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1.
湿疹及皮炎     
20062539常用治疗急性湿疹的中药抗IV型超敏反应的实验研究/梁秀宇(沈阳市七院皮肤科),吴洪金,刘文力…∥中国中西医结合皮肤性病学杂志.-2006,5(2).-72~74使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导建立小鼠变应性接触性皮炎的模型,观察中药对小鼠耳的肿胀度、外周血白细胞数的影响,采用酶联免疫法检测各组小鼠血清中的白介素-4,γ-干扰素及可溶性白介素-2受体的水平。结果防风、甘草、地肤子、薏苡仁均可抑制DNCB引起的小鼠耳部超敏反应性肿胀所造成的重量改变(P<0·05)。5种中药均可降低DNCB引起的小鼠耳部肿胀所造成的厚度改变,防风作用较明显…  相似文献   

2.
消风胶囊对小鼠迟发型超敏反应的影响及其作用机制研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察消风胶囊对小鼠迟发型超敏反应(DTH)的影响,并探讨其作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)背部皮下致敏、耳廓发敏的方法建立DTH小鼠动物模型,以双抗夹心ELISA法检测其血清中白介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、巨噬细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果消风胶囊能明显抑制DNCB诱导的小鼠DTH(P<0.01),降低DTH小鼠血清中IL-2、IFN-γ水平(P<0.01,P<0.05),并能明显抑制腹腔巨噬细胞产生TNF-α(P<0.01),各剂量组间无明显的剂量相关性。结论消风胶囊有抑制小鼠DTH的作用,其机制可能与抑制了IL-2、IFN-γ、TNF-α等细胞因子的产生和(或)分泌有关。  相似文献   

3.
咪唑斯汀抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法 建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果 口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P<0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P>0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P>0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论 咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.  相似文献   

4.
目的:明确枸地氯雷他定对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠耳廓肿胀程度的抑制作用以及对Th1/Th2相关细胞因子水平的影响。方法:建立ACD小鼠模型,观察口服不同剂量(1 mg/kg,2mg/kg,3 mg/kg,4 mg/kg)枸地氯雷他定对ACD小鼠耳廓肿胀的抑制作用(应先造模,后饲药物),采用ELISA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ,TNF-α的水平。结果:口服各剂量枸地氯雷他定均能明显抑制ACD小鼠的耳廓肿胀程度,且具有剂量依赖性。模型组血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平明显高于正常对照组(P0.01),药物干预后血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平呈剂量依赖性下降。结论:枸地氯雷他定可能通过调节Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ,IL-4,TNF-α水平对ACD小鼠的治疗发挥作用。  相似文献   

5.
目的探讨咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠ACD为模型,设立两个不同阶段用药组观察3种剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀、真皮内炎性细胞浸润、血清IL-4,IL-12和IFN-γ水平的影响。结果两个不同阶段用药组咪唑斯汀均能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀及真皮炎症细胞浸润,并呈剂量依赖性。咪唑斯汀可降低诱发后24h和72h小鼠血清IL-12和诱发后72hIFN-γ水平。结论咪唑斯汀对小鼠ACD具有治疗作用,这种作用可能与下调致炎性细胞因子的水平有关。  相似文献   

6.
目的 探讨中药抗湿疹制剂亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制.方法 以2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立诱发的小鼠ACD模型,外用亲诺婴儿百草益肤制剂及外用婴儿湿疹膏作对照观察分组给药后小鼠耳朵的肿胀度及组织病理变化,同时用ELISA及免疫组化方法 分别检测不同时相各组小鼠血清和耳上皮组织中白介素(IL)-2及干扰素(IFN)-γ表达水平.结果 亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水及婴儿湿疹膏组均能降低耳肿度(P<0.05),下调小鼠血清及皮损中IL-2、IFN-γ浓度,且亲诺婴儿百草益肤膏作用更明显.结论 亲诺婴儿百草益肤膏能有效抑制小鼠ACD,其疗效优于亲诺婴儿百草益肤水组和婴儿湿疹膏组,作用机制可能与抑制IL-2,IFN-γ等炎症因子的释放有关.  相似文献   

7.
目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种"发物"对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制。方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个"发物"组和对照组,观察各种"发物"对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化。结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48 h时差异有统计学意义(P0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关。竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响。  相似文献   

8.
目的评价中药熏蒸治疗轻、中度寻常痤疮的疗效,并探讨其作用机制。方法选取本科门诊的56例轻、中度寻常痤疮患者,随机分为两组,中药治疗组(28例,2例失访)予中药熏蒸,安慰剂组(28例,4例失访)予生理盐水熏蒸,26min/d,共治疗2周。评价两组患者的治疗效果,并检测39例患者治疗前、后血清中可溶性白介素-2受体(sIL-2R),白介素-4(IL-4),γ干扰素(IFN-γ)和白介素-8(IL-8)的水平变化。结果中药治疗组有效率为61.54%,安慰剂组为25.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。中药治疗组患者治疗后血清sIL-2R,IL-4,IFN-γ和IL-8水平均较治疗前降低(P均<0.05)。安慰剂组治疗前后细胞因子水平无明显改变(P均>0.05)。结论中药熏蒸治疗轻、中度寻常痤疮有效,其作用机制可能与其对细胞免疫和体液免疫的调节作用有关。  相似文献   

