增强型体外反搏对稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的探讨增强型体外反搏对冠心病稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响,揭示其治疗机理。方法选取2015年1月~2016年12月于陕西省宝鸡市人民医院接受治疗的稳定性心绞痛患者84例,其中男性51例,女性33例。随机分为观察组和对照组,各42例。对照组采用常规药物治疗措施,观察组在应用药物的同时接受增强型体外反搏治疗。对比两组患者治疗过程中心绞痛发作频率、持续时间以及心肌缺血总负荷;对比两组患者治疗前后肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)以及峰值流速变化率。结果两组患者治疗后心绞痛的发作频率、持续时间以及心肌缺血总负荷均显著降低,差异有统计学意义(P均0.05)。观察组治疗后心绞痛的发作频率为(1.03±0.46)次/周,持续时间为(2.84±0.51)min,心肌缺血总负荷为(10.17±4.72)mm·min,均显著低于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。两组患者治疗前后NMD对比,差异均无统计学意义(P均0.05)。两组患者治疗后FMD以及峰值流速变化率均显著高于治疗前,观察组治疗后的FMD为(10.08±2.05)%,峰值流速变化率为(68.11±9.57)%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。结论增强型体外反搏可通过增强冠心病稳定性心绞痛患者的血管内皮依赖性舒张功能,进一步提高患者的临床治疗效果。     

增强型体外反搏治疗进展性缺血性卒中的临床疗效及其对神经功能的影响

目的探讨增强型体外反搏治疗进展性缺血性卒中的临床疗效及其对神经功能的影响。方法选取2013年11月—2015年5月广东省深圳市第四人民医院神经内科诊治的进展性缺血性卒中患者80例,根据随机数字表法分为治疗组和对照组,各40例。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组基础上给予增强型体外反搏治疗,两组患者治疗疗程均为1个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Rankin评分及肱动脉超声检查指标〔肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)及非内皮依赖性舒张功能(NMD)〕。结果治疗组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分和Rankin评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者NIHSS评分和Rankin评分低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者FMD和NMD比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者FMD和NMD高于对照组(P0.05)。结论增强型体外反搏治疗进展性缺血性卒中的临床疗效确切,能有效改善患者神经功能。     

增强型体外反搏对高血压合并不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血栓素A2与前列环素比值的影响

目的研究增强型体外反搏(EECP)对高血压合并不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮舒张功能及血栓素A2(代谢产物血栓素B2)与前列环素[代谢产物6-酮-前列素F1α(6-Keto-PGF1α)]水平及其比值的影响。方法将高血压合并UA患者120例分为对照组(n=60)和体外反搏组(n=60),对照组给予常规治疗,体外反搏组给予常规治疗+EECP治疗。治疗前后采用彩色多普勒超声(彩超)测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);测定血栓素B2、6-Keto-PGF1α水平并计算其比值。结果体外反搏组治疗后FMD较治疗前明显升高[(9.56±2.04)%比(6.94±2.12)%,P0.05]。两组治疗前后肱动脉基础内径和NMD比较,差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血栓素B2、血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值[对照组(1.66±0.18)比(2.32±0.15);体外反搏组(1.08±0.12)比(2.25±0.16)]明显降低,而6-Keto-PGF1α明显升高(均P0.05)。结论 EECP能改善FMD,降低血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值。     

冠心病患者冠状动脉病变血管数与高敏C反应蛋白、颈动脉斑块分级和内皮功能的相关性

目的探讨冠心病患者冠状动脉病变血管数与高敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮依赖血管舒张功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块积分的相关性。方法采用高分辨率血管超声法检测76例冠心病患者与30例非冠心病对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、颈动脉IMT及斑块积分;并检测患者血液中hsCRP水平,对冠心病患者进行冠状动脉造影,根据冠状动脉病变血管数将冠心病患者分为3组:单支病变组、双支病变组及三支病变组。结果冠心病患者的血浆hsCRP显著高于对照组,FMD在冠心病各亚组中明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(均为P<0.05);IMT在冠心病组中明显增厚,与对照组比较差异有统计学意义(均为P<0.05);颈动脉斑块积分在冠心病各亚组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病患者冠状动脉病变血管数与血浆hsCRP及斑块积分呈正相关,与FMD呈负相关。结论血浆hsCRP、FMD及颈动脉斑块积分的检测与冠心病患者冠状动脉病变支数相关。     

血管内窥镜在冠心病患者介入治疗中的应用

目的探讨冠心病介入治疗后冠状血管内腔的情况及其与介入治疗方法的关系.方法应用冠脉血管内窥镜观察31例冠心病(急性心肌梗死早期和恢复期)患者,经皮冠状动脉腔内再通术(PTCR)组14例,经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)组10例,支架置入组15例(其中8例行PTCA后置入支架)治疗后即刻及1个月后的冠状动脉内腔血栓的形态、颜色情况.结果在支架置入组中冠状动脉内腔均为附壁内栓,无一例是管腔内血栓;而在PTCR组和PTCA组中管腔内血栓分别占86%和90%,比支架置入组管腔内血栓多(P＜0.001).结论通过冠脉血管内窥镜的应用得知,在冠心病介入治疗中,支架置入术在降低急性冠状动脉闭塞及再狭窄等并发症的发生率方面优于PTCA和PTCR.     

