SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

内皮素对成年鼠离体心室肌细胞内游离钙浓度的影响及机制

目的和方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载,检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化,探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。结果：ＥＴ－１（１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）引起［Ｃａ２＋］ｉ升高分两个时相：快速相和持续相,可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。移去细胞外液钙以及用百日咳毒素（２００ｎｇ／ｍＬ）处理１０ｈ后,ＥＴ－１仍引起快速相,但持续相消失。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ（４μｍｏｌ／Ｌ）和异搏定（２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对ＥＴ－１诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用无显著影响。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ是通过ＥＴＡ受体介导;快速相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞内Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ不敏感的钙池释放造成,与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白无关;持续相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞外Ｃａ２＋内流引起,不是通过电压依赖性Ｌ－型钙通道介导,与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白有关     

钙离子与牛磺酸两者跨心肌细胞膜内流的相互影响

目的和方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，采用放射性同位素４５Ｃａ２＋及３Ｈ－牛磺酸示踪技术，观察钙离子与牛磺酸跨心肌细胞膜内流的相互影响。结果：（１）牛磺酸内流在低胞外Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｏ，０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）均比正常［Ｃａ２＋］ｏ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）时增加，尤以低［Ｃａ２＋］。时明显；异搏定（１０μｍｏｌ／Ｌ）能促进牛磺酸的内流；（２）１０～２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸对不同［Ｃａ２＋］。（０５、１５和４０ｍｍｏｌ／Ｌ）下的Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而１ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］ｏ和正常［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流无明显作用；１～２０ｍｍｏｌ／Ｌβ－丙氨酸对Ｃａ２＋内流无明显影响。结论：胞外Ｃａ２＋浓度的变化可直接影响牛磺酸内流，而牛磺酸能抑制Ｃａ２＋的内流，两者相互影响，从而发挥牛碘酸调节细胞内Ｃａ２＋浓度的作用     

异丙嗪对家兔EGTA性发热的解热作用及其机制研究

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对家兔ＥＧＴＡ性发热的影响并探讨其作用机制。方法：侧脑室和静脉给药。用Ｆｕｒａ－２荧光分光光度法测定细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果：（１）侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ引起家兔明显的发热反应,侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后,静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制ＥＧＴＡ引起的结肠温度上升,其３ｈ发热反应指数明显低于侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后静脉注射生理盐水（ＮＳ）组。而侧脑室灌注人工脑脊液（ＡＣＳＦ）２０ｍｉｎ后静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）组家兔结肠温度明显低于ＡＣＳＦ＋ＮＳ对照组。（２）体外实验发现,向下丘脑细胞悬液中加入终浓度为０７４ｍｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＺ,下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ从（１５９２±１８８）ｎｍｏｌ／Ｌ升高到（５３３７±９０１）ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００５）。结论：ＰＭＺ诱导体温调节中枢神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高可能是ＰＭＺ抑制家兔ＥＧＴＡ性发热的中枢机制之一。     

乙酰胆碱对大鼠腹腔巨噬细胞内钙离子浓度和表面Ia抗原表达的影响

用Ｆｕｒａ－２作为荧光探针测定大鼠腹腔巨噬细胞（Ｍ）内钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ），ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测Ｍ表面Ｉａ抗原的表达。结果表明：５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ的乙酞胆碱（Ａｃｈ）可使Ｍ［Ｃａ￣（２＋）］ｉ；明显上升，可促进Ｍ表面Ｉ－Ａ和Ｉ－Ｅ抗原的表达，而阿托品（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）可阻断Ａｃｈ升高［Ｃａ￣（２＋）］ｉ的作用。阿托品、三氟啦嚎（ＴＦＰ，５０μｍｏｌ／Ｌ）、ＥＧＴＡ（６ｍｍｏｌ／Ｌ）均可阻断Ｍ促进ＭＩａ抗原表达的作用，ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶抑制剂（ＰＫＩ，２５μｇ／ｍｌ）对Ａｃｈ促进ＭＩａ抗原表达的作用无影响。     

