血浆纤溶酶原激活性抑制物—1与糖尿病血管病变的关系

目的：探讨2型糖尿病患者血浆纤溶酶活物抑制物－1（PAI－1）水平与血管病变的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定了138例糖尿病患者（无临床并发症35例，并发症103例）和31例健康体检者血浆PAI－1水平，同时将血浆PAI－1水平与血糖，血脂，胰岛素，体重和年龄等指标进行了相关分析。结果：138例糖尿病患者血浆PAI－1总体水平明显高于健康对照组（P＜0．01），且并发症组患者血浆PAI－1水平明显高于无临床并发症组（P＜0．01），血浆PAI－1水平与血糖，血脂，胰岛素，体重等因素有关与患者年龄无关 。结论：2型糖尿病患者血浆PAI－1水平显著增高，尤其是伴有血管病变的患者，PAI－1活性增高与糖尿病血管病变的发生，发展有关。     

2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达

目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系.方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死.采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPA mRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达.结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P＜0.05).2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P＞0.05);但肾皮质tPA mRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小.原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠.结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPA mRNA表达下调及PAI-1 mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病

近20年来我国2型糖尿病患病率急剧上升,全国部分省市的调查1980年为0．67％;1996年为3．21％;2002年为4％～5％。目前DM患病率还在继续增加。King等预测其患病率在2025年将达到5．4％,约3亿多人。糖尿病及其慢性并发症已成为危害人类健康的主要疾病,糖尿病肾病（Dia．bedcnephropathy DN）是糖尿病主要的严重慢性微血管并发症之一。DN患者肾脏的结构变化主要包括：肾小球体积增大,系膜细胞肥大以及细胞外基质（ECM）成分的堆积,肾小球基底膜增厚。肾小球在功能上则表现为高滤过、高灌注状态,以及肾小球滤过屏障的改变。光镜下可见上皮细胞从基底膜脱落、上皮细胞足突融合、系膜区增宽、基底膜增厚、肾小球固有细胞和近曲小管上皮细胞内可见胞饮的血浆蛋白颗粒等。糖尿病肾病的发生机制目前尚未完全阐明,其发生发展除与高血糖、高血压、肥胖、冠心病、吸烟等因素密切相关,尚与纤溶系统功能受损、遗传因素、种族等有关。本文就纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）及其基因多态性与糖尿病肾病的发生、发展及预后的关系综述如下。     

血管紧张素Ⅱ与纤溶酶原激活物抑制物-1的研究进展

血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)中的一种重要生物活性肽。而纤溶酶原激活物抑制物 1(plasminogenactivatorinhibitor 1,PAI 1)是血浆中组织型纤溶酶原激活物 (tissuetypeplasminogenactivator,t PA)的主要生理抑制剂。二者在心血管的内稳态中起着极为重要的作用。本文就AngⅡ的产生途径和作用、PAI 1的理化特性和作用以及二者关系等方面进行综述。1　AngⅡAngⅡ是RAS中的主要活性成分 ,除存在血液循环中外 ,还广泛存在于局部组织 ,在心血管活动和水电解质平衡的调节中…     

糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制因子-1检测分析

目的:探讨糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物的变化。方法:检测33例糖尿病肾病患者及30例健康体检对照组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),观察检测结果。结果:33例糖尿病肾病患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)检测值(51.7±12.5)ng/ml,明显高于对照组检测值(27.1±11.2)ng/ml(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡。     

纤溶酶原激活物抑制剂1与2型糖尿病及大血管病变

纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是一种单链糖蛋白,起抑制纤溶活性的作用。2型糖尿病患者由于高血糖、脂代谢异常、胰岛素抵抗等因素,血浆PAI-1水平升高,纤溶活性下降,易致大血管病变,故降低血浆PAI-1水平可作为防治2型糖尿病及大血管病变的研究方向。文章通过对纤溶酶原激活物抑制剂1的基因、来源、调节因素等多方面加以综述。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1、胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、胰岛素抵抗和冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法：对120例患者行冠脉造影，其中冠心病组60例，非冠心病组60例，测定血清胰岛素、血浆PAI1抗原含量等指标，各检测指标与冠状动脉病变严重度积分(CSS)行直线相关分析及多因素逐步回归分析。砖果：随着冠状动脉病变支数的增加，PAI1水平逐渐增高，INS敏感性指数逐渐下降。血浆PAI1水平、空腹胰岛素和胰岛素抵抗与冠状动脉病变范围和病变程度密切相关。多元逐步回归发现血浆PAI1抗原含量与冠脉病变严重性积分和支数相关。结论：血浆PAI1水平和胰岛素抵抗对预测冠状动脉病变有一定的价值。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与2型糖尿病血管病变

2型糖尿病(T2DM)发生血管并发症的机制复杂,主要涉及组织和血浆蛋白质的非酶糖化、血脂及血纤溶系统紊乱、血管内皮损伤等方面。近年来血管内皮的非细菌性炎症反应及发生发展的作用与其它糖尿病危险因素关系问题的研究得到广泛关注。目前研究表明,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

