miR23a促进肺癌细胞株A549细胞凋亡蛋白Caspase-3表达的分子机制

目的研究miR23a通过JNK信号通路促进肺癌细胞株A549细胞凋亡蛋白Caspase-3表达的分子机制。方法利用脂质体转染试剂Lipo2000将mi23a转染到肺癌A549细胞,实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法检测阴性对照(NC)组和转染mi23a组细胞中miR23a的表达;划痕实验检测肺癌细胞株A549的迁移能力;Western blotting法检测JNK通路中p-JNK水平的变化;RT-PCR法和Western blotting检测肺癌细胞株A549转染miR23a后细胞凋亡蛋白Caspase-3的mRNA和蛋白质水平的表达。结果 Real-time PCR结果显示,转染miR23a组其miR23a表达水平显著高于阴性对照(NC)组(P0.05),A549细胞转染miR23a后,细胞增殖和扩散能力均显著降低(P0.05);Western blotting结果显示,转染miR23a组中p-JNK和Caspase-3的水平均有明显升高(P0.05)。结论 miR23a可通过活化JNK信号通路,进而促进肺癌A549细胞中细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达,从而抑制其肿瘤细胞的增殖和扩散能力。     

miRNA-126对肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭及EGFR/AKT/mTOR信号通路的影响

 目的: 探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法: 利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活力;台盼蓝拒染实验检测细胞存活数目;细胞集落培养实验观察转染后细胞集落形成;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测EGFR/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化。结果: Real-time PCR结果显示,转染miRNA-126组细胞中的miRNA-126表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),而阴性对照组与空白对照组无显著变化;A549细胞转染miRNA-126模拟物后,细胞增殖和集落形成能力均呈明显下降(P<0.01);肺癌细胞的迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01);Western blot结果显示,转染miRNA-126组细胞中EGFR/AKT/mTOR通路相关蛋白p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的水平均有明显降低(P<0.01)。结论: miRNA-126可以显著降低肺癌A549细胞中p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的蛋白水平,进而可能抑制其细胞增殖和迁移侵袭能力。     

miR-221通过下调PTEN促进肺癌A549细胞增殖

目的:探讨微小RNA-221(miR-221)对肺癌A549细胞增殖的影响及其相关作用机制。方法:通过脂质体转染试剂Lipofectamine 2000把miR-221 mimics转染入肺癌细胞A549内,RT-q PCR检测miR-221和PTEN mRNA的表达;Western blot检测PTEN蛋白表达;CCK-8及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力。构建含PTEN 3'-UTR的萤光素酶报告载体,检验miR-221对PTEN的靶向调控作用。结果:转染miR-221后肺癌细胞中miR-221表达水平明显高于对照组及空白组(P0.01),PTEN mRNA及蛋白表达均显著下降(P0.05);细胞增殖及集落形成能力明显增强(P0.05);miR-221能抑制PTEN的萤光素酶活性。结论:miR-221能够抑制肺癌A549细胞中PTEN的表达,并促进细胞增殖。     

下调miR-92a对非小细胞肺癌细胞增殖及血管生成因子表达的影响

目的探讨miR-92a下调对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖及血管生成的影响。方法将NSCLC中A549细胞分为三组培养:A549组(未转染A549细胞)、sc-siRNA组(转染sc-siRNA的A549细胞)、miR-92a-siRNA组(转染miR-92a-siRNA的A549细胞)。分别采用RT-PCR和Western blot检测A549细胞和正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞中miR-92a相对表达量、PTEN、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平。采用活细胞计数法和结晶紫染色实验检测各组A549细胞的增殖能力。结果 miR-92a在A549组细胞中的相对表达量高于HBE细胞(P 0. 05); A549组细胞中PTEN蛋白表达水平低于HBE细胞(P 0. 05),VEGF蛋白表达水平高于HBE细胞(P 0. 05); miR-92a-siRNA组细胞中miR-92a相对表达量降低(P 0. 05),PTEN蛋白表达水平升高(P 0. 05),VEGF蛋白表达水平降低(P 0. 05); miR-92a-siRNA组细胞中PI3K和Akt蛋白表达水平均下降(P 0. 05); miR-92a-siRNA组细胞数目减少,细胞增殖能力减弱。结论 NSCLC中A549细胞的miR-92a表达明显上调,miR-92a基因沉默能明显抑制细胞增殖、血管生成,PTEN和VEGF相关PI3K/Akt信号通路可能在此过程中发挥重要作用。     

