自制924液对热缺血肾脏的保护作用——兔、狗、人肾脏的研究

本文应用自制的９２４液注入肾脏后提高了肾脏对热缺血的耐受能力，动物实验的结果表明经９２４液常温下灌注后的肾脏能耐受热缺血２小时，其超微结构仍处于正常。恢复血流后２４小时肾功能恢复正常水平，经９２４液灌洗后的人肾组织热缺血２～３小时其肾单位各段的超微结构仍处于或接近正常范围     

离体猫肾人工生命维持系统的建立

目的：建立离体猫肾人工生命维持系统，研究离体肾低温灌流中肾脏功能和超微结构的动态变化。 方法： 将家猫肾脏离体冲洗后接到人工生命维持系统上进行连续灌流，定时取样，观察灌注流量动态变化，并在对应时间取肾脏样品进行病理观察。 结果： 人工生命维持系统成功实现离体猫肾连续低温灌流120 h，肾脏灌注流量在低温灌流过程中表现出动态变化；肾脏组织结构在灌流约72 h左右发生较显著变化：肾小囊结构无明显改变，肾小管空泡变性增加，部分管腔刷状缘受损。 结论： 该离体猫肾人工生命维持系统的建立有助于离体肾脏体外生存机理研究；近曲小管上皮细胞损伤和破坏可能是导致灌流肾功能平稳变化出现转折的主要原因。     

去肾神经对家兔肾脏生后发育的影响

利用组织学、组织化学和电镜等方法研究了肾神经的家免肾脏生后发育中的作用，对９０只生后不同发育的家兔左侧肾神经两周后，肾脏的重量、肾脏的形态、肾单位的显微结构和超微结构以及碱性磷酸酶（ＡＫＰ）组织化学变化进行了观察。结果表明，生后１２－１４天以前去肾神经对肾脏的发育有明显的影响。左、右两则肾重差异明显（Ｐ＜０．０１），左侧肾脏重量也明显低低于对照组（Ｐ＜０．０１），肾单位内部呈现不同程度的发育障碍。     

小鼠肾脏髓襻细段发育的超微结构

目的：探讨小鼠肾脏髓襻细段发生发育及逐渐成熟过程。方法：应用光镜半薄切片和电镜超薄切片观察小鼠肾脏髓襻细段发育过程中的超微结构变化。结果和结论：细段出现于胚胎后期,生后逐渐发育完善。上皮由立方细胞逐渐发育成扁平细胞过程中,细胞凋亡起着很大作用。细胞凋亡高峰时间发生在生后七天左右。超微结构观察发现生后细段完善主要位于长襻肾单位的细段。结论：细段在胚胎晚期出现,生后发育。在这一过程中,特别是在细胞构筑过程中细胞凋亡起着重要作用。     

磁共振扩散张量加权成像显示正常和病变肾脏的超微结构变化

背景:磁共振弥散张量可对每个体素水分子扩散的各向异性作出准确的检测。利用扩散张量成像评价肾脏及其病变内水分子运动特征,可反映出肾组织超微结构的变化,有利于病变的早期诊断。目的:验证磁共振扩散张量成像对正常肾脏和肾脏病变的临床诊断价值。方法:选择健康对照组12例和24例肾脏病变患者行肾脏扩散张量成像检查,肾脏病变患者中肾癌7例,肾囊肿7例,肾积水10例。观察肾脏皮质、髓质以及病灶表观扩散系数、分数各向异性的变化,并行髓质纤维束成像。结果与结论:正常肾脏中,肾皮质的表观扩散系数显著高于肾髓质(P=0.003),而肾髓质的分数各向异性显著高于肾皮质(P0.05)。肾癌表观扩散系数低于正常肾皮质、髓质(P0.05),瘤体内分数各向异性显著低于正常肾髓质(P0.05)。肾囊肿表观扩散系数显著高于正常肾皮质、髓质(P0.05),分数各向异性显著低于肾皮质和髓质(P0.05)。扩散张量纤维束示踪图可重建出肾髓质纤维束的形态,从而反映出肾小管和集合管的结构变化。提示扩散张量成像能显示正常肾脏和肾脏病变的超微结构变化,可用于肾脏病变的早期诊断和病情监控。     

肾缺血再灌注损伤和丹参的保护作用的实验研究

用组化和电镜方法观察大鼠肾脏缺血及缺血再灌注后碱性磷酸酶（ＡｌｋａｌｉｎｅＰｈｏｓｐｈａｔａｓｅＡＫＰ）活性和超微结构的变化，同时观察丹参对这种异常改变的保护作用。结果发现，再灌注后ＡＫＰ活性明显降低，超微结构损害最重，丹参对这种异常改变有较好的保护作用。     