尼可地尔降低血管平滑肌细胞内ATP诱导的游离钙浓度

目的：探讨尼可地尔对血管平滑肌细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响及机理。方法：培养的兔主动脉平滑肌细胞加入Ｆｕｒａ－２ＡＭ２５μｍｏｌ／Ｌ,在３７℃下孵育５０ｍｉｎ,［Ｃａ２＋］ｉ用荧光分光光度计检测。结果：ＡＴＰ（０１ｍｍｏｌ／Ｌ）诱导的［Ｃａ２＋］ｉ峰相和持续相增加可被尼可地尔抑制,且呈剂量依赖性,尼可地尔（１０μｍｏｌ／Ｌ）的抑制作用可被优降糖（１０μｍｏｌ／Ｌ）完全阻断（峰相：５３０±３１ｖｓ５４４±４１ｎｍｏｌ／Ｌ,持续相：３７０±１９ｖｓ３８１±１１ｎｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＞００５）;在无钙溶液中,先给尼可地尔能显著抑制ＡＴＰ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ峰相增加。结论：尼可地尔抑制ＡＴＰ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ增加,可能与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关。     

缩胆囊素和谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内游离钙浓度的影响

为探讨胆囊收缩素八肽及中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内Ｃａ＾２＋２的影响及相互关系,以１０＾－１０、１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ等浓度ＣＣＫ－８和１ｍｍｏｌ／ＬＧｌｕ分别或共同作用于大鼠大脑皮质细胞,以流式细胞仪检测「Ｃａ＾２＋」,并探讨其变化机制。（１）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＬＣＣＫ－８可增加「Ｃａ＾２＋」,１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８无此作用;（２）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＣ     

大鼠心房特殊颗粒Ca^2＋—ATP酶特性的研究

本实验对心房特殊颗粒（ＡＳＧ）膜上Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的特性进行研究，并与肌浆网（ＳＲ）膜上的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶特性进行比较。在１０ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋溶液中，二者膜上均显示酶活性，酶活性在１ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋孵育液中均减弱，并在Ｃａ＾２＋浓度降至０．１ｍｍｏｌ／Ｌ时酶反应均不显示。在加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ槲皮黄酮后，ＳＲ和ＡＳＧ膜上的酶活性同时被抑制；当加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ寡霉素后     

人工细胞抗高血压因子对人脐静脉VSMC胞浆及核内Ca^2＋水平的影响

采实验用Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ染色在激光扫描共聚焦显微镜下观察了红细胞抗高血压因子（ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｆａｃｔｏｒ,ＡＨＦ）对人脐静脉ＶＳＭＣ胞浆（〗Ｃａ＾２＋〖）及核内（〖Ｃａ＾２＋〗ｎ）游离钙离了瓣影响。结果表明：ＡＨＦ（１０＾－４ｇ／ｍＬ）明显抑制Ｂａｙ ｋ８６４４（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）,ＡｎｇⅡ（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）及ＩＰ３（１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）     

尼氟的平改善设备高血压性心脏病左室舒张功能的作用

采用随机，双盲，安慰剂对照法，观察尼氟的平（ＮＦ）对２３例收缩功能正常或大致正常，舒张功能异常的高血压性心脏病（Ⅱ期高血压病）患者，治疗前后血小板胞浆Ｃａ＾２＋（ｎｍｏｌ／Ｌ）红细胞内Ｃａ＾２＋（μｍｏｌ／Ｌ）及其膜Ｃａ泵活性（μｍｏｌｐｉ／μｇｐｒ．ｈ）血压与心功能的变化。结果表明，安慰剂组各项指标无显著变化（Ｐ〉０．０５）；ＮＦ组血小板胞浆Ｃａ＾２＋（２２４．２±１０．８／２４８．１±９．９，     

手的掌侧投影面积测定

应用图像分析仪测定了52名青年手的掌侧投影面积,各指掌侧面积的平均值,以中指最大(13.40cm~2),拇指其次(12.47cm~2),食指(12.03cm~2)与环指(12.00cm~2)近似,小指的掌侧面积最小(8.63cm~2)。全手掌侧总面积平均145.20cm~2。指掌侧总面积平均58.52cm~2,占手掌侧总面积的40.30％。手掌面积平均86.69cm~2,占手掌侧总面积的59.70％。按stevenson公式,根据身长和体重,计算出体表面积的估计值,进而求得全手掌侧投影面积占身体表面积的0.93％。经计算机处理,求得手长、手宽、身长、体重、体表面积估计值与手面积的相关系数,说明上述5个变量与手面积的相关均非常显著。本文还建立了由手长、手宽推算手掌侧投影面积的回归方程。     