非阻塞性冠状动脉粥样硬化患者血管内皮功能与左室舒张功能的关系

目的 探讨非阻塞性冠状动脉粥样硬化患者血管内皮功能与左室舒张功能的关系。方法 选取2013.6～2015.6宣武医院心脏内科收治的因胸痛疑诊冠心病、经冠脉造影检查证实为非阻塞性冠状动脉粥样硬化症（冠状动脉狭窄＜50%）患者119例,其中男性55例,女性64例,年龄31～85岁,平均年龄60岁。专业培训人员采用标准化问卷调查记录患者临床资料,行超声心动图和肱动脉血流介导内皮依赖性血管舒张功能（FMD）检测,分为FMD正常组（FMD＞10%）和减低组（FMD≤10%）。结果 两组人群基本临床资料无显著性差异（P值均＞0.05）。左室结构指标室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径、左室质量指数两组间比较无显著性差异（P值均＞0.05）。左室收缩功能指标每搏输出量、心输出量、左室短轴缩短率及射血分数组间比较也无显著性差异（P值均＞0.05）。FMD降低组较FMD正常组E/A比值显著减低（P＜0.001）、E/e’比值显著升高（P=0.006）,控制年龄等影响因素,偏相关分析显示FMD与E/A比值存在显著正相关（r=0.261,P=0.005）,FMD与E/e’呈显著负相关（r=-0.203,P=0.033）。结论 在非阻塞性冠状动脉粥样硬化人群中,内皮功能与左室舒张功能密切相关,内皮功能不全患者左室舒张功能明显减退。     

阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢综合征患者的影响

目的观察阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢(SCF)综合征患者的影响。方法选择28例经冠状动脉造影确诊为SCF综合征的患者为SCF组,口服阿托伐他汀40 mg/d,25例冠状动脉血流正常(NCF)患者作为NCF组。治疗前后,分别检测2组TC、LDL-C、HDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、E选择素;采用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和硝酸甘油治疗的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),以冠状动脉血流计帧值法(Timi-FC)评价造影时冠状动脉血流速度。结果与治疗前比较,治疗4周后SCF组Timi-FC、TC、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1及E选择素显著降低(P<0.05),FMD及NMD显著升高(P<0.01);与NCF组比较,hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1、E选择素、FMD及NMD无显著差异;与治疗前比较,NCF组随访4周后TC、LDL-C显著降低(P<0.05);Timi-FC与hs-CPC、ICAM-1、VCAM-1和E选择素呈正相关(P<0.01),与FMD、NMD呈负相关(P<0.01)。结论 SCF与血管内皮功能及炎性反应密切相关,他汀类药物强化治疗可降低炎性反应,改善血管内皮功能,提高冠状动脉血流速度。     

冠心病合并抑郁患者血管内皮功能、冠脉病变程度及病情稳定性的研究

目的探讨冠心病合并抑郁患者抑郁程度与肱动脉血管内皮功能、冠脉病变的严重程度及病情稳定性的关系。方法轻度抑郁组140例和中重度抑郁组128例,均接受冠脉造影和肱动脉超声检查。结果两组患者内皮依赖性血管舒张功能（FMD）和非内皮依赖性血管舒张功能（NMD）、冠状动脉Gensin i评分、病情稳定与不稳定的比例比较均有统计学差异（P均〈0.05）。结论中重度抑郁的冠心病患者血管内皮功能受损严重,冠状动脉严重狭窄,病情趋于不稳定。     

肱动脉内皮功能对老年冠心病患者的预测价值

目的 探讨肱动脉内皮功能对老年冠心病患者的预测价值.方法 测定98例冠心病患者及37例对照者肱动脉内皮依赖血管舒张功能(FMD)及非内皮依赖血管舒张功能(NMD),根据冠脉造影结果将患者分为冠脉病变＜50%,50%～75%,＞75%病变组和冠脉病变0、1、2、3支病变组,以比较老年冠心病患者冠脉病变程度、范围与肱动脉F...     