离体肾脏灌流液成分研究

离体肾脏在人工环境下灌流有不同的研究目的和内容，传统的研究方向是为了异体移植，我们以离体肾脏为材料，研究肾脏的生命过程中内在信息与控制机理，这是二十一世纪生命科学研究方向之一，上述不同研究的共同之处是如何延长体外灌注存活时间。理论上的关键是理解、缓解和控制肾脏活性降解的过程。在这一程度上可以通过灌流液成分配制，正确模拟体内环境状态，以保持最佳的人工生命维持外环境来实现，我们的实验采用了仿生股动脉连续灌注方法对离体的肾脏进行体外灌流研究，并且对灌流液中维持胶体渗透压的各个成分进行了研究，结果发现对于长期肾脏灌流而言，右旋糖酐和甘露醇在中长期肾脏灌注中完全可以替代羟乙基淀粉（hydroxyethyl starch,HES)和葡萄糖酸盐（glconate)，对防止细胞水肿和组织间隙水肿起到较好的作用。     

慢性镉中毒小鼠肾脏的超微结构观察

透射电镜下观察10只慢性镉中毒小鼠肾脏的超微结构变化，结果表明肾小体和近曲小管上皮细胞的超微结构均受损伤，肾小体，毛细血管内皮细胞肿胀，增厚，血管系膜增生，血管球基膜增厚或分裂成层，基膜和内皮细胞之间或基膜的分裂之间有电子致密物沉积，近曲小管上皮细胞，胞核变形，固缩，线粒体肿胀，嵴断裂，脱落，细胞游离面微绒毛肿胀，变形，排列紊乱，细胞基底面质膜内褶减少或消失，这些超微结构的改变与某些类型肾小球肾炎的病理特征相似。     

小鼠胚胎肾脏细胞坏死性凋亡的超微结构

目的 观察小鼠胚胎肾脏发育过程中细胞坏死性凋亡的超微结构变化.方法 应用电子显微镜技术对不同胚龄(E12、14、16、18d)胎鼠(各3例)的肾脏的细胞坏死性凋亡进行系统观察.结果 细胞坏死性凋亡确实出现在胚胎肾脏中,它同时具有坏死的细胞质和凋亡的细胞核.细胞肿胀,细胞膜破溃,细胞器也肿胀空泡化.核染色质高密度固缩,边聚,多呈月牙状.细胞凋亡被发现的机会大于坏死性凋亡和细胞胀亡.结论 细胞坏死性凋亡与细胞凋亡及细胞胀亡共同构成了小鼠胚胎肾脏发育过程中的程序性细胞死亡,但坏死性凋亡和胀亡为辅,而以细胞凋亡为主.     

力竭运动后24h模型大鼠肾脏结构和炎症因子对黑加仑提取物干预的反应

背景:急性运动后肾脏组织易出现运动性肾缺血再灌注现象,自由基生成增加,发生炎症反应,导致肾功能异常。目的:观察黑加仑提取物对力竭运动后24 h大鼠肾脏结构、肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响。方法:30只雄性Wistar健康大鼠随机分为3组,每组10只,黑加仑提取物组给予0.44 g/kg黑加仑提取物灌胃,安静对照组、力竭运动后24 h组灌服同等体积的蒸馏水,连续灌胃6周。力竭运动后24 h组和黑加仑提取物组于末次灌胃后进行无负重游泳运动直至力竭疲劳,于24 h后取材,电镜和光镜观察肾脏组织形态和超微结构变化,免疫组化法检测肿瘤坏死因子α蛋白和核因子κB蛋白表达,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αm RNA和核因子κB m RNA的表达。结果与结论:与安静对照组比较,力竭运动后24 h组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白高表达,核因子κB m RNA和肿瘤坏死因子αm RNA表达水平极显著增加(P0.01);与力竭运动后24 h组比较,黑加仑提取物组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白低表达,核因子κB m RNA表达水平显著性降低(P0.05);肿瘤坏死因子αm RNA表达水平极显著性下降(P0.01)。力竭运动后24 h组大鼠肾脏发生明显的形态变化和超微结构损伤,黑加仑提取物组大鼠肾脏结构趋于正常。结果表明黑加仑提取物可修复力竭运动后24 h肾脏组织结构,减少炎症因子的表达,防止肾脏发生炎症性损伤。     

驻极体美洛昔康贴剂对大鼠心功能及心、肝、肾组织超微结构的影响

目的：研究负极性驻极体美洛昔康贴剂对大鼠心功能及心、肝、肾组织超微结构的影响,初步探讨负极性驻极体美洛昔康贴剂的生物安全性。方法：以美洛昔康为模型药物,用药剂学方法和栅控恒压电晕充电技术制备负极性驻极体美洛昔康贴剂,通过多通道生物信号分析系统和透射电子显微镜研究负极性驻极体美洛昔康贴剂对大鼠的呼吸、动脉血压、心电图等指标及对实验大鼠心脏、肝脏及肾脏组织超微结构的影响。结果：驻极体美洛昔康贴剂作用大鼠8h内,大鼠的呼吸波形图﹑颈动脉血压波形图和心电图均正常,与对照组比较差异无统计学意义。驻极体美洛昔康贴剂作用大鼠8h后,实验组和对照组实验大鼠的心肌组织﹑肝脏组织和肾脏组织超微组织结构均正常,未见病理改变。结论：负极性驻极体美洛昔康贴剂对实验大鼠的组织功能指标和主要细胞的超微形态均无负面影响,驻极体美洛昔康贴剂具有良好的生物安全性。     