9.
目的:研究咪唑斯汀、氯雷他定及西替利嗪对变应性接触性皮炎(allergiccontactdermatitis,ACD)小鼠产生干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)及白介素(IL)-4的影响,探讨抗组胺药治疗ACD的作用机制。方法:建立小鼠ACD模型,采用ELISA法检测ACD小鼠产生IFN-γ、TNF-α和IL-4的水平及3种药物分别对它们的作用。结果:ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P<0.01);血清TNF-α水平明显升高(P<0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P>0.05);血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P>0.05)。咪唑斯汀对血清及细胞培养液中3种细胞因子的水平均有显著或不同程度的抑制作用,而氯雷他定、西替利嗪仅对部分细胞因子产生一定的抑制作用。结论:咪唑斯汀对ACD小鼠产生的3种细胞因子的抑制作用强于氯雷他定和西替利嗪。它们对ACD小鼠3种细胞因子的抑制作用与临床疗效的关系有待进一步研究。  相似文献   

10.
目的:确定益肤膏对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的治疗作用。方法:用1-氟-2,4-二硝基苯(DNFB)建立经典的小鼠ACD模型,分为模型组、益肤膏组和可的松组。观察各组小鼠耳朵的组织病理变化,ELISA检测白介素-4及干扰素-γ表达水平。结果:益肤膏组与可的松组比较,表皮及真皮组织水肿均明显消退,IL-4、干扰素-γ水平均有下降(P0.05)。结论:益肤膏与可的松疗效相当,其作用可能与抑制白介素-4及干扰素-γ等细胞因子的释放有关。  相似文献   

11.
20140274 DNCB诱发小鼠耳肿胀与组织内IL-4和IFN-γ的相关性/李春联(北京石景山医院皮肤科),王学民//中国皮肤性病学杂志.-2013,27(7).-667~669  相似文献   

12.
中药黄柏、茯苓及栀子抗迟发型超敏反应作用的实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
本研究以小鼠 2、4 -二硝基氟苯 ( DNFB)变应性接触性皮炎 ( ACD)为迟发型超敏反应 ( DHR)的实验模型 ,分别以黄柏、茯苓及栀子的高、中、低剂量于致敏期及诱发期给药 ,观察鼠耳肿胀、耳部组织块重量。结果显示黄柏、茯苓及栀子均能明显抑制 ACD,且呈现一定量效关系 ,这对临床应用中药治疗以 DHR为主要发病机理的疾病具有指导作用  相似文献   

13.
目的研究祛风止痒口服液对豚鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立豚鼠ACD模型,观察口服不同剂量祛风止痒口服液对豚鼠耳肿胀的抑制作用.以RIA法检测ACD豚鼠产生白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)和粒细胞-巨噬细胞集落因子(GM-CSF)的水平及祛风止痒口服液对这4种细胞因子的作用.结果口服不同剂量祛风止痒口服液均能明显抑制ACD豚鼠耳肿胀(P<0.01),降低ACD豚鼠血清IL-2、IL-6及GM-CSF水平(P<0.01或P<0.05),但小剂量组ACD豚鼠血清GM-CSF水平无明显变化(P>0.05);ACD豚鼠血清IL-1水平无明显变化(P>0.05).结论祛风止痒口服液对豚鼠ACD有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制IL-2、IL-6及GM-CSF等细胞因子的释放有关,而与血清IL-1水平无关.  相似文献   

14.
目的 探讨咪喹莫特的免疫调节机制。方法 ELISA检测经咪喹莫特灌胃(30mg/kg)后不同时间点的BALB/c小鼠血清干扰素α(IFN-α)、白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)浓度的变化。ELISA检测喂食咪喹莫特的BALB/c小鼠脾细胞在与0.25μg/mL刀豆素A共孵育时分泌IFN-γ、IL-4的能力。结果 咪喹莫特体内诱导BALB/c小鼠生成IFN-α、IL-12,在诱导后2h达高峰;咪喹莫特体内无诱导BALB/c小鼠生成IFN-γ、IL-4的作用;接受咪喹莫特灌胃的BALB/c小鼠脾细胞体外受ConA诱导时,分泌IFN-γ和IL-12的能力增强。结论 咪喹莫特诱导BALB/c小鼠分泌IFN-α、IL-12等前炎症因子,并由此促进机体获得性免疫。  相似文献   