改良疗程增强型体外反搏对冠心病患者血管功能及心肺功能的疗效研究

目的分析比较不同疗程增强型体外反搏(enhanced external counter-pulsation,EECP)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血管内皮功能以及心肺功能改善的差异。方法选择2017年6月至2018年3月,中山大学附属第八医院心血管内科收治的冠心病患者42例作为本次研究的对象,在常规药物治疗的基础上,予以不同疗程的EECP治疗,连续监测评估比较同一研究对象不同疗程反搏治疗前后肱动脉血流介导的血管舒张功能(flow-mediated vasodilation,FMD)、心肺运动试验(cardiopulmonary exercise test,CPET)相关指标的变化情况。结果常规药物治疗基础上,标准疗程EECP治疗后冠心病患者FMD明显高于改良疗程EECP治疗,差异具有统计学意义(P0.05)。标准疗程EECP治疗后CPET Borg评分、RPE评分明显低于改良疗程EECP治疗,差异有统计学意义(P0.05)。不同疗程EECP治疗后冠心病患者CPET无氧代谢阈值(anaerobicthreshold,AT)、最大CPET-功率、最大摄氧量(VO2max)、达到无氧阈值时的公斤摄氧量(VO2/kg)、最大代谢当量(metabolic equivalents max,METs max)、氧脉搏(VO2/HR)、二氧化碳通气当量(VE/VCO2)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论标准疗程EECP治疗对于冠心病患者血管内皮功能改善优于改良疗程的反搏治疗,改良疗程EECP治疗对于冠心病患者心肺功能的改善与标准疗程反搏治疗疗效相近。     

Endothelial progenitors

The studies carried out during the last two decades have represented a great effort in trying to identify and define cell populations endowed with the phenotypic and functional properties of endothelial progenitors. From these studies a scenario now emerges indicating that in the blood there are very rare endothelial progenitor cells, called endothelial colony-forming cells (ECFCs) or late outgrowth endothelial cells, not originated from bone marrow, capable of generating phenotypically and functionally competent endothelial cells, capable to be incorporated in vivo into growing vessels. ECFCs are present in the circulation as well as cells resident in the vascular endothelial intima. In addition to these progenitors, there are some hematopoietic progenitor cells capable of generating a monocytic cell progeny exerting a pro-angiogenic activity in vivo, but unable to be directly incorporated into growing vessels. These cells exert a pro-angiogenic effect in vivo through a paracrine mechanism based on the secretion of growth factors and cytokines.     

Endothelial aging

Aging is considered to be the major risk factor for the development of atherosclerosis and, therefore, for coronary artery disease. Apart from age-associated remodeling of the vascular wall, which includes luminal enlargement, intimal and medial thickening, and increased vascular stiffness, endothelial function declines with age. This is most obvious from the attenuation of endothelium-dependent dilator responses, which is a consequence of the alteration in the expression and/or activity of the endothelial NO synthase, upregulation of the inducible NO synthase, and increased formation of reactive oxygen species. Aging is also associated with a reduction in the regenerative capacity of the endothelium and endothelial senescence, which is characterized by an increased rate of endothelial cell apoptosis.     

Circulating Endothelial Cells and Endothelial Progenitor Cells in Obstructive Sleep Apnea

Increased circulating endothelial cells (CECs) have been observed in patients with vascular injury associated with acute myocardial infarction, pulmonary hypertension, and congestive heart failure. Decreased circulating endothelial progenitor cells (EPCs) have been observed in patients with risk factors for cardiovascular disease. Obstructive sleep apnea (OSA) is associated with increased risk of cardiovascular disease and endothelial dysfunction. Subjects were recruited from patients referred for overnight polysomnograms; 17 subjects had OSA and 10 control subjects did not have OSA. All subjects lacked vascular disease and risk factors for vascular disease. Peripheral blood was obtained from fasting subjects in the morning, following sleep studies. CECs and EPCs were quantified using magnetic bead separation with UV epifluorescence microscopy and flow cytometry immunophenotyping, respectively. Cell counts and demographic variables were compared using unpaired t tests. Regression analysis was performed comparing cell counts with the apnea-hypopnea index (AHI) and nadir SaO(2). Subjects with OSA and controls did not differ significantly in terms of age and body mass index. Subjects with OSA had higher AHI, lower nadir SaO(2), and greater sleepiness (Epworth Sleepiness Scale scores). There were no significant differences in CEC (7.0+/-1.5 vs. 4.9+/-0.9, p>0.05) or EPC (1077+/-318 vs. 853+/-176, p>0.05) between controls and OSA cases, respectively. In this small study, we found no differences in CECs or circulating EPCs between patients with OSA and controls. OSA may not be associated with these markers of vascular endothelial cell injury in patients with no concomitant vascular disease.     

衰老与血管内皮功能障碍

血管内皮功能障碍是血管老化的早期病理改变之一,对动脉粥样硬化的发生发展起到非常重要的作用。老年性血管内皮功能障碍主要表现在内皮一氧化氮、前列环素和内皮衍生超极化因子等一系列内皮舒血管物质的生成减少或其生物利用度下降,而内皮素、血栓素和活性氧等一些内皮缩血管物质的生成或血管对这些物质的敏感性增加。另外,衰老导致的血管内皮修复能力减退也起到一定的作用。现就衰老对这些因素的影响及其分子机制作一概述。