淋巴瘤的神经系统并发症(文献综述)

淋巴瘤系原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。肿瘤进行性增大或经血液和淋巴向远处转移,压迫和浸润其它器官和组织,因而也产生神经系统症状。按细胞成份的不同可将淋巴瘤分为以下几类:一、淋巴肉瘤和巨滤泡性淋巴瘤,以淋巴细胞为主要成份的淋巴瘤。二、网状细胞肉瘤,以网状细胞为主要成份的淋巴瘤。三、淋巴网状细胞瘤(Hodgkin 氏病),淋巴细胞和网状细胞都显著增生的淋巴瘤。     

中枢神经系统原发性套细胞淋巴瘤

目的报告1例中枢神经系统原发性套细胞淋巴瘤患者的临床、病理以及影像学表现．以提高对该病的认识。方法回顾性分析患者临床表现、影像学特征、细胞学与组织病理学表现以及治疗情况，并对脑脊液细胞和异常脑组织进行免疫组织化学染色和基因重排检测。结果临床主要表现为阵发性头晕、渐进性加重的行走不稳伴恶心、呕吐。头部MRI检查脑实质呈多发异常信号．无强化和占位效应。脑脊液细胞学检查呈现小至中等大小的淋巴细胞，细胞核形态欠规则，可见核分裂象：组织病理学显示胶质纤维背景中散在分布有淋巴细胞，可见血管周聚集现象及软脑膜浸润，肿瘤细胞染色质深染，少部分细胞可见小核仁，核分裂象少见；肿瘤细胞表达CD20、CD5及细胞周期素D1等标志物。基因重排检测免疫球蛋白重链呈单克隆性。采用以大剂量甲氨蝶呤为主的化疗方案，同时神经鞘内注射利妥昔单抗注射液，治疗2d后患者出现昏迷，因家属拒绝抢救而出院。结论中枢神经系统原发性套细胞淋巴瘤为临床罕见淋巴瘤，其组织学表现与发生在颅外组织者不同，影像学表现亦有别于其他类型的中枢神经系统原发性淋巴瘤，临床治疗方案尚有待进一步探讨。     

交感神经-免疫系统调节网络的研究进展

淋巴器官受交感神经支配，这些神经支配淋巴器官中的血管平滑肌和实质区域，与血管平滑肌细胞和淋巴细胞呈非经典的突触联系，即交感神经末梢的曲张体非突触性地释放去甲肾上腺紊(norepinephrine，NE)，NE以旁分泌的方式扩散出去,作用于较大距离范围的血管平滑肌细胞和淋巴细胞，调节淋巴器官的血流、淋巴细胞的运输和淋巴细胞的功能。在免疫应答过程中，免疫细胞释放细胞因子，影响外周感觉神经的传人活动，继而改变交感神经的NE释放，从而影响免疫功能。T细胞上存在电压门控K 通道，K 通道代表了T细胞上主要的离子通道，T细胞激活后上调K 通道的表达和增加K 通道的通透性，交感神经可能通过减小K 通道的通透性从而抑制T细胞的功能。     

应用LSCM对脑脊液淋巴白血病细胞内质网的研究

目的 应用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM)技术对脑脊液淋巴白血病细胞内质网进行立体、动态、定量研究。方法 将所观察脑脊液细胞分为正常淋巴细胞组、急性淋巴白血病细胞组、鞘内注射治疗后急性淋巴白血病细胞组。以内质网荧光探针DioC6(3)标记后，得到内质网的断层扫描图像、荧光强度地形立体分布图，并且测量内质网的荧光强度值。结果 急性淋巴白血病细胞组与正常淋巴细胞组、鞘内注射治疗后淋巴白血病细胞组相比，内质网空间立体分布有明显差别，平均荧光值有非常显著性差异(P＜0．01)。结论 LSCM对中枢神经系统淋巴白血病的诊断、鉴别诊断、细胞分化程度和功能状态判断有一定意义。     

