解毒复肾逐淤方对TGF—β1诱导人肾小管上皮细胞纤维化的作用

目的探讨解毒复肾逐淤方对人肾小管上皮细胞纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法建立转化生长因子β1（TGF—β1）诱导人肾小管上皮细胞纤维化模型,采用MTT、Western Blot和流式细胞检测方法,观察解毒复肾逐淤方对细胞增殖、细胞外基质的变化及结缔组织生长因子表达的影响。结果解毒复肾逐淤方能明显改善TGF—β1导致的人肾小管上皮细胞凋亡,减少细胞外基质的分泌,降低α平滑肌肌蛋白（α—SMA）阳性细胞数,抑制结缔组织生长因子（CT—GF）、纤连蛋白（FN）的表达。结论解毒复肾逐淤方能减轻肾间质纤维化的损伤,可能与调控TGF-β1-CTGF信号通路有关。     

脉血康胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的 观察脉血康胶囊对大鼠单侧输尿管梗阻性肾(UUO)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨脉血康胶囊对肾间质纤维化的影响及其作用机制.方法 SD雄性大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组及脉血康组,各24只.前3组给予0.9％氯化钠溶液灌胃,脉血康组于手术前3d开始给予脉血康胶囊0.05 g·kg-1·d-1,以0.9％氯化钠溶液2 mL稀释灌胃,于造模后第1,4,7,14天每组随机处死6只大鼠,观察肾组织内MMP-2及TIMP-2表达.结果 模型对照组及脉血康组的MMP-2表达从第4天起逐渐减少,且脉血康组MMP4表达高于模型对照组.TIMP-2的表达在模型对照组及脉血康组明显增多,且脉血康组TIMP-2表达低于模型对照组.模型对照组及脉血康组MMP-2/TIMP-2较正常对照组及假手术组显著降低;第14天,模型对照组和脉血康组MMP-2/TIMP-2分别为0.595±0.138,0.892±0.158,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脉血康胶囊可能通过上调MMP-2及下调TIMP-2来调节肾脏细胞外基质的代谢而抑制UUO大鼠肾间质纤维化.     

虎杖苷对肾纤维化模型大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1蛋白表达的影响

目的:考察虎杖苷对肾纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)蛋白表达的影响,探讨其延缓大鼠肾纤维化的作用机制。方法:将40只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、虎杖苷组(100 mg/kg)和贝那普利组(阳性对照,5 mg/kg)。除假手术组外,其余各组大鼠均采用单侧输尿管梗阻法制备肾纤维化大鼠模型。术后1 h,各组大鼠灌胃相应药物,每天给药1次。连续给药4周后,检测各组大鼠尿液中β_2微球蛋白(β_2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量和血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量;苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织病理改变,并进行评分;免疫组织化学法检测大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿液中β_2-MG、NAG含量和血清中BUN、Cr含量均显著升高(P<0.05),并且大鼠肾组织的病理评分和组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达水平也显著升高(P<0.01)。与模型组比较,虎杖苷组和贝那普利组大鼠肾组织中MMP-9蛋白表达水平持续增高(P<0.01),其余各指标水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);且虎杖苷组与贝那普利组比较大鼠各指标水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:虎杖苷延缓大鼠肾纤维化进程的机制可能与上调大鼠肾组织中MMP-9蛋白表达和下调TIMP-1蛋白表达,升高MMP-9/TIMP-1的比值有关。     

葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制剂2（TIMP-2）表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达，流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1，MMP-2，TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高，TGFβ1，IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加，肾功能恶化；葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高，而TGFβ1，TIMP-2，IV型胶原及层粘连蛋白表达减少，肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达，从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9与TIMP-1表达的影响

目的观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型后,分为糖尿病组,exendin-4低、中、高剂量组。给药6周后,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肾组织中MMP-9、TIMP-1的蛋白表达。结果糖尿病组MMP-9、TIMP-1的表达较正常对照组明显增强(P<0.01);exendin-4各组较糖尿病组MMP-9、TIMP-1表达减弱(P均<0.01)。结论 Exendin-4对2型糖尿病大鼠有一定的肾脏保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1的表达来实现的。     

