心脑宁片对大鼠心肌缺血模型ATP酶、LDH及CK活性的影响

目的 研究心脑宁片对大鼠心肌缺血模型ATP酶、LDH及CK活性的影响。方法 选取体质量为230~250 g大鼠70只,♀♂各半,分为7组,其中第1组为空白对照组,其余6组造心肌缺血模型。6组造模大鼠分别灌服高、中、低剂量的心脑宁片混悬液、硝苯地平混悬液、脑心通胶囊混悬液和同体积的0.5%羧甲基纤维素钠。观察心电组织中ATP酶活力,检测血清中LDH、CK活性,并测定心电图变化。结果 与模型组比较,高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可升高心肌组织匀浆中Na⁺-K⁺-ATPase活力(P<0.01);中、低剂量心脑宁片组可升高心肌组织匀浆中Mg²⁺-ATPase活力(P<0.01或P<0.05);低剂量心脑宁片组可升高心肌组织匀浆中Ca²⁺-ATPase活力(P<0.01)。与模型组比较,高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可不同程度地降低血清中LDH活力(P<0.01);高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可降低血清中CK活力(P<0.01或P<0.05),高、中、低剂量心脑宁片组可显著减少心电图ST段的升高。结论 心脑宁片组能有效升高ATP酶活力,降低LDH、CK活力,减少心电图ST段的升高。     

丹酚酸B对小鼠脑缺血不同时间脑能量代谢及脑水肿的作用

复制脑缺血小鼠模型， 测定缺血6， 12， 18， 24及30 min脑组织的能量负荷(EC)、 磷酸肌酸(PCr)、 乳酸(Lac)的含量、 Na⁺-K⁺-ATPase活性、 脑指数和脑含水量， 观察丹酚酸B (Sal B)对小鼠脑缺血不同时间的脑能量代谢的影响， 并探讨其对脑水肿的作用。结果发现， 脑缺血6 min后， EC值、 PCr含量、 Na⁺-K⁺-ATPase活性开始下降， 而Lac含量、脑指数和脑含水量逐渐升高。应用丹酚酸B (22.5 mg·kg^-1)可改善小鼠各缺血时间点的病理生理变化， 特别是在脑缺血30 min时段， 丹酚酸B可显著升高EC值和PCr含量(P<0.01)； 增强Na⁺-K⁺-ATPase活性(P<0.05)； 同时降低Lac含量(P<0.01)、 脑指数(P<0.01)和脑含水量(P<0.05)。结果提示， Sal B可能通过改善小鼠急性脑缺血能量代谢从而起到减轻脑水肿的作用， 该研究为临床应用丹酚酸B治疗脑缺血提供了科学的依据。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、预处理组。建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型,预处理组24h前先行20min的缺血预处理,再缺血2h再灌注24h;假手术组不阻断血流,模型组未做缺血预处理。比较各组的神经功能评分、脑匀浆LDH、CK及MAD含量。结果:模型组神经功能障碍高于预处理组(P<0.01),模型组和预处理组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于假手术组(P<0.01),脑匀浆MAD明显高于假手术组(P<0.01),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于预处理组(P<0.05),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆MAD明显高于预处理组(P<0.05)。结论:缺血预处理对模型局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的　研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响。方法　通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药4d对缺氧的保护作用,同时观察该药对血细胞的影响;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的影响。结果　HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间(与对照组比较P<0.05) ;216mg·kg^-1可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间(与对照组比较P<0.05;P<0.01) ,433mg·kg^-1可提高小鼠血液中血红蛋白含量,同时升高白细胞和淋巴细胞数量(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF610,305mg·kg^-1组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量,提高LDH活性,提高Na⁺-K⁺-ATP酶活性,153mg·kg^-1也可提高LDH与Na⁺-K⁺-ATP酶活性(与模型组比较P<0.05;P<0.01)。结论　HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍,这可能是其脑保护作用的机制。     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究β-七叶皂苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion, MCAO)短暂局灶性脑缺血模型，缺血前给予β-七叶皂苷钠15，30，60 mg·kg^-1，po，7 d，末次给药1 h后制备MCAO模型，缺血2 h，再灌注24 h，评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围，测定大脑缺血区及非缺血区皮层及海马中SOD，GSH-Px，CAT和Na⁺-K⁺-ATPase的活性及MDA的含量。结果β-七叶皂苷钠能显著改善脑缺血-再灌注后脑梗死体积，减轻脑水肿，改善神经功能症状，与模型组比较，具有显著性差异(P<0.01)；同时β-七叶皂苷钠组的大鼠MCAO再灌注后，其脑内SOD，GSH-Px及ATPase的活性明显高于模型组，而MDA的含量明显低于模型组，均具显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑能量代谢的影响及其可能的机制.方法 ♂ SD大鼠30只,随机均分为空白对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SFI组).HPLC测定大鼠脑组织中的高能磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)的含量;应用乳酸及Na+-K+-ATPase检测试剂盒观察大鼠脑组织中乳酸及Na+-K+-ATPase的变化.结果 C组、IR组大鼠脑组织中乳酸含量为0.20±0.04、0.70±0.05 mmol·g-1;C组ATP的含量为416.81±20.52 ng·mL-1,Na+-K+-ATPase为5.98±0.53μmol· mg·h-1,而IR组大鼠脑组织中ATP的含量及Na+-K+-ATPase的活性均明显低于C组(P＜0.01),表明脑缺血再灌注损伤大鼠模型的建立成功;而给予SFI预处理后,SFI组大鼠脑组织中乳酸含量降低到0.42±0.04 mmol·g-1,明显低于IR组(P＜0.01),而ATP的含量及Na+-K+-ATPase活性则均较IR组明显升高(P＜0.01).结论 参附注射液预处理可以通过提高缺血再灌注大鼠脑组织中的ATP含量、增强Na+-K+-ATPase的活性,降低脑组织中乳酸的含量,以改善大鼠的脑缺血再灌注损伤.     

芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca²⁺]-ATPase,Na⁺],K⁺]-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca²⁺]-ATPase,Na⁺],K⁺]-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

丹酚酸B预处理对心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的 观察丹酚酸B预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）能量代谢的作用。方法 通过结扎冠状动脉30min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型,随机分为4组：假手术组、模型组及丹酚酸B高、低（20、10 mg/kg）组,于建立模型前7 d开始ip给药,每天1次;再灌注结束后,采用比色法测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活力,染色法测定心肌梗死面积（MIA）,定磷法测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果 与模型组（42.60%）比较,丹酚酸B高、低剂量组的MIA分别缩小至35.93%和37.21%,差异显著（P<0.05）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组血清CK、LDH活力均显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性均显著升高（P<0.05、0.01）。结论 丹酚酸B预处理可保护MI/RI所致心肌损伤,作用途径可能与改善心肌组织的能量代谢相关。     

模拟高原缺氧环境对大鼠心、脑组织损伤的研究

目的 采用大型低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m低氧低温环境,探讨不同暴露时间对大鼠心、脑组织损伤的程度,为建立大鼠急性高原病模型及其相关机制研究奠定基础。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组及低氧低温1、3、5 d组,每组8只。正常对照组大鼠饲养于当地海拔高度（1 500 m）,不予处理;其余3组根据不同暴露时间置于低压氧舱模拟海拔6 000 m高原进行低氧低温处理。HE染色观察心、脑组织病理改变,并检测相关生化指标的变化,评价不同暴露时间对大鼠心、脑组织的损伤情况。结果 HE染色结果显示,低氧低温引起大鼠心、脑组织不同程度的损伤,其中心肌组织在上述实验条件下随暴露时间的延长损伤加重,而脑组织在3 d时损伤最为严重;与正常对照组相比,各组心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、乳酸（lactid acid,LD）含量随时间延长而明显增加（P<0.05或P<0.01）,还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）含量、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、Na⁺K⁺-ATPase活力随时间延长而明显降低（P<0.05或P<0.01）;脑组织MDA含量在1 d及3 d时有显著升高（P<0.05或P<0.01）,LD含量随时间延长而明显升高（P<0.05）,GSH含量、T-SOD及Na⁺K⁺-ATP酶活力仅在3 d时降低最为明显（P<0.05）。结论 模拟海拔6 000 m高原环境对大鼠心、脑组织造成明显损伤,且损伤程度与暴露于低氧低温的时间有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加和能量代谢障碍是导致其损伤的重要因素。     

