2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.     

代谢综合征患者炎症介质的变化

目的 观察代谢综合征患者炎症介质的变化,探讨二者间的关系.方法 入选代谢综合征(MS)患者84例,单纯高血压(HT)患者96例和正常健康人群(NS)102例,比较3组高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α等炎症介质的变化.结果 MS组的体质量指数、血压、血糖和血脂均高于NS组和HT组(P<0.05或P<0.01),HT组炎症介质明显高于NS组(P<0.05),MS组比HT组更进一步升高(P<0.05或P<0.01).结论 炎症与MS关系密切,炎症指标可能用于MS的预测和诊疗评估.     

代谢综合征患者炎症介质的变化

目的观察代谢综合征患者炎症介质的变化,探讨二者间的关系。方法入选代谢综合征(MS)患者84例,单纯高血压(HT)患者96例和正常健康人群(NS)102例,比较3组高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α等炎症介质的变化。结果MS组的体质量指数、血压、血糖和血脂均高于NS组和HT组(P<0.05或P<0.01),HT组炎症介质明显高于NS组(P<0.05),MS组比HT组更进一步升高(P<0.05或P<0.01)。结论炎症与MS关系密切,炎症指标可能用于MS的预测和诊疗评估。     

代谢综合征患者血清生长分化因子15与炎症、血脂谱的相关性

目的 分析代谢综合征(MS)患者血清生长分化因子15(GDF-15)水平与炎症、血脂谱的相关性.方法 采用横断面研究,纳入MS患者131例,及162例同期体检健康人群作为对照组.酶联免疫吸附法检测血清GDF-15、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果 与对照组比较,MS组血清GDF-15...     

Chemerin与代谢综合征发生机制相关

代谢综合征(MS)主要包括中心性肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高血压、血脂代谢紊乱等.许多研究表明,脂肪因子失衡在MS病理过程中起着重要作用.Chemerin作为一个重要的生理调节肽,可能参与了肥胖-炎症-MS的病理改变,也可能与IR、内质网应激密切相关.     

消退素D1预处理对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用及机制

目的探究消退素D1(RvD1)对肝缺血再灌注(IR)损伤大鼠模型的保护作用及与血红素氧合酶-1(HO-1)之间的关系。方法 Sprague-Dawley大鼠36只随机分为6组,分别为假手术(sham)+PBS组、sham+RvD1高剂量(10μg/kg)组、IR+PBS组、IR+RvD1(2μg/kg)低剂量组、IR+RvD1(5μg/kg)中剂量组和IR+RvD1(10μg/kg)高剂量组,每组6只。RvD1于缺血前1 h腹腔注射。生化仪测定ALT、AST水平,酶联免疫法检测血浆TNFα、IL-6、IL-8水平,HE染色观察肝组织学变化,Western Blot方法检测肝组织HO-1变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与IR+PBS组相比,IR+RvD1中剂量组和IR+RvD1高剂量组大鼠ALT、AST水平以及炎症因子TNFα、IL-6、IL-8水平均明显降低(P值均0.05),且中、高剂量两组间比较差异均无统计学意义(P值均 0.05)。Western Blot结果显示IR+RvD1中剂量组和IR+RvD1高剂量组肝脏HO-1蛋白表达较IR+PBS组升高(P值均0.05)。HE染色观察肝组织学变化显示,与IR+PBS组相比,IR+RvD1中剂量组和IR+RvD1高剂量组细胞肿胀及肝索排列紊乱依然存在,但未见明显大片坏死区域。结论 RvD1可能通过增加肝脏HO-1表达,降低炎症因子(TNFα、IL-6、IL-8)和转氨酶(ALT、AST)水平,发挥对大鼠肝脏IR损伤的保护作用。     

冠心病伴代谢综合征患者血清炎性因子与冠状动脉病变积分的相关性

目的:探讨伴代谢综合征(MS)的冠心病(CHD)患者血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与冠状动脉(冠脉)病变积分(CAS)的关系。方法:共入选73例CHD患者,均行冠脉造影并计算CAS,同时根据患者是否伴发MS分为2组:CHD伴MS组(实验组)患者37例,单纯CHD组(对照组)患者36例,测定各组患者血清IL-6及TNF-α的水平并分析其与CAS的关系。结果:①实验组IL-6与TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01);②实验组多重线性回归分析表明腰围、空腹血糖、IL-6及TNF-α与CAS呈显著正相关,偏回归系数分别为0.187(P=0.01)和0.119(P<0.01)。结论:CHD伴MS患者炎症反应更显著;IL-6和TNF-α与CAS呈正相关,与冠脉病变严重程度密切相关。     