2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究

目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。     

2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究

目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。     

MMP-2、MMP-14、TIMP-2在退变腰椎间盘髓核组织的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-14（MMP-14）和金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）在退变腰椎间盘髓核组织表达的意义。方法应用免疫组织化学法检测36例退变腰椎间盘髓核组织（退变组）、20例腰椎骨折腰椎间盘髓核组织（对照组）MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达。结果退变组MMP-2、MMP-14表达明显高于对照组（P〈0.001）,TIMP-2表达无明显改变（P〉0.05）;椎间盘退变等级与MMP-2、MMP-14及TIMP-2表达呈正相关（分别rs=0.710,P〈0.001;rs=0.617,P〈0.001;rs=0.406,P=0.014）;MMP-2与MMP-14、TIMP-2表达呈正相关（分别rs=0.665,P〈0.001;rs=0.516,P=0.001）。结论 MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达加强可能是导致椎间盘退变的重要原因之一。     

MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-1、TIMP-2在宫颈癌中的表达

目的分析基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9及其抑制因子1（TIMP-1）和TIMP-2在宫颈癌不同位置中的表达情况及其临床意义。方法选取经病理证实的宫颈浸润癌患者118例（ICC组）、宫颈上皮内瘤样病变患者75例（CIN组）,取病变中心组织和边缘组织;选取正常官颈组织标本45例为对照组。采用SABC法行免疫组化检测各组中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2因子表达阳性率、染色强度和表达强度。比较各组相关因子表达情况差异。结果ICC组中MMP-2和MMP-9的阳性率、染色强度和表达强度显著高于CIN组和对照组,TIMP-1和TIMP-2的阳性率、染色强度和表达强度显著低于CIN组和对照组（P〈0．05）。在ICC组,边缘癌组织的MMP-2与MMP-9的阳性率、染色强度和表达强度明显高于中心癌组织,而TIMP-1与TIMP-2的阳性率、染色强度和表达强度明显低于中心癌组织（P〈0．05）。结论MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-1、TIMP-2与宫颈癌的发生、发展密切相关,可能在宫颈癌的侵袭与转移中发挥着重要作用。     

骨桥蛋白和MMP-2、MMP-9在鼻咽癌中的表达

目的探讨骨桥蛋白（OPN）和基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）在鼻咽癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化二步法,分别检测OPN和MMP-2、MMP-9在正常对照组（7例）和鼻咽癌（45例）组织中的表达,其中鼻咽癌患者发生颈部淋巴结转移有25例。结果①鼻咽癌组织中OPN和MMP-2、MMP-9的阳性率明显高于正常对照组（P〈0.05）,其中淋巴结转移组表达明显增高（P〈0.05）。②鼻咽癌中OPN和MMP-2、MMP-9的表达与肿瘤的淋巴结转移相关（P〈0.05）。结论 OPN和MMP-2、MMP-9可能在鼻咽癌的发生发展和突破基底膜向外扩散及淋巴结转移中起到重要作用。     

小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和MMP-2基因表达的干预作用

目的：研究小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠治疗作用及其相关机制。方法：采用外科手术法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成空白组,去势组,小柴胡汤低、中、高剂量组及丹那唑组,检测各组给药前后大鼠异位内膜体积变化,同时通过RT-PCR法和免疫印迹法检测各组在位和异位子宫内膜组织中MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积显著变小（P<0.05）;MMP-9和MMP-2蛋白在大鼠在位和异位组织中均有表达,且与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组均能显著抑制在位和异位组织中大鼠MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而低剂量组无显著变化（P>0.05）。结论：小柴胡汤能显著抑制MMP-9和MMP-2基因表达,这可能是其治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

交感神经抑制剂对肾病模型大鼠肾组织细胞外基质调节因子的影响研究

目的:研究交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利对肾病模型大鼠肾组织细胞外基质调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TI MP-1)的影响。方法:大鼠右肾摘除加尾静脉注射多柔比星建立肾病模型后,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、假手术对照组。给药12周后测定生化指标及肾组织相关指标;免疫组化检测肾组织MMP-9、TI MP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9 mRNA、TI MP-1 mRNA表达。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;2个药物治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA表达进一步上调,生化指标、肾组织相关指标及TI MP-1表达均被显著抑制。结论:莫索尼定和贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性、调节细胞外基质降解而发挥。     