桔皮素对人非小细胞肺癌细胞生长及侵袭的影响

目的:探讨桔皮素(TGN)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长和侵袭的影响及其分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549细胞,分别用不同浓度的TGN处理,MTT比色法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞侵袭,RT-PCR分析MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平,Western blotting检测Ki67、Cyt C、caspase-3、cleaved caspase-3、MMP-2、MMP-9、Akt、p-Akt以及p-PI3K表达水平。结果:桔皮素剂量依赖性地抑制A549细胞增殖(P0.05),同时伴随有增殖标记分子Ki67表达水平的下调。分析发现,桔皮素诱导细胞中Cyt C、caspase-3和cleaved caspase-3的表达上调(P0.01),加速A549细胞的凋亡。此外,桔皮素作用后,A549细胞中侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-9的表达量下降,且侵袭数目随桔皮素浓度增加而减少。进一步研究表明,桔皮素作用后A549细胞中p-Akt和p-PI3K表达水平降低(P0.05),阻断PI3K/Akt信号通路后,不同浓度TGN对细胞活性影响没有变化。结论:桔皮素能抑制A549细胞生长及侵袭,促进细胞凋亡,可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活起作用。因此,本研究将为非小细胞肺癌的防治提供新的研究方向。     

盐霉素增强吉非替尼诱导人肺腺癌细胞株A549凋亡的作用

 目的：探讨盐霉素联合吉非替尼诱导人肺腺癌细胞株A549凋亡的协同作用。方法：采用MTT的方法检测盐霉素对A549细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测盐霉素对A549细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;比色法检测caspase-3、-8和-9活性;Western bloting 分析细胞色素C、Bcl-2、p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白水平。结果：盐霉素与吉非替尼单用均出现不同程度的细胞增殖抑制作用和诱导细胞凋亡作用;而盐霉素与吉非替尼联合作用,能更显著地抑制细胞增殖,且凋亡细胞显著增加（P<0.05）。盐霉素单独作用A549细胞,线粒体膜电位显著下降,细胞内活性氧和Ca2+在短期内显著升高,胞浆细胞色素C含量以及caspase-3、-8和-9活性均显著增加,与对照组比较差异均有统计学意义;吉非替尼单用则主要表现为对p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达的抑制作用,而对胞浆细胞色素C含量以及caspase-3、-8和-9活性影响较少。Western blotting检测发现,联合用药组的Bcl- 2、p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达量明显减少,但是对EGFR、Akt和ERK总蛋白水平无显著影响。结论：盐霉素与吉非替尼联用具有较好的协同作用,可能通过Bcl-2途径及线粒体凋亡途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,提高A549细胞对吉非替尼的敏感性。     

p21活化激酶6削弱非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的分子机制

 目的：探讨调控p21活化激酶6(PAK6)的微小RNA（miRNA）与非小细胞肺癌侵袭及迁移的关系,并了解PAK6下游分子信号机制。方法：通过生物信息学数据库预测靶向PAK6的miRNA,转染miRNA模拟物及抑制剂,Western blotting及实时定量荧光PCR（real-time PCR）检测A549细胞中PAK6的表达量,萤光素报告酶实验检测预测miRNA对PAK6的调控,并行体外迁移及侵袭实验,检测转染miRNA对PC-3细胞迁移及侵袭能力的影响。转染目标miRNA及siPAK6,Western blotting检测A549细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达量。结果：生物信息学预测miR-23a可能是调控PAK6的靶向miRNA。Western blotting检测转染miR-23a组PAK6表达量下降69％,而转染miR-23a抑制剂组PAK6表达量上升52％,差异均有统计学意义。萤光素报告酶实验结果显示,转染miR-23a后野生型PAK6组萤光素酶活性下降52％,而突变组差异无统计学意义（P＞0.05）。Real-time PCR检测3组PAK6 mRNA的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。体外迁移及侵袭实验示,转染miR-23a组迁移细胞数减少73％,侵袭的细胞数减少59％。Western blotting检测发现,转染siPAK6组MMP-9的表达下降85％（P＜0.01）,转染miR-23a组MMP-9的表达下降76％（P＜0.01）。结论：miR-23a通过PAK6-MMP-9信号途径引起非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭能力的下降。     