白细胞介素6受体基因多态性与代谢综合征相关性研究

目的 探讨白细胞介素6受体(IL-6R)基因-183A/G(rs4845617A/G)和Asp358Ala(rs8192284 A/C)多态性与代谢综合征(MS)的相关性. 方法 PCR-RFLP法分析IL-6R基因多态性与BMI、腰围、胰岛素敏感性、胰岛素分泌水平、MS的相关性. 结果 rs4845617 A/G和rs8192284 A/C两位点间吃不呈连锁不平衡;IL-6R基因多态性与北京市东城区常住汉族人群MS发病率、胰岛素分泌功能、腰围、BMI、胰岛素敏感性指数、TG水平相关. 结论 IL-6R基因变异在MS发病中具有一定作用.     

老年女性代谢综合征炎性因子表达与二甲双胍干预的研究

目的 探讨老年女性代谢综合征(MS)与炎症之间的关系,以及二甲双胍(DMBG)对其的干预作用和机制.方法 老年女性非MS组53例,MS组65例.采用病例对照研究的方法,DMBG干预12 w前后进行MS、性激素和炎性因子相关指标的检测并比较.结果 MS组DMBG干预前较非MS组的体重指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压差(PP)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、睾酮(TS)、白细胞(WBC)、高敏CRP(hs-CRP)和白介素(IL)-6均有升高(P＜0.05,P＜0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、雌二醇(E2)、E2/TS降低(P＜0.05,P＜0.01).MS组DMBG干预后较干预前BMI、腰围、WHR、FPG、TG、LDL-C、TS、WBC、hs-CRP和IL-6均有降低,而HDL-C、E2和E2/TS升高(P＜0.05,P＜0.01). 结论老年女性MS患者与炎症关系密切,hs-CRP和IL-6可能是预测其发生发展的炎性标志物;DMBG在改善糖脂代谢的同时,还具有明显的抗炎作用和激素调节作用.     

菊粉对代谢综合征患者炎症及氧化应激水平的影响

目的研究菊粉对代谢综合征(MS)患者炎症因子及氧化应激水平的影响。方法将204例未采用药物治疗的MS患者随机分为菊粉组和对照组,分别给予菊粉和安慰剂治疗,两组同时给予饮食及运动指导治疗。于治疗前及治疗8 w后检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果治疗后菊粉组MDA、IL-6、hs-CRP、FPG、FIns、HOMAIR显著下降,SOD、GSH-Px水平显著升高(P0.05);对照组FPG、HOMA-IR显著下降(P0.05);其余指标治疗前后比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后菊粉组MDA、hs-CRP、IL-6、FPG、HOMA-IR明显低于对照组,SOD、GSH-Px水平明显高于对照组(P0.05);两组FIns差异无统计学意义(P0.05)。结论菊粉能降低MS患者hs-CRP、IL-6、MDA水平,提高抗氧化物SOD、GSH-Px水平并改善胰岛素抵抗(IR)。     

IL-6与代谢综合征

代谢综合征(MS)主要以致动脉粥样硬化的脂代谢紊乱、腹型肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高血压、冠心病为特征，其中IR为重要中心环节。八十年代末，发现慢性炎症性疾病可导致外周IR，近年来，众多资料表明。     