阿魏酸钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的研究阿魏酸钠（SF）对梗阻性肾病大鼠肾小管间质纤维化的防治作用,探讨其抗纤维化作用的可能机制。方法采用单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾间质纤维化的动物模型,以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作为阳性对照,将大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、模型组（UUO组）、阿魏酸钠组（SF组）、洛汀新组（ACEI组）。术后第9天处死大鼠,肾组织用Masson染色后进行图像分析以评定各组肾小管间质损害程度,免疫组化半定量法检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果在肾小管间质损伤指数、α—SMA及HGF的表达方面,UUO组明显高于SHAM组,SF组、ACEI组均明显低于UUO组,且两治疗组间差异无显著性;肾小管间质损伤指数与肾间质的α—SMA、HGF的表达均呈正相关。HGF的表达在SF组和ACEI组较高,与UUO组比较有显著差异。结论在单侧输尿管梗阻诱导的肾间质纤维化大鼠模型中,SF的防治作用与ACEI相似,可能是通过减少肾间质肌成纤维细胞（MyoF）的数量、上调HGF的表达,进而减少细胞外基质合成,从而减轻肾间质纤维化。     

糖尿病大鼠肝纤维化组织中MMP-1和TIMP-1的表达变化及意义

目的研究MMP-1、TIMP-1在糖尿病大鼠肝纤维化组织的表达变化及意义。方法将SD大鼠随机分为正常对照组（NG组）和实验组,分别以普通饲料和高糖高脂饲料喂养,实验予组链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。取肝脏组织,行常规HE染色、Masson染色和MMP-1及TIMP-1免疫组化染色并将实验组中肝组织纤维增生者列入糖尿病肝纤维化组（HF组）。于实验开始、STZ诱导2周后和实验结束时检测肝功能（ALT、AST）。结果NG组和HF组大鼠间ALT、AST差异无统计学意义（P〉O．05）。HF组大鼠：肝细胞光镜下脂肪变性、细胞水肿、肝窦纤维轻度增生;肝组织TIMP-1表达明显增强,周病理图象分析仪测TIMP-1平均光密度明显高于NG组（P〈0．05）且与其胶原纤维表达量呈正相关（r=0．654,P〈0．05）;而MMP-1平均光密度2组间差异无统计学意义（P〉0．05）,与Masson染色结果无相关性（P〉0．05）。结论TIMP-1表达增高导致的MMP-1／TIMP-1系统失衡在糖尿病早期肝纤维化的发生、发展中有重要作用。     

MMP-9/TIMP-1在肾间质纤维化过程中的作用机制及中医药对其干预的研究进展

<正>肾间质纤维化(RIF)是多种原因所致的细胞外基质(ECM)在肾间质的过度沉积导致炎症和纤维形成。研究表明,RIF的程度比起肾小球硬化与肾功能的相关性更密切[1]。基质金属蛋白酶(MMPs)作为ECM蛋白降解酶的一种,是调节ECM动态平衡的重要酶类,而金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)为其特异性抑制因子。MMPs/TIMPs保持动态平衡是维持ECM微环境相对平衡的关键[2],而其中MMP-9/TIMP-1之间的平衡在RIF的发病机制中有着重要作用。     

厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO） 大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制. 方法 采用UUO肾间质纤维化模型. 将24只大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组,每组8只. 厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10 mg&;#8226;kg^-1&;#8226;d^-1. 模型组与假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液. 术后2周处死大鼠, 光镜下观察Masson和苏木精-伊红（HE）染色肾间质纤维化指数,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学 方法 检测肾组织结缔组织生长因子（CTGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达. 结果 与假手术组比较,模型组尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平均显著增加,厄贝沙坦组较模型组呈下降趋势. 与假手术组比较,模型组肾组织行HE染色可见弥漫的肾小管上皮细胞空泡变性、扩张、部分萎缩,偶见坏死,肾间质增宽,大量的炎细胞浸润和间质纤维化,肾小球病理改变不明显,厄贝沙坦组上述改变均有所减轻. 与假手术组比较,模型组Masson染色 结果 显示肾间质增宽、有大量胶原纤维增生,肾小球病变不明显,厄贝沙坦组上述改变均有所减轻. 假手术组大鼠肾间质有少量CTGF表达,染色为颗粒状,着色稀疏;模型组CTGF表达明显增多,呈不均匀棕黄色颗粒状,肾小球表达不明显;厄贝沙坦组CTGF表达较模型组明显降低. MMP-2在假手术组大鼠肾间质中呈棕黄色颗粒状表达,模型组中大鼠肾间质仅有少量表达且着色稀疏,厄贝沙坦组MMP-2表达较假手术组减轻,但其表达仍高于模型组. 结论 厄贝沙坦可抑制CTGF的过度表达和增强MMP-2的表达,从而减缓肾纤维化的病程进展.     