粉防已碱对大鼠心肌微粒体ATPases的作用

体外在常规反应条件下,粉防已碱(Tet)对大鼠心肌微粒体Na⁺,K⁺-ATPase活性无明显影响,但浓度依赖性抑制Mg²⁺-ATPase(IC₅₀=179μmol/L).Tet 10和100μmol/L使哇巴因(Oua)抑制Na⁺,K⁺-ATPase的量效曲线平行右移.Tet 100μmol/L可显著提高低K⁺或高Ca²⁺浓度时的Na⁺,K⁺-ATPase活性,但未能明显增加低Na⁺浓度时该酶的活性.动力学分析提示Tet 100μmol/L增加Na⁺,K⁺-ATPase对ATP的亲和力,但不改变其最大反应速度。     

心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响

目的：观察心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响.方法：大鼠70只,分为7组,分别为空白对照组,模型组,硝苯地平组,脑心通组,心脑宁高、中、低剂量组,各组分别灌服相应药物,每天给药1次,连续7d;于最后1次给药后结扎冠状动脉左前降支（LAD）,造大鼠心肌缺血模型.缺血2h后,腹主动脉取血,测血清CK、LDH、MDA、SOD水平;处死大鼠,取心脏,10％甲醛固定,HE染色、切片.结果：与模型组比,心脑宁片组可显著降低血CK、LDH、MDA水平（P＜0.01）,可显著升高血SOD活力（P＜0.01）,可显著降低减轻缺血所致心肌的损伤（P＜0.01）.结论：心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血有好的改善作用.     

青龙衣多糖对H22型肿瘤细胞的ATPase活性影响的研究

目的 研究青龙衣多糖对H22型肿瘤细胞的ATPase活性的影响。方法 按照测定无机磷含量的方法对H22肿瘤细胞的Ca^2＋-ATPase、Na^＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-ATPase活性进行了测定。结果 发现青龙衣多糖可以降低ATPase的活性，除青龙衣多糖中、高剂量组显著抑制Ca^2＋-ATPase活性。高、中、低剂量组都显著降低Na^＋-K^＋-ATPase和Mg^2＋-ATPase活性（P〈0．05）。结论 ATPase活性降低导致了膜电位下降。细胞容积降低．可能引起细胞凋亡发生．Ca^2＋．调节凋亡发生．Mg^2＋调控ATPase的活性,可能是青龙衣多糖抗肿瘤的机制之一。     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na+, K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

Effect of propofol on Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activities of cerebral synaptosomes was investigated in rats. It was found that propfol 50 mg·kg^-1 ip significantly inhibited Na⁺, K⁺-ATPase activity of hippocampal and brain stem′s synaptosomes (P<0.01). Propofol 100 mg·kg^-1 ip significantly reduced Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebrocortical, brain stem′s and hippocampal synaptosomes (P<0.01). It is suggested that the central inhibitory effect of propofol may be related to the inhibition of Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebral synaptosomes.     

