急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征华西医科大学附属第一医院（６１００４１）陈文彬急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质之间液体交换障碍，使液体聚积于肺泡和间质间隙，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，无...     

急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresss syndrome,ARDS)是一种灾难性疾病,从其提出至今,已对其进行了大量的基础和临床研究。在1994年美欧联席会议(AECC)上对该综合征的定义达成了共识,并提出其本质是肺部炎症和通透性增加的综合征,使人们对该综合征的认识有了一个大的飞跃。现就近年ARDS的主要研究进展综述如下。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气新策略

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理的研究进展、机械通气模式的进步,使ARDS机械通气的策略和实施手段发生了重大转变,并逐步形成系统的机械通气新策略.     

急性创伤性呼吸窘迫综合征诊治体会

我院自2002年4月至2005年4月共收治16例急性创伤性成人呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）病人，现报告如下：[第一段]     

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征是急危重病医学中的重要论题。近年来，有人认为它是全身性过度炎症反应综合征的肺部表现，也有人认为它是多器官功能不全的始动器官。本文回顾了急性呼吸窘迫综合征的定义变迁，流行病学，自然史，致病机理及新的治疗策略。现在，急性呼吸窘迫综合症的早期诊断靠PaO2／FiO2比值，致病机理主要是中性粒细胞依赖的，或细胞因子相关的内皮和上皮细胞损伤。认识到在急性呼吸窘迫综合征，加速吸收消退的办法也许最终和缓解早期肺部炎症反应一样重要。低潮通气降低了急性呼吸窘迫综合征的死亡率，高频通气在呼吸窘迫综合征中显示了强大的优势。     

急性呼吸窘迫综合征诊治进展(上)

<正> 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Dis-tress Syndrome,ARDS),是肺水肿的一种临床类型。其原因繁多,发病机制错综复杂,病死率高。引起ARDS的原发病多达百余种,涉及内、外、传染、儿、妇产等科,有些原发病与呼吸系统无关,却出现呼吸窘迫,因而导致命名上的混乱。曾被冠以“白肺”、“急性肺泡衰竭”、“创伤肺”、“休克肺”、“氧中毒肺”、“呼吸机肺”、“体外循环肺”、“湿肺”、“充血性肺不张”、     

急性呼吸窘迫综合征的护理

一.护理评估 (一)临床表现临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭,其特点是起病急、呼吸频速、发绀进行性加重、呼吸>30次/分,且不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解低氧.早期无阳性体征,中期肺部可闻及干.湿啰音,喘鸣音,后期出现肺实变,呼吸音降低并闻及水泡音.     

急性呼吸窘迫综合征的研究现状

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原发病引起的急性进行性、低氧性呼吸衰竭,病死率较高,发病机制复杂,目前没有明确的诊断标准,多参考美国欧洲ARDS共识(AECC)。肺动脉楔压监测、胸部CT、正电子发射断层扫描以及肺泡灌洗液等被应用于ARDS的诊断,本病治疗包括针对不同炎症阶段进行抗炎性反应、减少肺血管损伤、抗肺的氧化损伤、促进肺泡液体的清除和机械通气技术策略的改进等,间充质干细胞及其他药物,如他汀类、胰岛素和β干扰素目前也在临床试验中,其效果令人期待。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

严重创伤并发急性呼吸窘迫综合征的治疗对策（附36例报道）

目的探讨严重创伤合并ARDS的治疗方案。方法回顾分析36例严重创伤并发ARDS的诊治过程。结果本组并发肺不张12例（33．3％），气管切开18例，支气管镜吸痰加抗生素灌洗6例，全组因颅内再出血和多脏器功能衰竭死亡7例，自动出院死亡2例，病死率25％。其余均治愈出院。结论严重创伤合并ARDS的治疗重在早期诊断、早期使用呼吸机治疗，采用肺保护性通气策略并及时处理多发伤和休克是降低死亡率的有效措施。     

肺表面活性剂在急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺表面活性物质(PS)在维持正常的肺功能起着重要作用,业已证明,PS异常与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病有关。关于外源性PS治疗ARDS的临床研究有很多,但其疗效文献报道相差很大,这可能与肺损伤程度PS制剂不同、给药途径、时机、剂量及机械通气有关。     

