表达,但呈弱阳性表达,而多数浸润性导管癌GnRHR则呈强阳性表达,提示乳腺组织的分化程度影响肿瘤组织内GnRHR的表达.