心脑宁片对大鼠血瘀模型的影响

目的研究心脑宁片对地塞米松磷酸钠注射液致大鼠血瘀模型症状积分、血液K值、变性指数、电泳指数的影响。方法取大鼠60只,随机均匀分为6组,其中1组为空白对照组,其余5组为大鼠造血瘀模型,分别为模型组、脑安片组、大、中、小剂量心脑宁片组。评价大鼠血瘀症状积分,测血液K值、变性指数、电泳指数。结果造模成功,模型组和各给药组均出现显著血液症状（P〈0.01）;以大剂量心脑宁片组对血瘀症状的改善作用为好。大、中剂量心脑宁片组和脑安片组可显著降低K值（P〈0.01）;心脑宁片组可使变性指数显著变大（P〈0.01）;心脑宁片组可使电泳指数显著变大（P〈0.01）。结论心脑宁片有很好的改善血瘀的作用。     

心脑宁片对大鼠模型血瘀症状积分及全血黏度的影响

目的研究心脑宁片对地塞米松磷酸钠注射液致大鼠血瘀模型血瘀症状积分、全血黏度的影响。方法取大鼠60只,随机分为6组,其中1组为空白对照组;其余5组大鼠造血瘀模型,分别给予肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液,灌服不同剂量心脑宁片混悬液、脑安片混悬液和同体积的0.5%CMC;空白对照组,连续给药10 d。测凝血时间、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、K值、变性指数、电泳指数。结果与模型组比心脑宁片组和脑安片组可显著降低红细胞压积(P<0.01),可明显减轻大鼠血瘀症状(P<0.05);大剂量心脑宁片组和脑安片组可显著降低高切黏度(P<0.01),中剂量心脑宁片组可明显降低高切黏度(P<0.05);大、中、小剂量心脑宁片组和脑安片组均可显著降低高切黏度(P<0.01)。结论以大、中剂量心脑宁片组对地塞米松磷酸钠注射液致大鼠血瘀模型全血黏度的改善作用为好。     

Classification of ischemic-induced damage to Na+, K+-ATPase in gerbil forebrain: Modification by therapeutic agents

The activity of three forms of ATPase were examined in fractions of the brain of the gerbil treated with ethylene glycol-N-N-tetra-acetic acid (EGTA) under a variety of conditions of primary and secondary (reflow) ischemia. In animals which were unilateral ischemic (ligation of the right common carotid), damage to Na⁺, K⁺-ATPase alone was observed only after at least 6 hr of ischemia had elapsed. The phenomenon occurred in only symptomatic gerbils and was absent in animals which were either asymptomatic or only displayed partial neurological symptons. Under conditions of bilateral cerebral ischemia, in which both carotid arteries were clamped, only irreversible ischemia (60 min) followed by reflow, was associated with highly significant damage to cerebral Na⁺, K⁺-ATPase. In regional studies of the forebrain involving ischemia for 60 min plus 30 min reflow, damage to Na⁺, K⁺-ATPase was evident in the cerebrum, hippocampus, striatum and thalamus, while the hypothalamus and olfactory bulb were spared. Pretreatment of gerbils with allopurinol, clonazepam or combinations of thiopental plus either indomethacin or methylprednisolone offered protection to cerebral Na⁺, K⁺-ATPase subsequent to secondary ischemia. With only minor exceptions (striatum) neither Ca²⁺, Mg²⁺- nor Mn²⁺-ATPase were altered by stroke or treatment with drugs.     

Propentofylline and postischemic brain edema: Relation to Na+-K+-ATPase activity

Following the bilateral occlusion of common carotid arteries in gerbil, an increase in water content and sodium/potassium ratio as well as the inhibition of Na⁺-K⁺-ATPase was found. The xanthine derivative propentofylline (HWA 285) [3-methyl-1-(5-oxohexyl)-7-propylxanthine] given either before or after cerebral ischemia attenuated the development or postischemic brain swelling and the increase in sodium/potassium ratio and prevented the postischemic reduction of Na⁺-K⁺-ATPase activity. It is concluded that the action of propentofylline on brain edema during ischemia is mediated aside from other possible mechanism(s), by the influence of the drug on Na⁺-K⁺-ATPase activity.