献血员CD8^＋T细胞的增另对CD4^＋T细胞的抑制作用

实验发现６５％体检合格的献血员外周血ＣＤ８＾＋Ｔ细胞数量明显增加,并伴随ＣＤ１６＾＋淋巴细胞数量的增加。这些异常的淋巴细胞与葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）共同２６ｄ,ＣＤ４＾＋Ｔ细胞无增殖反应。预先用抗ＣＤ８抗体去除ＣＤ８＾＋Ｔ细胞（去除率〉９０％）再用ＳＥＢ刺激淋巴细胞,其应答能力恢复正常,增殖的细胞是ＣＤ４＾＋Ｔ细胞,它们由３４．０４％增加到９９．３４％。ＣＤ８＾＋Ｔ细胞由最初的９．５７％降低到０     

CD4^＋CD25^＋T调节细胞的研究进展

CD4^ CD25^ TR细胞通过抗原特异性方式或细胞接触的方式抑制自身反应性T细胞的活化，能有效地维持自身免疫耐受，是调节自身反应性T细胞和防止自身免疫病发生的重要调节细胞。     

Foxp3和CD4^＋ CD25^＋ 调节性T细胞研究进展

调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分，其对免疫反应具有抑制效应，在体外增殖能力低，在免疫病理、移植物耐受、阻止自身免疫反应和维持机体免疫平衡方面都有一定作用。最近发现Foxp3在调控调节性T细胞的一重要亚群CD4^ CD25^ 细胞的发育上起很重要的作用。本文就CD4^ CD25^ 细胞特性、Foxp3在其发育和功能发挥中的作用以及其活性调节方面作一综述。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞研究进展

CD4^ CD25^ 调节性T细胞是调节性T细胞的亚群之一，主要来源于胸腺，具有多种独特的特征，包括可识别自身抗原肽、分泌抑制性细胞因子等。其功能是通过抑制自身反应性T细胞的免疫反应、抑制传统T细胞的活化以及促进一些抑制性细胞因子的分泌等，在维持机体内环境的稳定、肿瘤免疫监测、诱导移植耐受以及自身免疫性疾病的发生中发挥重要作用。     

健康双生子外周血CD4^＋和CD8^＋ T细胞亚群相对计数遗传度研究

目的分析围生期及生命早期环境因素与外周血CD4＋、CD8＋T细胞相对计数的关系,估计CD4＋和CD8＋T细胞亚群的遗传度。方法采用双生子研究设计,经纳入与排除标准选取在新疆医科大学第一附属医院、乌鲁木齐市妇幼保健医院、新疆维吾尔自治区人民医院、中国人民解放军乌鲁木齐总医院和乌鲁木齐市第一人民医院出生的健康双生子。收集研究对象一般家庭状况、母亲孕期及分娩状况、出生时状况等信息,在双生子满1周岁时进行体检。体重和身高等体格发育指标依照＂1995年中国九市7岁以下儿童体格发育调查研究＂标准进行测量。测定外周血CD4＋和CD8＋T细胞亚群相对计数,并通过微卫星DNA基因分型技术进行卵型鉴定。CD4＋和CD8＋T细胞亚群的遗传度估计应用Mx软件进行分析。结果研究期间共有172对双生子进入分析,其中82对为（47.7%）同卵双生子（MZ）,90对为异卵双生子（DZ）。Apgar评分与MZ、DZ组CD4＋T细胞相对计数呈弱正相关（rMZ=0.16,rDZ=0.14,P〈0.05）。最终选择AE模型得到1岁幼儿外周血CD4＋和CD8＋T细胞的遗传度分别为61.8%（95%CI：38.3%-74.8%）与57.3%（95%CI：34.5%-70.2%）。结论 1岁幼儿外周血CD4＋和CD8＋T细胞亚群遗传度高于成人水平,Apgar评分或与CD4＋和CD8＋T细胞亚群相对计数相关。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和肿瘤免疫