脑膜淋巴瘤的临床脑脊液细胞学研究

目的探讨脑脊液细胞学、免疫细胞化学和流式细胞分析在脑膜淋巴瘤诊断中的灵敏性和特异性。方法13例诊断为脑膜淋巴瘤的患者，其中原发性中枢神经系统淋巴瘤5例，均为非霍奇金淋巴瘤B细胞型（NHL-B）；继发性8例，包括NHL-B6例，非霍奇金淋巴瘤T细胞型（NHL-T）1例，mantle型1例。神经系统表现为头痛、视乳头水肿、脑脊膜刺激征、脊髓腰骶神经根受累和多脑神经麻痹等。腰穿脑脊液压力升高，细胞计数、蛋白均升高，糖减低。所有患者均采用沉淀池法，免疫细胞化学单克隆抗体CD19、CD20、CD79a、CD34和免疫球蛋白轻链等；其中3例脑脊液进行淋巴细胞亚群流式细胞分析。以4例病毒性脑炎和5例炎性脱髓鞘病患者的脑脊液为对照。结果脑脊液细胞学发现每例患者均有淋巴瘤细胞或异型淋巴细胞。免疫细胞化学发现5例患者多数细胞B细胞标记物阳性；例6多数细胞CD34阳性；例8CD20阳性细胞比例升高；例7CD19、CD20阴性。除例8外，其余脑脊液中细胞呈CD4和CD8阴性或极少数阳性。对照组CD4阳性细胞为主，伴有少量CD8阳性细胞，CD19和CD20阴性或极少数阳性。脑脊液流式细胞分析发现例9和例11的B淋巴细胞占85．9％～97．4％，提示异常的B细胞克隆。对照组以CD4、CD8阳性细胞为主，CD19阳性细胞低于4．0％。结论脑脊液细胞学和免疫细胞化学是诊断脑膜淋巴瘤的重要方法，脑脊液淋巴细胞亚群的流式分析能够对诊断脑膜淋巴瘤有所帮助。     

非何杰金氏淋巴瘤的脑脊液细胞学2例报告

例1,男,7岁。周身浅表淋巴结肿大二年。骨髓象示淋巴瘤细胞性白血症。淋巴结活检为淋巴细胞性淋巴瘤。脑脊液细胞学发现大量淋巴瘤细胞,胞体大而不规则,胞浆量多有空泡,胞核奇形,核仁明显。脑脊液中淋巴瘤细胞形态与骨髓象极不相同。例2,男,10岁。入院前曾作淋巴结活检诊断为淋巴细胞性淋巴瘤。骨髓象呈淋巴瘤细胞性白血病表现。脑脊液细胞学见大量淋巴瘤细胞,胞体大,胞浆少,核呈碗豆状,核仁明显,有较多核分裂相。2例均经非特异性     

脑脊液细胞成分的CT分析

为观察脑脊液细胞（ＣＳＦＣ）各个断面和侧面的形态及ＤＮＡ、ＲＮＡ两者的含量和分布，应用细胞ＣＴ技术，对ＣＳＦＣ成分进行连续光切片、吖啶橙染色，在激光扫描共焦显微镜下断层扫描，三维重组后显示淋巴细胞、中性粒细胞、淋巴细胞性白血病细胞、单核细胞白血病细胞及淋巴瘤细胞各个断面和侧面的形态特征，使对细胞的平面了解上升至立体水平。结果显示：白血病细胞和淋巴瘤细胞均显示较强的荧光反应，对鉴别ＣＳＦ各种细胞成分及良性和恶性程度具有一定实用价值。这在普通显微镜下是见不到的。因此，应用这种新技术会促进ＣＳＦ细胞学研究的发展     

急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因的表达

背景：据作者查新检索,国内外有关急性白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因表达的报道罕见。 目的：观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因的表达及其意义。 方法：50例急性淋巴细胞白血病患者,其中32例急性B淋巴细胞白血病,18例急性T淋巴细胞白血病。同期选择27例非恶性血液病患者作为对照。取肝素抗凝的骨髓液2~4 mL,用Ficoll液分离骨髓单个核细胞,半定量反转录聚合酶链反应法检测TAp63的表达。 结果与结论：50例急性淋巴细胞白血病患者有49例表达TAp63,急性淋巴细胞白血病组明显高于非恶性血液病组(P < 0.05),急性B淋巴细胞白血病表达水平显著高于急性T淋巴细胞白血病(P < 0.05)。动态观察了5例初治急性淋巴细胞白血病化疗后不同阶段TAp63的表达变化,发现初治时TAp63表达,缓解后低表达或不表达,复发后又表达。结果表明TAp63在急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞的表达明显高于非恶性血液病患者,尤其在急性B淋巴细胞白血病患者中高表达。     