代谢综合征患者白细胞介素6水平与HDL亚类分布的相关性分析

目的探究代谢综合征(MS)患者血浆白细胞介素6(IL-6)水平与高密度脂蛋白(HDL)亚类分布及其相关性。方法收集MS组患者135例和对照组健康体检人群77例的血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-6含量,按IL-6浓度将MS患者分为低IL-6组(IL-6≤66.76 ng/L)、中IL-6组(66.76 ng/LIL-6113.84 ng/L)、高IL-6组(IL-6≥113.84 ng/L)。双向电泳-免疫印迹法测定血浆HDL亚类的相对含量,全自动生化分析仪测定血脂浓度及载脂蛋白含量。分析不同性别对IL-6、血脂、载脂蛋白及HDL亚类分布的影响,及IL-6水平与HDL亚类分布的相关性。结果与对照组比较,MS组IL-6、preβ1-HDL、HDL3b、HDL3c、TC、TG、LDLC含量以及LDLC/HDLC和Apo B100/Apo AI均显著增高(P0.05或P0.01),而HDL2a、HDL2b、preβ2-HDL、Apo AI和HDLC含量显著降低(P0.05或P0.01)。与对照组同性别比较,MS组男性或女性HDL亚类的相对含量有差异(P0.05或P0.01);与同组男性比较,对照组和MS组女性血脂、血浆载脂蛋白水平差异均无统计学意义(P0.05)。MS患者血浆IL-6含量的升高与HDL亚类分布异常存在相关性,即IL-6的含量与小颗粒的preβ1-HDL、HDL3b水平呈正相关,与大颗粒HDL2b水平呈负相关。结论 MS患者血浆IL-6水平升高,且HDL颗粒呈变小趋势,高水平的IL-6可能与HDL亚类分布异常和血脂紊乱有关。     

角蛋白18片段与炎症相关因子在脂肪性肝病诊断中的作用

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴代谢综合征(MS)的患者细胞角蛋白18片段、炎症相关因子的表达水平,为临床早期预防NAFLD伴有MS的患者向严重肝病进展提供依据.方法 采用横断面调查研究,成组设计.入组85例脂肪肝患者及20例正常对照者.根据是否伴MS分为三组:NAFLD +MS组、NAFLD组、NC组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中细胞角蛋白18片段、炎症相关因子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素6(IL-6)表达水平.通过速率散射比浊法检测血清超敏C-反应蛋白(hs -CRP)表达水平.结果 (1)血清细胞角蛋白18片段(M30)在NAFLD+MS组中高表达[(143±38.7)ng/L],与NAFLD组[(125±36.05)ng/L]、NC组[(118±30.40) ng/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)炎症相关因子TNF α在NAFLD+ MS组[(316±74.5)ng/L]和NAFLD组[(308.6±87.5) ng/L]升高、与NC组[(241.7±75.8)ng/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05),在NAFLD组与NAFLD+ MS组间无统计学差异(P =0.677).(3)hs-CRP和IL -6表达水平在MS+ NAFLD组高表达,分别为1.63(1.01,2.42 ) mg/L和(2.18 +0.87)pg/L,与NAFLD、NC组间均具有统计学差异.结论 细胞角蛋白18片段和炎症相关因子在NAFLD伴MS患者中明显增高,提示可能向严重肝病发展,临床工作中应注意对该类患者严密监测.     

血清炎症因子在OLETF鼠2型糖尿病发病过程中的动态变化

目的探讨自发性T2DM大鼠模型OLETF鼠发病过程中炎症因子与IR的关系。方法 20只雄性OLETF鼠(OLETF组)和10只雄性LETO鼠(LETO组)在8、32和40周龄被分批处死。检测血糖和血浆胰岛素水平。免疫散射比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白(hsC-RP),ELISA检测血清TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,并计算ISI。结果 8周龄时,OLETF组血清hsC-RP和MCP-1均高于LETO组;随周龄增加,OLETF组血清hsC-RP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平逐渐升高,且40周龄时,均高于LETO组,仅ISI低于LETO组(P0.01)。32周龄和40周龄时,ISI与hsC-RP、IL-6呈负相关(P0.01),血清各炎症因子之间互为正相关(P0.05)。结论 OLETF鼠血清炎症因子在糖尿病发生前即升高,并随病情进展持续升高,与IR密切相关,参与T2DM的发生发展。     

TLR-4信号通路在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨toll样受体-4(TLR-4)信号转导通路在心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法雄性TLR-4突变小鼠及野生型小鼠为实验对象,分为C3H/Hej及C57BL/6组,各组随机分为假手术组及IR组,比较观察两种小鼠IR后心肌梗死面积,检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的浓度,采用Western印迹法检测缺血心肌中TLR-4蛋白表达水平。结果 TLR-4突变小鼠与野生型小鼠相比较,能显著降低再灌注心肌损伤及梗死面积,提高心肌中SOD活性,降低心肌中MDA、MPO水平,血清中TNF-α、IL-1、IL-6、MCP-1的表达也明显降低,Western印迹所显示的TLR-4的蛋白表达水平在心肌缺血后上升(P<0.05)。结论 TLR-4信号通路在心肌IR损伤中发挥重要作用,TLR-4突变后能减弱其后信号转导从而减轻心肌IR损伤及炎症反应。     

