肾病综合征患者PBMC上清IL－4和IFN－γ及血清IgE水平

本文报道，对４２例原发性单纯型肾病综合征（ＩＮＳ）患者及相应年龄组健康儿童进行ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ及血清ＩｇＥ水平测定，结果表明，极期患者ＩＬ－４和ＩｇＥ水平均显著高于正常对照组，且两者呈正相关，而ＩＦＮ－γ水平显著低于正常对照组；缓解期患者ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ及ＩｇＥ均接近于正常水平。提示ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ为ＩｇＥ异常变化的两个重要细胞因子，对ＩｇＥ的合成，ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ起着正负反馈的调节作用。     

IFN—γ和IL—4对IgE生成的调节作用探讨

本文通过对鸡蛋过敏患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）培养上清的ＩｇＥ水平测定，探讨了γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素４（ＩＬ－４）参与ＩｇＥ生成的调节机制。结果表明：ＩＦＮ－γ可抑制ＩｇＥ的生成，而ＩＬ－４则相反。ＰＢＭＣｓ培养上清中ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４与ＩｇＥ浓度之间呈显著相关。     

肾病综合征小儿血清IL—8的变化

<正>IL-8由外周血淋巴细胞、单核细胞及肾脏系膜细胞、内皮细胞及小管细胞等产生。小儿原发性单纯型肾病综合征(NS)的发病可能与T淋巴细胞功能异常及某些因子对肾小球基底膜(GBM)通透性影响有关。本文对15例小儿NS血清IL-8进行了检测,以期了解IL-8与NS发病的可能联系。     

IL—10对外周血单个核细胞体外产生IL—2及IFN—γ的调节作用

为探讨Ｔｈ１与Ｔｈ２两类细胞因子间相互调节，研究了ｒｈＩＬ－１０对ＰＨＡ体外诱导人ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ的影响。结果表明，１０ｎｇ／ｍｌＩＬ－１０明显抑制ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ（Ｐ＜０．０２及Ｐ＜０．０１）。在加入兔抗人ＩＬ－１０抗体的ＰＢＭＣ体外培养体系中，在５μｇ／ｍｌ浓度时，ＩＬ－２产生可明显增加（Ｐ＜０．０５），随着抗体浓度增加，ＩＬ－２呈剂量依赖性增加（ｒ＝０．９６２，Ｐ＜０．０１），ＩＦＮ－γ产生亦增加，但差异不明显。本研究表明ＩＬ－１０抑制活化人ＰＢＭＣ体外产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ，而抗人ＩＬ－１０抗体则表现出增强作用。ＩＬ－１０介导Ｔｈ１与Ｔｈ２两类辅助性Ｔ细胞间的相互调节，选择机体对抗原的免疫应答类型，从而对临床疾患的防治有一定指导意义。     

喘息性支气管炎和支气管哮喘患儿血清IgE,IL—4水平

喘息性支气管炎（喘支）和支气管哮喘（哮喘）系严重影响儿童生长发育和生活质量的疾病。喘鸣为这两种疾病的共同特点。有资料表明,婴幼儿时期患过喘支的病儿,可反复喘鸣发作,大约10％可发展成为哮喘。为进一步认识这两种疾病的相互联系和区别。我们对44例患儿血清IgE和白细胞介素-4（IL-4）水平进行了检测,并与32例正常儿进行比较现予以分析。     

肾综合征出血热患者血清IL-12、IFN-γ和IL-4水平及临床意义

探讨肾综合征出血热（HFRS）血清Th1/Th2代表性细胞因子白细胞介素-12（IL-12）、γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）在发病中的作用。44例患者（轻症组20;重症组24）按病期采集血液,用ELISA法和放射免疫法检测IL-12、IFN-γ和IL-4,并同步检测血像和BUN。结果发现,从发热期至多尿期血清IL-12含量均见升高,轻症组的峰值为1.42±1.10μg/L,重症组的峰值为2.11±2.13μg/L,皆显著高于对照组（0.56±0.10μg/L）水平。IFN-γ的变化情况与IL-12相似,轻、重二组之峰值分别为15.95±18.05μg/L和5.94±8.24μg/L,与对照组（0.27±0.15μg/L）相比,有显著性差异。IL-4在病程中变化不明显;IL-12之变化曲线与血尿素氮（BUN）的变化趋势相一致,而与血小板（BPC）的变化趋势相反。肾综合征出血热病程中IL-12、IFN-γ大量释放,而IL-4相对不足、导致Th1/Th2细胞平衡偏移,产生多器官免疫病理损伤。对症积极治疗可改善本病预后。     

定量测定IL—4和IFN—γmRNA的RT—竞争PCR法及其 …

目的 建立测定ＩＦＮ－γｍＲＮＡ和ＩＬ－ｍＲＮＡ和ＲＴ－竞争ＰＣＲ方法，探讨体外诱生条件并作临床初步应用。方法 用自行设计和制备的ＩＦＮ－γ ＣＤＮＡ和ＩＬ－４ ｅＤＮＡ竞争模板，作ＲＴ－竞争ＰＣＲ，对健康人经ＰＭＡ和ｃａｌｃｉｕｍ ｉｏｎｏｐｈｏｒｅ（钙离子载体）诱导的ＰＢＭＣ、１１例健康人和１３例哮喘患者ＰＢＭＣ作ＩＦＮ－γ ｍＲＮＡ和ＩＬ－４ ｍＲＮＡ定量测定。结果 在建立了准确的定量测定ｍ     