源于间充质干细胞的神经细胞抑制异体T淋巴细胞增生的实验研究

目的研究来源于骨髓间充质干细胞(MSCs)的神经细胞体外调节T淋巴细胞增殖的功能。方法从人骨髓中分离培养MSCs,将MSCs向神经细胞诱导分化1￣2周。根据诱导分化的时间分为:诱导分化前组、诱导分化1周组和诱导分化2周组。以1×104/孔不同诱导分化时间的细胞作为刺激细胞,分离纯化的异体T淋巴细胞作为反应细胞,共培养6d后,检测T淋巴细胞增殖能力。植物血凝素(PHA)刺激T淋巴细胞后,分别与各组细胞共培养,观察各组细胞对非特异性T淋巴细胞增殖的作用。为模拟体内炎症环境,各组细胞经γ-IFN预处理48h后,再与T淋巴细胞混合培养,观察T淋巴细胞增殖被抑制的情况。结果MSCs向神经细胞分化后抑制T淋巴细胞增殖,且可显著抑制PHA刺激的非特异性T淋巴细胞增殖。γ-IFN预处理使抑制作用进一步加强。抑制作用随着MSCs向神经细胞分化,呈诱导分化的时间依赖性增强。结论源于MSCs的神经细胞在体外抑制T淋巴细胞增殖反应,为细胞移植治疗神经系统损伤提供了试验依据。     

重症肌无力患者胸腺微环境内树突状细胞的免疫组织化学变化

目的 探讨重症肌无力（MG）胸腺微环境内树突状细胞、淋巴细胞和上皮细胞的免疫组织学变化。方法 （1）25例MG病人（胸腺滤泡性增生者13例，无增生者12例）、7例先天性心脏病和1例新生儿胸腺组织，常规石蜡包埋切片，HE染色，光镜观察。（2）免疫化学标记S－100、CD1a、CD4、CD8、CD20、CD45RO、细胞角蛋白（CKPan)、上皮细胞膜抗原（EMA）和癌胚抗原（CEA），光镜观察，对其中S－100，CD1a阳性的树突状细胞半定量计数，t检验，统计分析。结果 （1）在胸腺淋巴滤泡性增生组和非增生组，胸腺单位面积内（100m^2)表达S－100阳性的树突状细胞数是23．5和47.5,CD1a为2．1和3．8，两组t检验，P＜0．05）。（2）胸腺质皮细胞和淋巴滤泡性增生的髓质分别表达CD1a、CD8和CD45RO，胸腺小体、血管周围淋巴细胞极少表达CD1a，胸腺髓质和生发中心内淋巴细胞表达CD20。（3）胸腺被膜下、皮质、胸腺小体和髓质内有表达CKPan的上皮细胞，但EMA和CEA阴性。结论 （1）MG时胸腺髓质无论有无淋巴滤泡性增生，都表达多量抑制T细胞和CD20淋巴细胞；生发中心内有多量表达CD20和少量CD8细胞。（2）MG时胸腺微环境内这些抗体的表达和树突状细胞数量的变化，将影响T、B淋巴细胞增生和淋巴滤泡形成；胸腺内树突状细胞与其基质细胞在MG的发病中起重要作用。     

纳曲酮对小鼠脾淋巴细胞增值的影响

目的考察阿片受体拮抗剂纳曲酮（naltrexone）对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。方法应用3H-TdR掺入法检测纳曲酮对淋巴细胞和IL-2反应细胞（ConA活化的脾细胞）增殖反应的作用。结果（1）纳曲酮（10-4mol／L）和淋巴细胞、ConA或IL-2同时反应，其对淋巴细胞增殖无明显抑制作用（P＞0．05）。（2）纳曲酮（10(-4)mol／L）预处理淋巴细胞几小时后，对淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用（P＜0．01）。3）纳曲酮的浓度变化对两种细胞的抑制作用不同；对淋巴细胞的抑制作用随浓度（10(-6)～10(-4)mol／L）的增加而增强（P＜0．05，P＜0．01），低浓度（＜10(-7)mol／L）时抑制作用消失；对IL-2反应细胞，在本组实验药物的所有浓度下（10(-8)～10(-4)）均有抑制作用（P＜0．01）。结论阿片受体拮抗剂纳曲酮对小鼠脾淋巴细胞的增殖有明显的抑制作用，而且这种抑制作用较为缓慢、强烈而持久。     