脑梗死血糖与纤溶酶原激活物抑制物-1的相关性研究

目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activitor inhibitor-1,PAI-1)活性与急性脑梗死患者空腹血糖及糖化血红蛋白的关系。方法应用ELISA法(酶联免疫吸附双抗体夹心法),对急性脑梗死患者(162例)进行检测血浆PAI-1活性。结果(1)急性脑梗死患者PAI-1活性明显升高,空腹血糖、糖化血红蛋白与PAI-1活性升高密切相关(P<0.01)。(2)血脂、体重指数、C-反应蛋白、神经功能评分与PAI-1活性无明显相关(P>0.05)。结论PAI-1活性升高是急性脑梗死患者的特征之一,空腹血糖及糖化血红蛋白与PAI-1活性升高有关,积极控制血糖、糖化血红蛋白可能降低PAl-1活性,改善预后。     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关。而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关。PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用。     

纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是一种多因素疾病。在一定程度上，动脉粥样硬化被认为是血管壁细胞成分对许多损伤刺激因素的反应所引起的慢性炎症和免疫反应过程。它涉及血管的反复损伤，脂质的沉积，血小板和纤维蛋白的沉积，细胞的迁移和增生。近年发现纤溶失衡有助于动脉粥样硬化的发生和发展，纤溶系统由一系列级连的蛋白水解酶组成，血管内纤     

瘦素在诱导血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达中的作用

目的通过体外研究探讨瘦素对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响。方法Ⅱ型胶原酶消化法分离和培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,在不同时间采用不同剂量瘦素培养HUVECs,应用荧光定量PCR、Northern blot以及Western blot检测技术研究瘦素对HUVECs PAI-1 mRNA及蛋白表达的影响。结果100ng／ml瘦素作用于内皮细胞,PAI-1 mRNA表达水平随着时间延长呈升高的趋势,8h达到最高（P〈0．001）,24h后仍高于起点（P〈0．005）,而tPA的表达则无显著变化（P〉0．05）。不同浓度的瘦素作用于内皮细胞,其PAI-1 mRaNA水平呈剂量依赖性升高（P〈0．001）;tPAmRNA表达亦无显著变化（P〉O．05）。100ng）ml瘦素孵育HUVECs时间依赖性促进PAI-1蛋白表达,24h达到最高峰。结论瘦素可能通过诱导血管内皮细胞PAI-1表达促进动脉粥样硬化和血栓的形成。     

糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系

目的:研究链脲佐菌素诱发的糖尿病(DM)大鼠肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的关系及牛磺酸的调节作用.方法:DM大鼠用牛磺酸处理14周后,分别用荧光法、生物化学法和Northern杂交检测肾皮质AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达.结果:与对照大鼠相比,DM大鼠肾皮质AGEs含量、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达明显增加,而t-PA活性下降.AGEs含量与PAI-1生物活性及PAI-1 mRNA表达均呈正相关(P<0.01).DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变.结论:DM大鼠肾皮质AGEs含量增加能明显上调PAI-1基因表达,牛磺酸可抑制AGEs形成和PAI-1基因表达的上调.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者血浆中的纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性水平与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法选取2型糖尿病患者94例,按24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为无DN组(UAER<20 μg/min)、DN微量蛋白尿组(20 μg/min 200 μg/min),选正常对照组26例.分别测定PAI-1活性、血糖、血脂、胰岛素水平.结果①2型糖尿病患者血浆PAI-1的活性显著高于正常对照组.②血浆PAI-1活性在DN患者中升高,且随着DN的加重而呈递增趋势.③DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数(HOME-IRI)、空腹胰岛素(FI)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)正相关.结论 PAI-1升高是DN的危险因素之一.胰岛素抵抗、高三酰甘油血症、肥胖可能是影响PAI-1活性的重要因素.     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

纤溶酶原激活物抑制物1和器官纤维化

近年来器官纤维化机制的研究热点集中在细胞外基质(ECM)降解过程及其发生机制上。纤溶酶原激活物及其抑制物1(PAI-1)是参与调节ECM代谢的关键酶系,PAI-1的异常表达在器官纤维化的进展过程中起重要作用。现对PAl-1生物学特性以及它和肾纤维化、肺纤维化、肝纤维化、心脏纤维化的关系的研究进展予以综述,为器官纤维化的诊治提供参考。     

卡托普利对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

探讨卡托普利对2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.95名T2DM患者,随机双盲分为安慰剂组(A组,42例)和卡托普利组(B组,53例),治疗3个月后,检测相关结果.治疗后卡托普利组FBG、FINS、HbA1c、TG、PAI-1明显下降(P＜0.01),HDL-C、ISI显著升高(P＜0.01),t-PA无明显变化,且PAI-1与FINS、TG呈正相关r=0.437,r=0.342,P＜0.05),与ISI呈负相关(r=-0.552,P＜0.01);安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异.卡托普利能够显著降低T2DM患者的PAI-1.     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与静脉血栓栓塞症的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)血浆水平与静脉血栓栓塞症的关系。方法 87例肺动脉血栓栓塞(PTE)患者,根据是否合并深静脉血栓形成(DVT)分为2组:合并DVT患者52例,未合并DVT患者35例,同期入选性别、年龄匹配对照者80例。酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型。结果未合并DVT组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,与合并DVT组、对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),而合并DVT组与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。在3组中,无论何种基因型,未合并DVT组的PAI-1血浆水平均最高。在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,未合并DVT组与对照组和合并DVT组比较差别均有统计学意义(P<0.05)。结论未合并DVT的PTE患者存在明显的低纤溶状态。