miR-142-5p对非小细胞肺癌A549顺铂敏感性的影响及机制

目的探讨miR-187对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的U251细胞分为Con组(未处理)、NC组(转染miR-NC)、miR-187组(转染miR-187 mimics)。采用实时定量PCR检测miR-187的表达,MTT法、Transwell小室实验和流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡,实时定量PCR和Western blot检测S100A4 mRNA和蛋白的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-187和S100A4的靶向关系。结果上调miR-142-5p表达可以显著阻滞A549细胞周期、抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,激活Akt/mTOR通路活性,抑制LC3B、Beclin-1的表达,造成细胞自噬水平下降。结论 miR-142-5p协同顺铂促进A549细胞凋亡,与细胞自噬有关,miR-142-5p有望成为非小细胞肺癌临床治疗的潜在作用靶点。     

PGRN基因沉默对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及迁移的影响

目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,si RNA)介导的颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法:分别用q PCR和Western blot法检测A549细胞和正常人支气管上皮(HBE)细胞中PGRN的m RNA和蛋白表达水平。采用脂质体转染法将PGRNsi RNA转染A549细胞,采用q PCR和Western blot法验证PGRN表达的变化;应用MTT实验检测细胞活力;活细胞计数法和结晶紫染色实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;并用Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平以及PGRN下游信号通路中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果:PGRN在A549细胞中的m RNA和蛋白水平均明显高于HBE细胞(P0.05);转染PGRN-si RNA后A549细胞中PGRN的m RNA和蛋白水平均明显下调,细胞活力、增殖能力以及迁移能力均明显降低(P0.05)。沉默PGRN基因的表达,可下调PCNA、cyclin D1和Bcl-2的蛋白表达,而上调Bax的蛋白表达,且磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化的Akt(p-Akt)的蛋白水平明显降低(P0.05)。结论:PGRN基因沉默能明显抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖和迁移能力,PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路可能在该过程中发挥重要作用。     

PDK1对肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)对肺癌细胞株A549生物学特性的影响及其潜在的作用机制。方法:采用Western blot和real-time PCR检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞(H460、SPCA1和A549)中PDK1的表达水平。利用RNA干扰技术下调肺癌A549细胞中PDK1的表达,然后分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力及凋亡的变化;Western blot检测增殖及周期相关蛋白的表达和Akt/Fox O1信号通路的活性。最后通过Akt信号通路特异性激动剂胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)进一步验证PDK1和Akt/Fox O1信号通路的相互作用。结果:相较于肺正常上皮细胞BEAS-2B,肺癌细胞中的PDK1均呈高表达(P0.05)。干扰A549细胞中PDK1的表达后,细胞活力显著降低,周期进程缓慢,而细胞凋亡显著增加。Western blot实验结果显示,干扰PDK1后,细胞中cyclin D1、CDK4、p-Rb、Bcl-2、p-Akt及胞浆中p-Fox O1的含量显著下降,P27、cleaved caspase-3及核内Fox O1的蛋白水平显著升高(P0.05)。预先给予Akt激动剂IGF-1可部分逆转干扰PDK1对Akt/Fox O1信号通路的影响,并增加A549细胞的活力(P0.05)。结论:干扰人肺癌细胞株A549的PDK1可通过抑制Akt/Fox O1信号通路而调控周期及凋亡相关因子的表达,发挥生长抑制及凋亡促进作用,提示PDK1可作为肺癌的潜在诊疗靶点。     

微小RNA-138-5p抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的机制研究

目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的相关机制。方法:以肺癌细胞A549和H460作为研究对象,分别转染miR-NC(对照组)或miR-138-5p(实验组);生物信息学技术预测miR-138-5p的靶基因;RT-qPCR检测转染后细胞miR-138-5p、叉头框蛋白C1(FOXC1)mRNA和波形蛋白(vimentin)mRNA的相对表达量;Western blot法检测FOXC1、vimentin、E-cadherin、N-cadherin和β-catenin蛋白表达变化;MTS法和集落形成实验分别检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:miR-138-5p过表达显著降低FOXC1和vimentin的mRNA及蛋白的表达(P0.05),E-cadherin和β-catenin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,显著抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P0.05)。结论:miR-138-5p可以通过靶向干扰FOXC1和vimentin的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能是肺癌基因治疗的潜在靶点。     

