中电导钙激活的钾通道在大鼠主动脉球囊损伤后的表达及氯沙坦干预研究

目的研究中电导钙激活的钾通道mRNA在大鼠主动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法建立大鼠主动脉球囊损伤模型、高脂模型,观察假手术组、单纯球囊损伤后1,4,7,14,28 d组以及高脂、不同剂量氯沙坦下IKCa1 mRNA表达情况。结果球囊损伤后主动脉内膜增生明显,普通饮食28 d组增生达高峰;IKCa1mRNA表达升高,单纯球囊损伤后1 d组达高峰,高脂＋球囊损伤时IKCa1 mRNA表达较单纯球囊损伤组1 d组增高,高剂量氯沙坦时IKCa1 mRNA表达下降。结论 IKCa1 mRNA表达增高可能在大鼠主动脉球囊损伤后内膜增生中起重要作用,IKCa1 mRNA表达的增加和下降可能是高脂血症和氯沙坦影响血管内膜增生的机制。     

Medtronic导管建立动脉损伤模型及对内膜增生的观察

目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并观察损伤血管内膜的增生情况.方法:取35只雄性SD大鼠行左颈总动脉球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56 d各取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常动脉行病理切片及HE染色,观察内膜增生,图像分析软件分析内膜中膜的面积比值(I/M).结果:球囊损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生.管腔狭窄.损伤后7 d内膜开始增生,内膜面积0.129±0.010mm2(P<0.01),14～28 d增生最明显(P<0.01),28～56 d增生程度无明显差异(P>0.05);损伤后I/M比值逐渐增大,28 d时I/M比值是7 d时的6.5倍(P<0.01),为14 d的1.7倍(P<0.01),56 d与28 d比较I/M比值无统计学差异(P>0.05).结论:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型简便、有效,可动态观察血管成形术后再狭窄的变化.     

大鼠颈动脉球囊损伤模型的建立和损伤血管的组织学观察

目的：建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法：应用PTCA球囊导管损伤大鼠颈动脉,用光镜和扫描电镜观察损伤后不同时间颈动脉的组织学变化。结果：扫描电镜、光镜动态观察表明,球囊导管损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生,导致管腔狭窄。伤后1周,内膜开始增生,2至4周增生最快。内皮细胞在1周时有散在覆盖,2周时内皮呈片状覆盖,内皮问连接建立。结论：改良的大鼠颈动脉球囊损伤模型成模率高,满足研究血管损伤反应和血管再狭窄的需要。     

缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生和TLR4表达的影响

目的:观察缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:以1.5F球囊导管建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、球囊损伤组(n=12)、缬沙坦组(n=12)。造模后第1天开始给予缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃,假手术组及球囊损伤组灌胃等量蒸馏水,14d后取损伤血管段,组织形态学观察并测定内膜增生情况,实时定量PCR检测血管TLR4mRNA的表达。结果:术后14d,球囊损伤组和缬沙坦组可见明显内膜增生,内膜面积及内膜和中膜面积比均显著大于假手术组,而缬沙坦组上述指标均低于球囊损伤组(P<0.05);球囊损伤组和缬沙坦组TLR4mRNA的表达较假手术组升高,与球囊损伤组比较,缬沙坦可降低球囊损伤诱导的TLR4高表达。结论:缬沙坦可抑制大鼠颈动脉球囊损伤引起的血管内膜增生,其作用可能是通过下调损伤血管TLR4的过表达而实现。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组12只.损伤组和治疗组分别建立大鼠左侧颈动脉球囊损伤模型,右侧颈动脉未予球囊损伤.治疗组于损伤前3 d始连续每天给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,对照组和损伤组予9g/L氯化钠溶液灌胃.术后14 d取左侧颈总动脉.进行HE染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素-dUTP缺口标记技术(Terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)的凋亡检测.结果 共30只大鼠成功完成本次实验.①血管损伤14 d,可见明显的新生内膜:损伤组和治疗组的内膜面积、内膜/中膜面积的比值较对照组增大(P<0.05);与损伤组比较,治疗组内膜/中膜面积的比值减少,管腔面积增加26%(P<0.05).②对照组血管偶可见单个散在的凋亡细胞;损伤组凋亡细胞阳性率为(12.3±1.8)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组凋亡细胞数目增多,凋亡细胞阳性率达(26.8±3.2)%,与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).凋亡细胞主要位于新生内膜.结论 瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,可促进大鼠颈动脉球囊损伤后的细胞凋亡.瑞舒伐他汀促进细胞凋亡的作用可能与其抑制内膜增生有关.     