IFN及IL—2蛋白质工程研究新进展

80年代初发展起来的蛋白质工程,即在蛋白质结构基因的基础上进行改造,制造具有新特性的蛋白质的技术,在研究干扰素(Interferon,IFN)和白细胞介素-2(Inte     

儿童原发性单纯性肾病综合征患者白细胞介素4及IgE水平的相关性

本文报道应用抗人 IL-4McAb 及 PcAb 建立了双抗体夹心检测人 IL-4ELISA 法.对20例原发性单纯性肾病综合征患者、16例相应年龄组健康儿童及6例非肾病综合征患儿进行了 IL-2,IL-4 及 IgE水平的测定,并分析了 IL-4及 IgE 的相关性.结果表明,健康儿童 IgE 水平为50-100U/ml,IL-4水平为400-500pg/ml;肾病综合征患儿 IgE 水平为300->1000U/ml,IL-4水平为1080-4000Pg/ml.患儿 IgE 水平的升高与 IL-4水平的升高呈正相关,R 值为0.691.     

遗传过敏性皮炎患者血清IL—4水平与IgE的关系

采用酶联免疫技术检测２１例遗传过敏性皮炎患者血清白细胞介素４（ＩＬ－４）及ＩｇＥ水平。实验结果发现，ＡＤ患者血清ＩＬ－４水平比正常人显著增高，并且与ＩｇＥ密切相关。说明ＡＤ的发病与ＩＬ－４产一失调，从而导致Ｂ细胞合成ＩｇＥ增加有关。人ＩＬ－４酶联免疫检测具有敏感、特异、简便、快速及结果可靠等特点。     

IFN—γ调节HHV—6诱导单核细胞产生IL—10和IL—12

为探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染对单核／巨噬细胞功能的影响，用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－１０及ＩＬ－１２的产生。ＨＨＶ－６诱导单核细胞、ＴＨＰ－１细胞表达及产生ＩＬ－１０和ＩＬ－１２。细胞因子ｍＲＮＡ动力学观察显示ＩＬ－１２随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０的单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＩＬ－１２ｍＲＮＡ表达和因子产生明显增加，提示内源性ＩＬ－１０抑制ＩＬ－１２产生。在ＨＨＶ－６感染培养中加入ＩＦＮ－γ，ＩＬ－１２基因表达随ＩＦＮ－γ浓度而增加，ＩＬ－１０ｍＲＮＡ测减少，ＩＬ－１２和ＩＬ－１０因子测定结果亦明显增加或降低，表明ＩＦＮ－γ在转录水平调节ＨＨＶ－６诱导的ＩＬ－１２和ＩＬ－１０产生，其机理可能主要与ＩＦＮ－γ抑制内源性ＩＬ－１０有关。     

肾病综合征患儿PBMC IL-10表达的研究

本文探讨白细胞介素 10 (IL 10 )在小儿原发性肾病综合征 (PNS )中的变化及其与病理形态之间的关系。应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR )及ELISA法检测了PNS患儿PBMCIL 10mRNA及蛋白水平的变化 ,并分析其与病理形态改变关系。结果 :( 1)PNS患儿急性期IL 10mRNA与蛋白水平较正常对照组显著升高 (P均 <0 0 1) ;而缓解期与正常对照组相比较无显著差异 (P均 >0 0 5 ) ;( 2 )IL 10表达与患儿肾脏病理形态存在一定关系 ,系膜增生性肾炎及IgA肾病明显高于正常对照组 ,微小病变、局灶节段性肾小球硬化和膜增生性肾小球肾炎与正常组比较无显著差异。PBMCIL 10可作为观察病情活动、判断病理类型的一个免疫学指标。IL 10在PNS发病中可能具有一定的抗炎作用。     

血吸虫虫卵抗原诱导的日本血吸虫感染小鼠IFN—γ及IL…

本研究调查了日本血吸虫感染的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠脾细胞的ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ转录，于感染后０，３，５，８，１０和１２周摘取小鼠脾脏，将脾细胞置于含ＳＥＡ或ＣｏｎＡ的培养基中培养，然后提取脾细胞总ＲＮＡ，通过逆转录后ｃＤＮＡ的扩增，分析ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的ｍＲＮＡ水平，ＲＮＡ模板同时进行β－ａｃｔｉｎ的逆转录的扩增，扩增产物被用作ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４扩增的标准对照，在ＳＥＡ或ＣｏｎＡ诱导的未感     

区域性麻醉和全麻对患者血清IL-4、IFN-γ和IL-18水平的影响

目的：探讨了区域性麻醉和全身麻醉对手术病人血清IL-4、IFN-γ和IL-18水平影响的临床分析。方法：根据不同的麻醉方法对肺癌病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组32例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h,抽取静脉血3ml,分别测定血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量。结果：A组病人,其血清中三种细胞因子的含量在切皮和术中1h与术前比较有显著差别（P〈0.05）、B组血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量与术前差异无显著性（P〉0.05）。各时段B组IL-4、IFN-γ和IL-18含量比A组含量为低（P〈0.05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低IL-4、IFN-γ和IL-18含量。     

PSS病人血清IL—2,IL—4,IL—6水平的测定

本文用生物测定法技术检测了３０例进行性系统性硬化症患者血清中白细胞介素２、白细胞介素４、白细胞介素６的水平，结果表明：在ＰＳＳ患者血清中，ＩＬ－２、ＩＬ－４的检出率显著高于对照组，ＩＬ－６的检出率虽然高于对照组，但是在统计学上无显著差异。结果提示：ＩＬ－２、ＩＬ－４可能在该病的发病机制中起一定作用。