生长抑素治疗大鼠急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的探讨生长抑素（SST）及其类似物奥曲肽对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的治疗作用．方法百草枯灌胃法制作大鼠ARDS模型,灌注百草枯后24h,经尾静脉输入SST（1mg／kg）、奥曲肽（0．1mg／kg）或注射地塞米松（1mg／kg）,观察动物肺组织病理学、血气、肺系数等改变,同时测定大鼠血浆、肺泡灌洗液（BALF）及小肠组织匀浆液肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介数6（IL-6）的含量．结果输注SST、奥曲肽或注射地塞米松后,与ARDS模型组相比,大鼠肺组织炎症病变明显减轻,动脉血氧分压（PaO2）有升高趋势（升高75％～84％）,二氧化碳分压有降低趋势（降低17％～22％）,血浆pH值回升,肺系数有降低趋势（降低13％～15％）．血浆TNF—α水平与ARDS模型组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。肺泡灌洗液及小肠匀浆液TNF—α水平SST组、奥曲肽组及地塞米松组较ARDS模型组降低（P〈0．05）．SST组、奥曲肽组及地塞米松组肺泡灌洗液IL-6水平较ARDS模型组均有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）,血浆及小肠匀浆液IL-6水平各组间差异无统计学意义。结论SST及其类似物奥曲肽有改善ARDS症状,减低肺炎症病变及TNF—α含量的作用,可作为ARDS治疗的辅助药物。     

细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是多病因所致的一种急性呼吸衰竭,病死率高,严重威胁人类的健康。自1967年,急性呼吸窘迫综合征首次报道以来,对其发病机制的探讨一直是研究领域的热点。大量实验和临床证据表明,促炎和抗炎细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中起关键作用。现对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病中的作用进行阐述。     

糖皮质激素对急性呼吸窘迫综合征近期预后的影响

目的 研究糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）的近期预后。方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院重症医学科（intensive care unit,ICU）2013年1月~2015年12月间收治的全部ARDS患者的资料。根据患者是否使用糖皮质激素分为激素组和非激素组。结果 52例患者中男性40例,女性12例。平均年龄63.25±11.09岁。全组60天病死率21.1%（11/52）。激素组和非激素组的一般资料如年龄、性别、合并症评分、ARDS的分级、ARDS的危险因素、患者的病情危重程度比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者的ICU病死率（12.5% vs 11.4%,P=0.926）和60天病死率（25.0% vs 20.5%,P=0.772）比较差异无统计学意义。两组患者第3天的氧合指数均较第1天显著改善。结论 应用糖皮质激素不能很好地改善ARDS患者的60天病死率。     

大面积烧伤并发ARDS的护理体会

目的 观察和总结大面积烧伤并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的护理，提高护理质量。方法 以34例大面积烧伤并发ARDS的护理为对象，采用气管切开，呼吸机呼吸末正压给氧，气道灌洗，加强呼吸道管理，纠正休克防治并发症，正确执行医嘱的同时对患者进行心理干预，饮食指导。结果 3．10d后22例患者症状缓解，呼吸逐渐平稳。治愈20例，转院4例，放弃4例，死亡6例。结论　早期认真观察，正确分析，仔细护理，可防止并发症的发生，提高吸入性损伤的治愈率     

机械通气在急重症颅脑损伤合并ARDS中的治疗

目的:探讨急重症颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机械通气的治疗。方法:回顾性分析43例急重症颅脑损伤合并ARDS患者的治疗过程。结果:本组患者均给予气管切开呼吸机辅助呼吸,15例死亡,死亡率为34.9%。结论:早期诊断并尽早呼吸机治疗可有效降低本病的死亡率。     

白细胞介素10及其基因多态性与急性呼吸窘迫综合征的关系

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见多发病之一,病死率较高,严重影响患者的生存和预后.白细胞介素10（IL-10）是重要的抗炎因子之一,可通过多种分子机制拮抗炎性反应,其分泌不足可导致ARDS的发病率和病死率显著增加.IL-10基因多态性亦参与ARDS的发生和发展,且不同基因型对患者生存及预后的影响存在差异.该文就IL-10及其基因多态性与ARDS间关系的研究进行综述,以期为ARDS的治疗提供新的理论依据.