川芎嗪抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的在体研究

研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg（kg·d）]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降（P＜0.05）。模型组损伤段血管Wnt 4、Dvl-1、β- catenin、Cyclin- D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少（均P＜0.05）。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。     

富血小板血浆通过调节SDF-1/CXCR4信号通路影响糖尿病皮瓣新生血管化机制的研究

目的 观察富血小板血浆(PRP)对糖尿病大鼠背部皮瓣新生血管的影响,并分析血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1)及趋化生长因子受体(CXCR4)的变化。 方法 将100只SD大鼠随机分为5组,各组20只;储备组制备PRP与贫血小板血浆(PPP),对照组正常饲养,其他组制备糖尿病病理模型;模型制备成功后,构建背部皮瓣,PRP组和PPP组分别以PRP和PPP进行局部干预。1周后观察新生血管,以ELISA试剂盒测定静脉血和局部组织VEGF水平,以免疫组化实验测定局部组织SDF-1与CXCR4表达。 结果 与对照组相比,模型组和PPP组的皮瓣存活率降低,新生血管数和VEGF含量减少,SDF-1和CXCR4表达水平降低;PRP组的VEGF含量减少,SDF-1和CXCR4表达水平升高;各项差异均有统计学意义(P＜0.05)。与模型组和PPP组相比,PRP组的皮瓣存活率升高,新生血管数和VEGF含量增多,SDF-1和CXCR4表达水平升高;各项差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 PRP可提高糖尿病大鼠局部和全身VEGF水平,上调SDF-1与CXCR4表达,促进血管生成,可能为其促进糖尿病皮瓣愈合的重要机制之一。      

蛇床子素对大鼠颈动脉内膜增生的影响

目的 研究蛇床子素对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法 SD 雄性大鼠30 只,随机 分为假手术组、模型组、低剂量蛇床子素组[10 mg/（kg·d）] 和高剂量蛇床子素组[30 mg/（kg·d）]。复制 大鼠颈动脉球囊损伤模型,蛇床子素组大鼠术前2 d 开始给药,假手术组、模型组同时给予0.9% NaCl,共给 药16 d。术后第13 天行苏木精- 伊红染色法染色,观察血管内膜的形态学变化;采用免疫荧光法检测新生 内膜增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,ELISA 检测大鼠受损血管中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞 介素-1β（IL-1β）水平,Western blot 检测核转录因子κB（NF-κB）和Toll 样受体（TLR4）蛋白的表达。 结果 与模型组相比,高、低剂量蛇床子素组均能减少球囊损伤后新生内膜面积、内膜/ 中膜比（P <0.05）, 并使PCNA 阳性指数降低（P <0.05）,降低球囊损伤血管组织TLR4 和NF-κB 的过表达和炎症介质 TNF-α 和IL-1β 水平（P <0.05）。结论 蛇床子素能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,主要通过 影响TLR4/NF-κB 通路,减轻炎症反应,抑制血管平滑肌细胞的增殖而发挥作用。     

反义Smad3转染阻断TGF-β1信号转导对球囊损伤后大鼠血管内膜增生的影响

目的 通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响.方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组(单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜)、干预组(损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液)、空白对照组(损伤后局部灌注空载腺病毒液);另取6只同周龄大鼠作为正常对照组(不进行任何处理).各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材.ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-time PCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3 mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度.结果 单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高(P<0.05).干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3 mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降(P<0.05);单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生.     

Egr-1诱骗寡核苷酸对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的探讨早期生长反应因子1(Egr-1)诱骗寡核苷酸(诱骗基因)对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖及内皮功能的影响。方法建立Wistar雄性大鼠颈总动脉球囊损伤模型。随机分4组,每组4个时相点(3,7,14,21d),每个时相点3只大鼠。取大鼠颈总动脉行病理形态学检查和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,同时测定血清一氧化氮(NO)水平。结果对照组1(对照基因组)和对照组2(转染试剂组)分别与诱骗基因组相比,球囊损伤后7d可见内膜增生,14d、21d增生更明显(P<0.01)。正常动脉未见PCNA表达,动脉损伤后7d,新生内膜及中膜中PCNA阳性表达达高峰,14d后逐渐下降。诱骗基因治疗后,与对照组1和对照组2相比,动脉PCNA表达减少(P<0.01)。诱骗基因组NO含量较两对照组增高,第14d最明显(P<0.01)。结论Egr-1诱骗寡核苷酸可抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖并能升高血中NO水平。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。