基于TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠肾脏中的表达研究通心络对肾脏的保护作用

目的　探讨通心络（tongxinluo, TXL）对转化生长因子-β1（transforming growth factor - beta 1,TGF-β1）与结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）在糖尿病大鼠肾脏中表达的影响,研究通心络对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。 方法　40只健康雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组（CON组）12只,造模组28只。造模组采用空腹一次性尾静脉注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）55 mg/kg制造糖尿病模型,72 h后血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病组（DM组）、通心络组（TXL组）,每组12只,给药8周后全自动化生化分析仪检测生化指标,电镜观察肾脏组织超微结构,免疫组化法检测TGF-β1、CTGF蛋白水平的表达,Western blot测定肾脏组织中TGF-β1、CTGF蛋白的水平。 结果　通心络组与糖尿病组相比肾脏基底膜增厚、系膜基质积聚、足突融合现象均减轻,肾脏组织中TGF-β1、CTGF表达减少。 结论　通心络可降低TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠肾组织中的表达,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

小鼠肾脏发育中的细胞凋亡

目的：研究小鼠肾脏发育过程中的细胞凋亡规律及形态学特点,方法：应用光镜、电镜技术和TUNEL法分别对不同胚龄、生后日龄小鼠肾脏细胞凋亡进行了观察。结果：皮质凋亡细胞多出现在生肾区S小体之间和是肾小体内,凋亡高峰期在胚龄14－18d之间,髓质凋亡细胞出现在肾小鼠管上皮内,凋亡高峰期在生后7d 左右。超微结构观察可见皮质和髓质凋亡细胞主要表现为核固缩,染色质凝集,细胞皱缩。皮质和髓质凋亡细胞结局为,被邻近细胞吞噬,或脱落到肾小管腔内,结论：小鼠肾脏发育过程中确有细胞凋亡;皮质中细胞凋亡与生肾区的出现和肾小体发育完善有关,髓质中细胞凋亡与髓质中肾小管和集合小0管的有发育完善有关。     

异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及机制的研究

复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组；肾脏组织电镜观察显示其超微结构操作也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。     

异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究

复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组，肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。     

内毒素血症犬肾功能和超微结构的变化

我们研究了内毒素对狗肾脏功能和超微结构的影响。实验结果表明,注射后肾功能立即减退。在注射后4小时,血尿素氮、肌酐与对照组相比明显增高,尿渗透压尿钠,尿/血渗透压比值均明显降低。在注射内毒素后1、2、8小时也出现类似变化。电镜观察肾小球基本正常。近曲小管变化有局部的刷状缘微绒毛歪曲、部分脱落入管腔。腺粒体肿胀并伴小块雾状致密影。近曲小管细胞基底和侧突减少、变平。     

纯氧与空气复苏对新生大鼠肾组织超微结构的影响

目的利用电子显微镜技术比较空气复苏及纯氧复苏对大鼠肾组织超微结构的影响。为临床选择复苏方案提供依据。方法7日龄大鼠30只,随机分3组,即空气组、纯氧组与对照组,每组分24h、72h两个亚组。建立新生大鼠窒息模型,分别用空气与纯氧复苏,处死后取肾组织制作电子显微镜标本,观察不同复苏方案对肾组织超微结构的影响。结果空气复苏组大鼠肾脏细胞器损伤明显比纯氧组轻,尤以线粒体明显。结论对肾组织而言,空气复苏优于纯氧复苏。     

扬子鳄（Alligator sinensis）肾的超微结构

用透射电镜观察扬子鳄肾的超微结构。它的近曲小管和收集管上皮细胞无质膜内褶，远曲小管上皮细胞有较少的质膜内褶。扬子鳄肾小管的这些结构特征与它们在淡水生活有关。本文还就扬子鳄的栖息环境及其肾的超微结构与关咸水生活的美洲鳄进行了比较。     

肾脏纤维化的研究进展

肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病发展的最终结果.促纤维化因子的释放在肾脏纤维化的形成中起重要作用.目前对肾脏纤维化治疗的研究主要集中在抑制肾纤维细胞的活性以及抑制胶原的形成,而中草药的研究、基因治疗的出现使肾脏纤维化的治疗手段呈现新的突破.     

实验性脑缺血大鼠肾小球毛细血管超微结构的电镜研究

目的 探讨急性脑缺血时肾微循环的超微结构改变。方法 结扎颈总动脉建立急性脑缺血模型。动物随机分组,用常规超薄切片技术制样电镜观察。结果 急性脑缺血时肾脏肾小球毛细血管有明显缺血性改变,中药治疗组结构基本正常。结论 急性脑缺血引起循环功能紊乱,可以导致肾小球毛细血管微循环失调,中药能使肾小球微循环灌流改善。