近期研究发现一个有独特免疫调节功能的T细胞亚群：CD4^ CD25^ 调节性T细胞，不仅能抑制自身免疫性疾病发生，还可能参与肿瘤免疫的调节。这群细胞具有免疫无能和免疫抑制特性，通过与细胞直接接触发挥作用，而不依赖于其分泌的细胞因子。肿瘤环境中CD4^ CD25^ 调节性T细胞比例增加，导致肿瘤免疫失调，去除这群细胞可有效诱导肿瘤免疫，为肿瘤治疗提供了一种新的方法。     

新生儿、儿童及成人外周血CD4^＋和CD8^＋T细胞分泌IFN—γ及IL—4变化研究

本研究应用相应的荧光标记的抗体 ,从单细胞水平检测了正常无家族过敏史的 17例新生儿、 18例儿童及 10例成人外周血CD4+ 、CD8+ 细胞分泌IFN γ、IL 4的变化 ,结果显示产生IFN γ的CD4+ (Th1)和CD8+ (Tc1)细胞、产生IL 4的CD4+ (Th2 )细胞及同时产生IFN γ/IL 4的CD4+ (Th0 )细胞 ,随着年龄的增长而明显增高 (P <0 0 5 ) ,Th1/Th2比值也明显升高 (P <0 0 5 )。表明从新生儿期至成人Th1、Tc1、Th2、Th0有一个正常生理性增加过程 ,其中Th1、Tc1变化更为显著 ,可能与抗原暴露接触有关。     

CD4^＋CD25^＋T细胞与移植免疫耐受

调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分.CD4^＋CD25^＋T细胞以持续高表达CD25为特征,可通过细胞间直接接触或分泌TGF-β、IL-10来发挥抑制功能.它广泛参与自身免疫耐受、肿瘤免疫、移植免疫.现就其发育、特性、发挥功能的机制以及在移植免疫耐受中的作用和应用前景作一综述.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其功能

CD4^＋CD25^＋T细胞亚群具有免疫调节功能，是机体内调节性T细胞（regulatory T cells，Tr）的主要类型，于1995年首次由Sakaguchi等提出。CD4^＋CD25^＋Tr的免疫学特点是免疫无反应性和免疫抑制性，可以通过下调机体的免疫应答维持对自身和非自身抗原的免疫耐受，CD4^＋CD25^＋Tr数量低下和功能紊乱可导致多种自身免疫性疾病，另外，它们在某些严重的炎症性疾病和下调肿瘤免疫应答中也起重要作用。对这类细胞生物特性的深入研究将有助于我们对临床有关疾病机制的理解及新型治疗策略的制定。     

淋巴因子对PMA活化的扁桃体B淋巴细胞CD23分子表达的影响

研究了人淋巴因子ｒｈＩＬ－４、ｒｈＩＬ－２、ｒｈＩＦＮ－γ对ＰＭＡ活化的扁桃体Ｂ淋巴细胞ＣＤ２３分子表达的调节作用。实验结果表明：１．ｒｈＩＬ－４能够显著增加ＰＭＡ作用下的Ｂ细胞ＣＤ２３表达，呈剂量依赖性反应；ｒｈＩＦＮ－γ对活化后Ｂ细胞ＣＤ２３表达呈明显抑制作用；ｒｈＩＬ－２对ＣＤ２３表达的抑制作用微弱。２．在ＰＭＡ单独刺激下Ｂ淋巴细胞ＣＤ２３的表达在第３天达高峰，而ＰＭＡ与ＩＬ－４共同作用下ＩＬ－４能够持续促进ＰＭＡ作用下的扁桃体Ｂ细胞ＣＤ２３的高表达，在作用的第５天ＣＤ２３阳性率可高达７５．４％。由此可见Ｂ细胞ＣＤ２３分子的表达受到Ｔ细胞源性淋巴因子的调控，这种调控对于免疫应答的调节可能具有重要意义。此外对Ｂ淋巴细胞经ＰＭＡ及淋巴因子活化后，反映细胞分裂状态的￣３Ｈ－ＴｄＲ、￣３Ｈ－ＵＲ掺入ｃｐｍ值与ＣＤ２３表达的相关性进行探索。发现两者无明显相关性。     