多西环素对单侧输尿管结扎大鼠肾组织的影响及可能机制

目的：探讨多西环素对肾间质纤维化的影响及可能机制。方法采用单侧输尿管结扎术（ UUO ）致肾小管间质纤维化大鼠模型。将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多西环素治疗组[8 mg/（ kg·d ）]。手术后7,14,21 d时分别处死各组中6只大鼠,用免疫组化方法观察大鼠肾组织中转化生长因子-β1（ TGF-β1）、基质金属蛋白酶2（ MMP-2）表达情况。行HE及Masson染色评定大鼠肾脏的病理情况。结果模型组各时间点MMP-2表达明显低于同期假手术组（ P〈0.05）,多西环素组各时间点MMP-2表达明显低于同期模型组（ P〈0.05）,多西环素组术后14 d及术后21 d低于术后7 d。模型组各时间点TGF-β1表达明显高于同期假手术组（ P〈0.05）,而多西环素组术后7 d TGF-β1表达明显低于同期模型组,多西环素组术后14 d及术后21 d高于术后7 d。结论多西环素在肾小管间质纤维化的早期对肾脏有保护作用。     

六味地黄丸延缓5／6肾切除大鼠肾组织纤维化研究

目的：观察六味地黄丸延缓5／6肾切除大鼠肾组织纤维化的作用。方法：SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及六味地黄丸组;采用5／6肾切除术诱导大鼠肾小球硬化模型,于第5～8周分批处死大鼠。PAS染色观察大鼠残肾组织形态学改变;免疫组织化学方法分别检测肾组织中CollagenⅣ（Col—Ⅳ）／MMP-2的表达。结果：六味地黄丸组细胞增生明显轻于模型组,毛细血管开放较好,肾小管结构基本正常。Ⅳ型胶原在模型组中有较强的表达,尤其是在肾小管中染色很深,而在六味地黄丸组无论是肾小管还是肾小球着色均较浅,仅有少量表达;六味地黄丸组MMP-2表达强烈,染色明显深于模型组。结论：六味地黄丸可能通过促进MMP-2的表达,对抗Ⅳ胶原的过度沉积,减轻硬化程度,达到保护肾脏,延缓肾功能衰竭进程的积极作用。     

MMP-2、MMP-9及TIMP-1在颅内动脉瘤中的表达及意义

目的观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在颅内动脉瘤中的表达情况,并且与正常颅内动脉的表达相比较,以探讨动脉瘤的发病原因及机制。方法用免疫组织化学方法对31例经手术切除的颅内动脉瘤标本和16例脑外伤病人切除的正常血管中的MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达进行检测和比较,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析。结果动脉瘤标本中的MMP-2、MMP-9及TIMP-1明显高于正常血管。结论MMP-2、MMP-9及TIMP-1与颅内动脉瘤密切相关,可能在颅内动脉瘤形成、发展及其破裂过程中发挥重要作用。     

钩薄过敏颗粒对CVA大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及其 抑制剂1表达的影响

目的:通过研究钩薄过敏颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA及蛋白表达的影响,探讨其治疗CVA的可能机制.方法:将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、钩薄过敏颗粒低、高剂量组、地塞米松组;每组6只.除正常组外,其余各组给予10％OVA和Al(OH)3混合物皮下注射建立致敏CVA大鼠模型,第15天开始每日给药,第28天将大鼠处死,RT-PCR方法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,Western-blot技术检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结果:与正常组相比,模型组肺组织中MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白水平明显增加(P<0.01);与模型组相比,钩薄过敏颗粒组肺组织中mRNA及MMP-9、TIMP-1蛋白水平明显下降(P<0.01).结论:钩薄过敏颗粒治疗CVA有效,其作用机制可能与下调肺组织中MMP-9、TIMP-1基因及蛋白表达有关.