交感神经-免疫系统调节网络的研究进展

淋巴器官受交感神经支配,这些神经支配淋巴器官中的血管平滑肌和实质区域,与血管平滑肌细胞和淋巴细胞呈非经典的突触联系,即交感神经末梢的曲张体非突触性地释放去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),NE以旁分泌的方式扩散出去,作用于较大距离范围的血管平滑肌细胞和淋巴细胞,调节淋巴器官的血流、淋巴细胞的运输和淋巴细胞的功能.在免疫应答过程中,免疫细胞释放细胞因子,影响外周感觉神经的传入活动,继而改变交感神经的NE释放,从而影响免疫功能.T细胞上存在电压门控K+通道,K+通道代表了T细胞上主要的离子通道,T细胞激活后上调K+通道的表达和增加K+通道的通透性,交感神经可能通过减小K+通道的通透性从而抑制T细胞的功能.     

误诊为多发性硬化的原发中枢神经系统NK/T细胞淋巴瘤一例

<正>原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphomas,PCNSL)是指发生于脑、脊髓、脑脊膜等处的非霍奇金恶性淋巴组织肿瘤,无系统性淋巴瘤的表现,约占颅内恶性肿瘤的3%[1],多为B细胞型。结外NK/T细胞淋巴瘤多见于面部中线结构附近,而原发于中枢神经系统者较少见。现报道1例误诊为多发性硬化(multiple     

原发于中枢神经系统的淋巴瘤样肉芽肿：病例报告并文献分析

目的探讨原发于中枢神经系统的淋巴瘤样肉芽肿的临床表现、影像学及病理学特点。方法回顾分析一例原发于中枢神经系统的淋巴瘤样肉芽肿患者的临床及影像学表现、组织学及分子生物学特点,并复习相关文献。结果男性患者,57岁。表现为记忆力减退3个月,地点定向障碍,计算力和理解判断力下降。影像学检查显示双侧额叶占位性病变,呈等T1、长T2信号,强化不均匀。术中可见病变区域脑组织稍膨胀,表面黄染,切面组织颜色灰白,质地较软,血供较丰富。组织学表现为以血管为中心的淋巴细胞增生性病变,破坏血管壁,部分区域增生的淋巴细胞以T细胞为主。伴大量吞噬细胞浸润及星形胶质细胞反应性增生,伴小血管增生,血管壁呈玻璃样变性,呈淋巴瘤样肉芽肿结构;部分区域增生的淋巴细胞弥漫成片,B细胞所占比例升高,细胞呈明显异型性,并具有憎K链的单克隆性扩增,表现为淋巴瘤样改变,EB病毒检测阴性。结论淋巴瘤样肉芽肿作为淋巴瘤的前期病变,应该被列入中枢神经系统弥漫性及多发性病变的鉴别诊断中,原发于中枢神经系统的淋巴瘤样肉芽肿与EB病毒的相关性尚有待进一步探讨。     

DWI和MRS在原发性脑淋巴瘤中的诊断价值

原发性脑淋巴瘤十分少见,占原发性脑肿瘤的1％～3％[1],这主要与脑实质内无淋巴组织有关,且绝大多数来自B淋巴细胞,可见于免疫功能缺陷及正常人群。脑淋巴瘤的影像学表现复杂,临床表现无特异性,传统MRI检出误诊率高[2]。本文回顾分析19例原发性脑淋巴瘤的常规MRI、扩散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）、氢质子磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy,MRS）的表现,以提高对本病的定性诊断。     

原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤临床病理分析（附10例报告）

目的 探讨原发性中枢神经系统恶性肿瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法 对10例原发性中枢神经系统恶性淋巴窟进行临床资料分析及光镜和免疫组化研究。结果 临床上以颅内压高为主要症状。组织学特征：瘤细胞单一、异型、围绕血管呈套袖样排列，无滤泡形成。免疫组化：LCA，CD20或CD43阳性，CK，GFAP阴性，提示多为B细胞性。结论 原发性中枢神经系统恶性淋巴窟有其独特的临床病理特点，需与其他颅内小圆形细胞肿瘤鉴别，光镜结合免疫组化染色可以确诊。     