粘附分子在人直肠腺癌血管内皮细胞的表达及意义

目的：检测血管内皮的细胞间粘附分子（ICAM－）1和癌胚抗原（CEA）及血小板－内皮细胞粘附分子（CD31）的表达,以探讨癌细胞血管浸润转移机理。方法：免疫组织化学方法。结果：癌周直肠组织及淋巴结的血管内皮细胞,均有ICAM－1和CEA的表达。结论：提示在癌细胞沿血管转移过程中,ICAM-1和CEA是介导癌细胞和血管内皮细胞稳定的粘附分子。尚不能确CD31在癌在细胞与血管内皮细胞相互中的地位。     

人胚胎干细胞表达生殖细胞分化相关基因的研究

目的 探讨人胚胎干细胞(hES)系H1生殖细胞分化相关基因的表达.方法 免疫荧光、碱性磷酸酶检测和核型分析等方法联合鉴定H1的基本生物学特性,RT-PCR方法检测未分化H1的生殖细胞分化相关基因的基本表达模式,分别以人正常睾丸组织和人胚胎成纤维细胞株HFF-1作为阳性和阴性对照组织.结果 H1保持正常核型并维持未分化状态.未分化H1表达减数分裂前生殖细胞标志基因STELLAR、DAZL、FRAGILIS、PUM1、PUM2和GDF3;不表达原始生殖细胞(PGCs)标志基因BLIMP-1、减数分裂特异标志基因SCP1、减数分裂启动标志基因STRA8以及生殖细胞分化后期标志基因VASA.结论 未分化Hl细胞表达生殖细胞减数分裂前标志基因,但不表达分化后期基因,BLIMP-1可能成为区分未分化hES细胞与PGCs的特异性标志基因.     

活化的扁桃体淋巴细胞上CD23分子的表达

本文报道观察扁桃体单个核细胞、Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞经淋巴细胞活化剂ＰＭＡ、ＰＨＡ刺激４８小时后细胞膜表面ＣＤ２３分子的表达情况。实验表明上述细胞经活化后ＣＤ２３分子的表达均有不同程度的增高，以ＰＭＡ活化后的Ｂ淋巴细胞增高表达最明显，ＣＤ２３阳性率由活化前的２８．７６±３．１９％增高为３５．３４±２．３４％。Ｔ细胞经ＰＨＡ、ＰＭＡ活化后，ＣＤ２３表达也有微弱增高。     

卡介菌多糖核酸对T细胞集落形成及IL－2受体表达的调节作用

本文用体外实验方法，研究ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＴＬ－ＣＦｕ形成及ＩＬ－２Ｒ表达的调节作用。结果表明，当ＢＣＧ－ＰＳＮ浓度为８０μｇ／ｍｌ时，ＴＬ－ＣＦＵ形成及ＩＬ－２Ｒ表达均达到峰值，对ＩＬ－２Ｒ表达的调节于７２ｈ达最高水平，并且．ＴＬ－ＣＦＵ形成和ＩＬ－２Ｒ表达均显著高于对照组。提示ＢＣＧ－ＰＳＮ能增进Ｔ淋巴细胞功能。     

几种辅助分子辅助超抗原活化T细胞的作用比较

对交联的抗ＣＤ２８抗体，佛波酯（ＰＭＡ）和ＩＬ－２３种辅助分子在体外缺乏抗原提呈细胞（ＡＰＣ）的情况下辅助超抗原活化Ｔ细胞的作用进行比较。     

CD34基因克隆和表达

ＣＤ３４分子是高度糖基化的Ⅰ型跨膜蛋白，主要表达于多功能造血干细胞、祖细胞表面，在成熟血细胞表面无ＣＤ３４抗原表达，提示ＣＤ３４分子在早期造血调控方面起着重要的作用。本文采用ＲＴ－ＰＣＲ方法，从高表达人ＣＤ３４抗原的ＫＧ－１ａ细胞系中成功地克隆出人ＣＤ３４抗原全长ｃＤＮＡ，并将此基因插入克隆“载体ｐＵＣ１８ＨｉｎｃＩＩ酶切位点，构建了重组质粒ｐＵＣ１８－３４。用双酶切ｐＵＣ１８－３４质粒，将分离得到的基因片段插入痘苗病毒载体的ＳｍａⅠ位点，构建了重组质粒ＰＪＳＡ１１７５－３４。采用Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ方法，ＰＪＳＡ１１７５－３４转染已被野生痘苗病毒感染的ＴＫ￣－１４３细胞，用ＢｕｄＲ和ＬａｃＺ双筛选，获得带有人ＣＤ３４抗原全长ｃＤＮＡ的重组痘苗病毒。经活细胞荧光染色和ＡＰＡＡＰ检测，表明重组痘苗病毒能特异地表达人ＣＤ３４抗原。人ＣＤ３４抗原ｃＤＮＡ克隆和表达，为进一步研究其结构和功能的关系以及研究造血调控机理奠定了基础。     