miR-141-3p对卵巢癌的作用及其机制

目的:探究miR-141-3p在卵巢癌中的作用及其相关的分子机制.方法:实时荧光定量PCR检测30例卵巢囊肿和30例卵巢癌组织中miR-141-3p和表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平.将SKOV3细胞分为NC组(无转染的SKOV3细胞),miR-141-3p组(SKOV3细胞转染miR-141-3p),LV-EG...     

干扰ADAM17抑制人宫颈癌细胞系HeLa细胞增殖

目的 探讨干扰去整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)对人宫颈癌细胞系HeLa细胞增殖的影响,并对其作用机制进行初步探索.方法 在HeLa细胞中转染ADAM17干扰质粒,荧光定量PCR和Western blot验证转染效率;CCK-8法检测细胞增殖,划痕实验和Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭;Western ...     

miR-454-3p靶向BPTF表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-454-3p对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法采用RT-PCR技术检测miR-454-3p在肺癌组织以及肺癌细胞株中的表达,以表达量最低的肺癌细胞A549为后续分析对象,将miR-454-3p mimic转入A549细胞,RT-PCR验证miR-454-3p的过表达效率;采用CCK-8、迁移、侵袭等实验,观察转染组与对照组肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭情况;生物信息学预测BPTF是miR-454-3p的靶标,构建BPTF 3′UTR荧光素酶载体,通过双荧光素酶报告基因验证miR-454-3p和BPTF的靶向关系;应用Western blot法检测BPTF的表达及迁移、侵袭相关蛋白的变化。结果RT-PCR实验表明miR-454-3p在肺癌组织和细胞中表达下调,且在A549细胞中表达最低(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-454-3p的肺癌细胞A549增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05)。生物信息学软件分析BPTF为miR-454-3p的潜在靶基因,过表达miR-454-3p后BPTF的表达水平明显受到抑制。同时,迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下调,E-cadhern表达明显上调,而E-cadherin的负性调控N-cadherin表达下降。结论miR-454-3p可能通过靶向下调BPTF的表达,抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为肺癌的靶向治疗提供潜在靶标。     

抑制miR-218的表达对人去势抵抗型前列腺癌C4-2细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及其机制

目的 探讨抑制miR-218的表达对人去势抵抗型前列腺癌C4-2细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制。方法 培养人去势抵抗型前列腺癌C4-2细胞,分为空白组、阴性对照组(NC组)、miR-218组;空白组未予以任何处理,NC组转染阴性对照序列,miR-218组转染miR-218抑制剂。各组细胞处理后继续培养5 d,然后收集细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测转染后各组细胞miR-218的表达情况,采用WST-1细胞增殖实验和细胞平板克隆形成实验检测转染后各组C4-2细胞增殖、活性情况,采用划痕实验检测各组C4-2细胞迁移距离,采用Transwell小室检测细胞侵袭数量和迁移数量,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测TOB1基因mRNA表达情况,采用Western blot检测TOB1基因蛋白表达情况。结果 qPCR结果显示:转染后NC组、miR-218组人去势抵抗型前列腺癌C4-2细胞miR-218的相对表达量分别为1.02±0.06、0.38±0.04,miR-218组中miR-218的表达明显低于NC组,差异有统计学意义(t=15.372, P＜0.05)。WST-1细胞增殖实验结果显示:(1)转染后空白组、NC组随着时间的延长,光密度(OD)值呈上升趋势,而miR-218组OD值在24、48 h时呈上升趋势,72 h时OD 值开始明显下降;(2)空白组、NC组、miR-218组组间比较,OD 值在0、24 h时3组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05),48、72 h时miR-218组OD 值均小于空白组、NC组,差异均有统计学意义(F=12.615、24.523,P值均＜0.05)。细胞平板克隆形成实验结果显示:转染后空白组、NC组和miR-218组克隆形成数分别为(42.2±1.2)个、(41.3±2.4)个、(20.6±1.2)个,miR-218组明显少于空白组、NC组,差异均有统计学意义(F=155.530,P＜0.05)。划痕实验和Transwell小室细胞侵袭、迁移实验结果显示:转染后,miR-218组细胞迁移距离、侵袭细胞数和迁移细胞数均低于空白组和NC组,差异均有统计学意义(F=17.625、48.625、38.352,P值均＜0.05);而空白组和NC组间细胞迁移距离、侵袭细胞数和迁移细胞数比较,差异均无明显统计学意义(P值均＞0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示:转染后空白组、NC组、miR-218组TOB1基因mRNA的相对表达量分别为 0.20±0.02、0.19±0.03、0.35±0.02,TOB1基因蛋白的相对表达量分别为0.22±0.01、0.23±0.02、0.68±0.02,miR-218组细胞中TOB1 mRNA和蛋白水平均明显高于空白组和NC组,差异均有统计学意义(F=18.615、22.523,P值<0.05);而空白组细胞中TOB1 mRNA和蛋白水平与NC组比较,差异均无统计学意义(P值>0.05)。结论 抑制人去势抵抗型前列腺癌C4-2细胞miR-218的表达,可抑制该细胞的增殖和活性,并抑制其侵袭和迁移能力,其机制可能与上调TOB1基因mRNA和蛋白表达有关。     