中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤13例分析

目的回顾性分析１３例中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤（ＣＰＭＬ）患者的临床资料。方法对本病的临床、实验室、影像学及病理学检查进行分析。结果发现ＣＰＭＬ患者的临床表现复杂，颅高压和神经系统缺损的症状和体征为主要表现；脑脊液中蛋白定量增高，肿瘤可呈单发或多发，以额叶和颞叶多见。ＣＰＭＬ的病理形态学与身体其他部位的恶性淋巴瘤颇相似，绝大多数起源于Ｂ淋巴细胞。结论ＣＰＭＬ的临床或影像学均缺乏特异性表现，早期诊断十分困难，脑活组织病理检查是确诊本病的唯一手段     

Creutzfeldt—Jakob病的实验室检查

脑脊液：基本正常。11％细胞数轻微增高，均为淋巴细胞，23％蛋白质轻度增高。     

硬脑膜外来源的原发性中枢神经系统淋巴瘤1例报告并文献复习

原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma,PCNSL）是起源于颅内淋巴、网状细胞系统的中枢神经系统肿瘤,好发于脑实质内,过去一般认为该肿瘤发病率较低，但近年米，由于获得性免疫缺陷综合征病人的增多、器官移植后免疫抑制剂的应用等因素，PCNSL发病率有逐渐增高的趋势。该类肿瘤临床及影像学表现复杂多变，缺乏特异性，给诊断和治疗带来一定困难。本文总结经手术及病理证实的硬脑膜外来源的原发性颅内淋巴瘤1例，     

人脐血间充质干细胞培养及对异体外周血T淋巴细胞增殖的影响*☆

目的：研究发现间充质干细胞具有独特的免疫调节特性，体外能够抑制混合淋巴细胞培养或有丝分裂原刺激中的T淋巴细胞增殖。实验观察体外分离培养的脐血间充质干细胞对异体外周血T淋巴细胞增殖的抑制效果。 方法：实验于2004-10/2006-06在解放军兰州军区兰州总医院完成。①对象：足月正常分娩产妇脐血及健康志愿者外周血分别由解放军兰州军区兰州总医院妇产科、血液科提供，产妇与志愿者对实验均签署知情同意书，实验经医院医学伦理委员会批准。②实验方法：Percoll法分离脐血单个核细胞，贴壁纯化，达80%~90%融合时胰蛋白酶消化，按2.0×108 L-1密度传代，取第4~5代细胞用于实验。密度梯度法分离外周血单个核细胞，以含体积分数为0.2胎牛血清的RPMI 1640培养基调整细胞浓度至1×109 L-1时加入尼龙棉柱内，用培养基冲出非黏附细胞即为T淋巴细胞。脐血间充质干细胞分为2×108，1×108，0.5×108 L-1 组，各100 μL接种于96孔培养板，加入2×108 L-1 T淋巴细胞悬液100 μL，再给予植物血凝素刺激T淋巴细胞转化。以T淋巴细胞+植物血凝素为阳性对照。③实验评估：观察体外培养的脐血间充质干细胞形态，应用流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达。MTT法测定脐血间充质干细胞对异体外周血T淋巴细胞增殖的影响。 结果：①形态特征与表面抗原表达：原代培养10~18 d形成平行排列、辐射状或旋涡状的成纤维样细胞，即为脐血源性的间充质干细胞，传代7 d左右细胞达90%融合。流式细胞仪检测90%细胞稳定表达间充质干细胞相关抗原CD13，CD29，CD44，CD166，不表达造血细胞系的表面抗原CD34，CD45。②脐血间充质干细胞对异体T淋巴细胞增殖的抑制：与阳性对照比较，经脐血间充质干细胞共培养后植物血凝素刺激T淋巴细胞的增殖作用受到抑制，增殖指数明显降低(P < 0.01)。间充质干细胞与T淋巴细胞比值为1:1，1:2和1:4时的增殖抑制率分别为(48.16±2.31)%，(34.47±3.09)%，(22.15±2.63)%。 结论：脐血间充质干细胞可显著抑制异体外周血T淋巴细胞的增殖，该抑制作用呈剂量依赖性。