佛波酯对人胃癌细胞Ha-ras基因启动子及启动子结合蛋白的影响

目的探讨佛波酯（PMA）对人胃癌细胞BGC-823 Ha—ras基因启动子活性及启动子结合蛋白活性的影响。方法通过RT-PCR和运用自行构建的真核表达载体prasEYFP转染细胞进行荧光细胞检测,并应用凝胶电泳移动检测、Southwestern blotting等方法检测PMA（100μg／L）处理BGC-823细胞72和96h后,对Ha—ras基因表达水平、Ha—ras基因启动子活性以及对Ha—ras启动子结合蛋白的影响。结果经PMA（100μg／L）处理72和96h,与未处理细胞相比,BGC-823细胞中Ha—ras基因表达显著降低,Ha—ras基因启动子活性分别被抑制65．2％和71．8％;同时两个Ha-ras启动子结合蛋白活性也显著降低,经检测,其分子量分别约为18kD,35kD。结论PMA长期处理通过降低人胃癌细胞中Ha—ras启动子结合蛋白活性使Ha—ras启动子活性被抑制,从而在转录水平上调节Ha—ras基因表达。     

PMA和PHA对活化早期人胎儿胸腺细胞表型分化的研究

本文利用妊娠中期水囊引产的人胎儿胸腺细胞，采用双色免疫荧光染色技术用流式细胞计分析了佛波酯（ＰＭＡ，一种ＰＫＣ激酶活化剂）和ＰＨＡ作用于胸腺细胞０．５，３，６，１２和１８小时等不同时间对胸腺细胞ＣＤ４＋ＣＤ８＋亚群（ＤＰ）表型变化的影响。结果表明ＰＭＡ作用３０分钟就可以明显下调ＤＰ亚群ＣＤ４分子表达，而其对ＣＤ８分子的下调作用明显晚于对ＣＤ４分子的作用。ＰＨＡ则不表现对ＣＤ４分子的下调作用。我们发现ＰＭＡ和ＰＨＡ还可下调ＣＤ３的表达，但是ＰＭＡ和ＰＨＡ对ＩＬ－２受体和ＨＬＡ－Ⅰ类抗原的表达有促进作用。而对ＤＲ分子均无明显作用。这些结果证实胸腺ＤＰ细胞在外界活化因子作用下一些重要的细胞表面分子发生了改变，表明胸腺ＤＰ细胞具有继续分化的潜能。提示在ＰＭＡ和ＰＨＡ诱导的胸腺细胞活化和增植过程中细胞表面分子的表达可能受不同细胞活化机制的调控。因此，探讨ＰＭＡ和ＰＨＡ诱导细胞表型变化的机理及其与胸腺细胞活化的关系可能有助于对Ｔ细胞活化机理研究。     

六亚甲基双乙酰胺与烟酰胺联合使用对MELDS19细胞有更强的促分化作用

目的研究六亚甲基双乙酰胺（HMBA）、烟酰胺（HMBPA）单独及两者联合使用对MELDS19细胞生长及分化的影响.方法绘制HMBA和HMBPA单独及两者联合使用后的MELDS19细胞生长曲线,成集落实验检测细胞增殖,联苯胺染色法检测其分化百分率. 结果 MELDS19细胞在HMBA与HMBPA联合作用下增殖能力下降,并且比单独作用强,联苯胺染色阳性率增高.结论 HMBA与HMBPA联合作用能增强抑制MELDS19细胞的生长繁殖并促使其分化.