p21活化激酶6对人非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的影响

 目的：探讨p21活化激酶6（PAK6）对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及机制研究。方法：实时荧光定量PCR检测人非小细胞肺癌A548细胞、人支气管上皮细胞、非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PAK6 mRNA的表达。A549细胞分别转染siRNA-PAK6（siPAK6组）和阴性对照（对照组）,实时荧光定量PCR技术检测PAK6 mRNA,Western blotting检测PAK6表达量;并行体外迁移及侵袭实验,检测转染siRNA-PAK6对A549细胞侵袭及迁移能力的影响;共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果：A549细胞中PAK6 mRNA的表达量明显高于人支气管上皮细胞中PAK6 mRNA的表达量（3.50±1.16 vs 1.12±0.42,P<0.05）,非小细胞肺癌组织中PAK6 mRNA的表达量明显高于癌旁组织中PAK6 mRNA的表达量（5.13±1.33  vs 1.08±0.37,P<0.05）。A549细胞转染siPAK6后,PAK6蛋白表达量下降72%（P<0.05）,PAK6 mRNA水平明显下降（3.72±0.75 vs  0.69±0.21,P<0.05）。A549细胞转染siPAK6组侵袭及迁移出的细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。siPAK6组A549细胞骨架应力纤维减少明显,肌动蛋白皱缩。结论：PAK6通过细胞骨架的重构影响非小细胞肺癌的侵袭及迁移能力。     

miR-219-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制

目的:探索miR-219-5p对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并探讨其机制.方法:采用RT-PCR检测miR-219-5p在NSCLC细胞系H1299,A549,H1975及正常肺上皮细胞系BEAS-2B中的表达.将NSCLC细胞系H1299分成对照组和miR-219-5p组,用Lipofectamine 2000分别转染miR-219-5p scramble和miR-219-5p mimics,采用MTT法、流式细胞术及Transwell实验分别检测比较两组细胞增殖、凋亡及侵袭能力,Western印迹测定表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及裂解型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)在两组细胞中的表达.结果:miR-219-5p在H1299,A549和H1975细胞系中的表达量均低于BEAS-2B,差异有统计学意义(P<0.05);MTT实验显示在48,72,96及120 h,miR-219-5p组OD490 nm值显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-219-5p组细胞凋亡率显著高于对照组(13.33%±1.20%vs 3.43%±0.12%),差异有统计学意义(P<0.01);miR-219-5p组侵袭细胞数显著少于对照组(67.5±9.9 vs 189.5±16.7),差异有统计学意义(P<0.05);miR-219-5p组EGFR蛋白相对表达量为0.35±0.07,miR-219-5p组EGFR蛋白相对表达量显著低于对照组(1.0),差异有统计学意义(P<0.01);miR-219-5p组裂解型PARP蛋白相对表达量显著高于对照组(2.74±0.17 vs 1.0),差异有统计学意义(P<0.01).结论:miR-219-5p可抑制NSCLC的细胞增殖和侵袭并促进其凋亡,其机制可能与下调EGFR及上调PARP的表达有关.