15.
目的观察维生素D受体激动剂(vitamin D receptor activators,VDRAs)对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)模型小鼠的治疗作用并探讨其在免疫方面的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为3组,即空白组、AD模型组和VDRAs治疗组,每组6只。用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎模型,共刺激9次。AD模型组和治疗组均需要造模。造模成功后,治疗组小鼠腹腔注射BXL-628,每2天注射1次,共注射7次;空白组和AD模型组不给予任何治疗。用测厚仪测量小鼠左耳中部厚度,肉眼直接观察小鼠腹部皮损变化。组织病理切片后显微镜下观察小鼠腹部皮肤厚度及炎细胞浸润情况。ELISA法测定各组小鼠血清中IL-4和IFN-γ水平。结果 VDRAs治疗组小鼠耳部肿胀度及腹部皮损炎症反应较模型组明显改善,血清IFN-γ水平高于模型组,血清IL-4水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 VDRAs可促进AD小鼠IFN-γ分泌和抑制IL-4分泌,并调节Th1/Th2失衡,这可能是其对AD模型小鼠有一定的治疗作用的机制之一。  相似文献   

16.
目的探讨吴茱萸次碱软膏对小鼠特应性皮炎的保护作用及相关机制。方法用二硝基氯苯(DNCB)反复刺激新生Nc/Nga小鼠背部皮肤,建立小鼠试验性特应性皮炎模型。36只小鼠分为3组:正常对照组、模型组、试验组(吴茱萸次碱软膏治疗),每组12只。试验组连续用药2周,分别于第8天、15天测量各组小鼠背部皮损厚度和皮肤质量,并利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测第8天、15天血清中细胞因子干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素(IL)-4,IL-5,免疫球蛋白E(IgE)的表达。结果吴茱萸次碱治疗第8天、15天,皮损厚度及皮肤质量明显下调(P0.05),血清中细胞因子IL-4、IL-5和IgE水平明显低于模型组,IFN-γ水平明显高于模型组(P0.05)。结论吴茱萸次碱软膏可能通过促进IFN-γ分泌,下调炎症因子IL-4、IL-5水平,以及抑制IgE表达,从而对小鼠特应性皮炎产生保护作用。  相似文献   

17.
目的观察黄酒对二硝基氟苯诱导的小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)的影响。方法 30只小鼠随机分成模型组、黄酒组和空白组,每组10只。模型组和黄酒组用2,4-二硝基氟苯反复诱导建立慢性ACD模型。在第4次激发前1天分别用纯水和黄酒灌胃,1次/d。第4次激发后48h测量各组小鼠左右耳厚度差,计数炎症细胞,用ELISA法检测血清IL-4、IL-17和IFN-γ水平,RT-PCR法检测耳组织中IL-4、IL-17和IFN-γmRNA水平。结果 4次激发后黄酒组的耳厚度差、炎症细胞计数、血清IL-17蛋白水平和耳组织内IL-17 mRNA相对表达水平均明显高于模型组(P0.05),但黄酒组血清中IL-4和IFN-γ水平和耳组织中IL-4和IFN-γmRNA相对表达水平与模型组差异无统计学意义(P均0.05)。结论黄酒可能通过上调IL-17水平加重慢性ACD小鼠模型的炎症反应。  相似文献   

18.
凉血和活血中药对银屑病患者不同时期细胞因子的影响   总被引:11,自引:3,他引:11  
目的从凉血和活血中药对银屑病患者进行期和静止期血清中细胞因子影响,探讨中医“血分论治”银屑病的作用机理。方法观察40例寻常性银屑病患者(进行期、静止期)白介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4,IL-6细胞因子变化,以及凉血和活血中药对其干预作用。结果发现治疗前进行期(血热证)与静止期(血瘀证)之间,在细胞因子中存在差异。治疗后清热凉血方能降低IL-2、IFN-γ水平。益气活血方能降低IL-4、IL-6水平。结论中医“血分论治”通过对IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6细胞因子影响,从而起到调节免疫作用。  相似文献   

19.
目的观察养血祛风汤对特应性皮炎小鼠模型血清Ig E、白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ的影响。方法选取30只小鼠,经2、4-二硝基氟苯造模成功后,将小鼠分为实验组、对照组、空白组,分别给予相应药物灌胃,15 d后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组Ig E、IL-4、IFN-γ水平。结果对照组小鼠皮损处改变病理符合特应性皮炎改变,血清Ig E、IL-4水平升高,IFN-γ水平下降,经养血祛风汤治疗后,实验组血清Ig E、IL-4水平显著下降(P0.01),IFN-γ水平升高(P0.05)。结论养血祛风汤有调节特应性皮炎小鼠模型血清Ig E、IL-4、IFN-γ水平的作用,同时对皮损处红斑、渗出、苔藓化有明显改善。  相似文献   

20.
目的 建立小鼠脾细胞体外生成Th1型细胞因子的反应模式,以适应研究免疫治疗药物作用机制的要求.方法 ELISA检测单核/巨噬细胞系统活化剂脂多糖(LPS)或T细胞丝裂原伴刀豆球蛋白A(ConA)在不同剂量或两种诱导剂不同剂量组合的条件下,诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌的白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的产量.结果 LPS能诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IL-12.ConA诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ的最低质量浓度是0.25mg/mL.不同浓度LPS与0.25mg/mLConA联合诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ时,LPS表现出协同效应,IL-12与IFN-γ呈正相关,IL-4与IFN-γ呈负相关.结论 LPS和ConA体外联合可诱导鼠脾细胞向Th1型细胞反应方向发展.  相似文献   

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