肾脏的交感神经支配

采用大体解剖学方法和肾内注射HRP逆行标记神经元的方法,研究了猫肾脏的交感神经支配。发现了下述的待点。1.猫左、右侧腹腔神经节相互融合,呈半环状包绕在肠系膜上(前)动脉的起始处,于其融合部,各发出左、右肾支。肠系膜上神经节与右侧腹腔神经节融合。2.肾交感神经节后神经元,分别位于腹腔神轻节,同侧主动脉肾神经节和T_(12)～L~4节段的交感干神经节内,並具有局部定位分布的关系。3.肾交感神经节后纤维主要来自腹腔神经节(82.08％),其次是主动脉肾神经节(12.76％),交感干神经节最少(5.16％)。4.肾交感神经节后神经元,多呈圆形或椭圆形,交感干神经节中有少量呈梭形。5.支配肾周腹膜的交感神经节后神经元与肾交感神经节后神经元存在部位、数量和在各种神经节内分布形式均不相同。     

脊髓动脉的显微解剖

在手术显微镜下观察了37例婴幼儿脊髓前(正中)动脉和脊髓后(外侧)动脉的分支,其主要结果如下:婴幼儿脊髓平均长度为14.08±1.49cm,脊髓前(正中)动脉外侧分支平均为76.17±18.64支,中央动脉平均为169.78±25.51支.中央动脉分布到灰质前角、侧角和后角底部及邻近灰质的深层白质,而白质浅层和后角大部,则由软膜动脉网发出的穿支供应.此外.还讨论了与临床应用有关的问题.     

猫直肠上部的交感神经支配

向猫直肠上部肠壁内注入HRP,通过逆行追踪证明:1.长轴突型交感节前神经元直接分布到直肠壁内,其位于双侧脊髓的L_(1-6)髓节,多数集中于L_3髓节(占69.79%),两侧标记细胞的数量无明显差别。主要位于中间带外侧核(IL占90.74%)并由此向网状核,侧索(LF)、中介核(IC)、中间带内侧核和前角腹后外侧核(DLM)内扩散。不同核团标记细胞的节段性分布有一定差别、IL、IC标记区偏向颅侧,LF、DLM标记区则偏向尾侧。2.支配直肠的交感节后神经元主要位于肠系膜前、后节(占标记细胞总数的68.4%,其余者位于双侧腰骶交感于神经节内。     

鸡胚心脏外形变化及心外膜的发生

本研究用扫描电镜、透射电镜和光镜,观察了早期鸡胚心脏发生的外形变化及心外膜的发生。1.心脏发生经历2个阶段,首先是心脏的成襻过程,心管表面的一定部位出现沟,沟相应部位内面出现嵴。心襻的完成,标志着心脏各部原基的确立。第2个阶段是心脏各部原基的进一步分化,包括心腔内部的分隔及心脏各部位置的变化。心房与心锥的移位,可能是受左右心室移位的影响。2.心外膜片并非由心肌外层原位分化,而是由静脉窦处的间充质细胞增殖,并迁移覆盖在心肌层表面形成。     

大白鼠伏隔核乙酰胆碱酯酶阳性纤维的脑干起源

本文报道应用荧光逆行标记和乙酰胆碱酯酶组织化学相结合技术,研究了大白鼠伏隔核乙酰胆碱酯酶阳性纤维的脑干起源。向一侧伏隔核注入荧光示踪剂二盐酸4′,6-双脒基-2-苯吲哚(DAPI)或樱草黄(Pr)。处死前6～8小时肌注二异丙基氟磷酸(DFP)。用含10％福尔马林的磷缓液灌流,连续冠状冰冻切片,Karnovsky-Roots法孵育,荧光显微镜和普通光学显微镜观察同一切片。结果发现,下列核(区)内可见到胞体既受DAPI或Pr逆行标记,同时又呈AChE阳性反应的细胞(简称荧酶双阳性细胞):中脑被盖腹侧区、黑质、中脑尾侧中缝核、脚桥被盖核;脑桥中缝背核、中央上核、被盖网状核、蓝斑;延髓孤束核区、中缝苍白核、延髓网状结构包括旁正中网状核、中央网状核腹侧亚核和外侧网状核。