血清A-FABP及炎性因子对糖尿病大血管并发症的影响

目的观察血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、IL-6、IL-17、C反应蛋白(CRP)与糖尿病大血管并发症的相关性。方法 90例2型糖尿病患者根据有无合并大血管并发症分为A组(合并大血管并发症)和B组(无大血管并发症),另选健康查体者30例为正常对照(对照组)。检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清CRP、A-FABP、IL-6及IL-17;根据FBG和FINS值,用稳态模型计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)。结果 A、B组血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均高于对照组(P均<0.05)。A组A-FABP、IL-6、CRP、IL-17均高于B组(P均<0.05)。结论糖尿病患者的血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均升高。A-FABP与炎症因子IL-6、CRP、IL-17均参与了糖尿病大血管并发症的发生发展。     

代谢综合征防治面临的挑战与新思考

代谢综合征(metabo-lic syndrome,MS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损,以高甘油三酯(TG)血症及低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症为特点的血脂紊乱以及高血压.此外,MS尚包括组织胰岛素抵抗(IR)、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿.MS亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常.     

代谢综合征与高敏C-反应蛋白、游离脂肪酸的关系

代谢综合征（MS）作为一组以糖代谢异常或胰岛素抵抗（IR）、高血压、肥胖、脂代谢异常为主要表现的征候群.西方人群MS患病率约为20%,中国MS患病率也高达16.5%,其发病机制尚未明确,认为其发生的主要基础为IR及肥胖,它是一种低滴度全身性炎症.目前对高敏C-反应蛋白（hsCRP）与MS关系的研究多在普通人群中进行,而本研究是在2型糖尿病（T2DM）患者中探讨炎症标志物hsCRP及游离脂肪酸（FFA）与MS的关系,以期为MS的防治提供理论依据.     

IL-18对大鼠非酒精性脂肪肝病形成的作用

目的: 分析在高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)形成过程中胰岛素抵抗(IR)与IL-18之间的相关性,并探讨IL-18对大鼠NAFLD形成的作用.方法: 将48只♂SD大鼠随机分为正常饮食组(NG)及高脂饮食组(FG),各24只,喂养至第2、4、6、8周末时,2组各随机抽取6只,抽取门静脉血测空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI);检测血清及肝组织匀浆IL-18浓度;光镜检查肝组织切片以评价肝脏脂肪变性程度.结果: FG第4周末开始出现IR,血清及肝组织匀浆IL-18均随喂养时间的延长逐渐升高,各期均高于NG,肝组织匀浆IL-18在第2、4、6、8周末均与同期NG比较均有统计学差异均P<0.05),而血清IL-18是第4、6、8周末与同期NG比较均有统计学差异(均P<0.05). FINS、FIRI、血清及肝组织匀浆IL-18均与肝脂肪变性呈正相关( r = 0.951,0.971,0.950,0.937,均P<0.05). 血清IL-18与FINS、FIRI及肝组织匀浆IL-18与FINS、FIRI均成正相关( r = 0.951,0.933,0.929,0.913,均P<0.05).结论: IR在高脂饮食诱发的NAFLD的发生发展中有重要作用,IL-18与IR形成有关,并与NAFLD的形成相关联.     

白细胞介素6受体基因多态性与代谢综合征的相关性研究

探讨白细胞介素6受体(IL-6R)基因启动子- 183A/G(rs4845617)和外显子9Asp358Ala( rs8192284 A/C)多态性与代谢综合征(MS)的相关性.结果显示IL-6R基因rs8192284A/C多态性在MS组AA基因型频率和A等位基因频率高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),携带A等位基因的患者发生MS的风险是C等位基因的1.643倍(95％CI 1.163 ～2.320,P＜0.01);而-183A/G三种基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P＞0.05).提示IL-6R基因Asp358Ala多态可能与中国国人MS相关.